胡玲玲；宋为民；陈书悦；郑俊惠
患者女,8岁,因鼻尖多汗2年,红斑、丘疹1年于2010年6月就诊.患者2年前鼻头开始持续性多汗,冬季未见缓解,约1年前鼻头出现淡红斑与红色丘疹,无自觉症状.患者无光敏感及刺激物接触史.否认家族成员有类似表现.
作者：张怡 刊期： 2011年第06期
复方氟米松软膏(商品名奥深,香港澳美制药厂生产,深圳健安医药有限公司经销)是中效外用糖皮质激素复方制剂,已有文献证实,复方氟米松软膏的疗效和安全性[1-3],但该药在南方部分区域使用时,不少患者因油腻不适感而停药甚至拒绝使用.本研究拟通过缩短复方氟米松软膏在皮损处的用药时间,与常规涂药方法进行比较研究,观察涂药1 h和涂药2 h后擦掉药膏是否会对药物的疗效产生影响,同时提高患者局部治疗的依从性.
作者：刘栋华；梁伶；严煜林；温斯建；林有坤；李德宪；陈德华；肖文 刊期： 2011年第06期
继发于皮炎湿疹的红皮病是皮炎湿疹中为严重且易复发的类型.近年我们应用复方甘草酸苷(商品名美能,日本米诺发源制药株式会社)联合丹参酮ⅡA治疗该病,取得较好疗效,现总结如下.
作者：刘越阳；李铁男；王强；李灵匀；孙昂远 刊期： 2011年第06期
目的 筛选Kaposi肉瘤相关基因.方法 新疆本地1例经典型Kaposi肉瘤患者,提取病灶组织及正常皮肤组织的总RNA,逆转录成cDNA,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)的方法检测Kaposi肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi sarcoma-associated herpersivims,KSHV)基因K8.1、K2、ORF50在组织中的表达来确定所取标本有无交叉污染.随后进行荧光标记制备探针,与含有25100条人类基因的35KcDNA基因表达谱芯片进行杂交,用扫描仪扫描芯片荧光信号图像,并用软件对扫描图像进行数字化处理和分析.结果 RT-qPCR检测到KSHV基因在Kaposi肉瘤病灶组织中的存在,而正常皮肤组织中未检测到,说明样本取材无交叉污染.在25 100个基因中,共有1313条差异基因,其中756条基因表达上调,557条基因表达下调.差异表达显著的基因涉及细胞凋亡、血管发生、细胞信号传导、蛋白加工和细胞周期调节等,如髓样细胞白血病-1基因(MCI-1)、膜联蛋白基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂(SPINK5)基因等.结论 MCI-1、SPINK5等基因可能与Kaposi肉瘤的发病有关联.
作者：王慧；吕国栋；王晓东；惠艳；刘辉；林仁勇；王星 刊期： 2011年第06期
患者男,47岁,因左拇指恶性黑素瘤术后18个月,左腋窝皮下肿物数日入院.患者3年前左拇指甲出现条状黑褐色斑,渐增宽变大,累及大部分指甲并出现甲床破坏、出血等.2007年11月18日在我科行组织病理检查,提示交界痣恶变可能,免疫组化S-100(+),HMB45(+)染色,拟诊恶性黑素瘤收住入院.
作者：沈聪聪；陈晓栋；顾黎雄；吴晓琰 刊期： 2011年第06期
银屑病是反复发作的、T淋巴细胞介导的慢性炎症性皮肤病.自1972年美国食品药品监督管理局(FDA)批准甲氨蝶呤(MTX)治疗银屑病以来,已有40多年历史.临床调查资料显示,约有44%的中重度银屑病患者系统使用过MTX治疗[1],在2009年美国银屑病基金会共识会议上仍推荐为治疗银屑病相对安全有效的药物,主要适用于外用药及其他系统治疗如PUVA或维A酸效果不佳的中至重度寻常性银屑病,即皮损累及面积>10%(患者10个手掌面积)、或银屑病指数评分(PASI)>10、或皮肤病生活质量指数(DLOI)>10 [2].
作者：闫桢桢；吴信峰；陈敏；崔盘根 刊期： 2011年第06期
我们于2008年6月至2009年12月使用异维A酸胶囊(商品名泰尔丝,上海信谊延安万象药业股份有限公司生产)联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗结节性痒疹,收到较满意的疗效,报道如下.
作者：邵成明；王德明；高红霞 刊期： 2011年第06期
目的 探讨新疆地区紫色毛癣菌的基因特点,为新疆儿童头癣致病菌的分子流行病学研究提供依据.方法 用5种限制性内切酶HaeⅢ,BglⅠ,MspⅠ,DdeⅠ及MboⅠ,采用PCR限制性片段长度多态性(RFLP)法对分离于新疆儿童头癣的30株紫色毛癣菌的rDNA非转录间隔(NTS)区进行基因分型,并与北京的9株、台湾的2株紫色毛癣菌做比较.结果 内切酶DdeⅠ将全部41株菌分为12个基因型.新疆的30株菌分为10个基因型,其中17株菌分为D、F、G、H、I、J、K 7个基因型,与北京和台湾菌株间有明显基因差异,其余13株菌分3个基因型,与北京和台湾菌株有基因同源性.结论 新疆地区儿童头癣分离的紫色毛癣菌既有独特基因型,又与北京、台湾菌株有基因同源性,体现了新疆紫色毛癣菌的基因多态性.
作者：张巧巧；帕丽达·阿布利孜；邓淑文 刊期： 2011年第06期
目的 探讨轻中度痤疮患者正常部位皮肤及炎性皮疹部位生理参数的特征.方法 75例轻中度寻常痤疮受试者.每例受试者选择在48 h内出现,直径在2.0～5.0 mm之间的炎性皮疹作为靶皮疹.对靶皮疹及临近靶皮疹的正常部位皮肤进行经表皮失水率、表皮含水量及a*值的检测.洁面后即刻皮脂量、洁面后1 h皮脂量、皮脂饱和值在靶皮疹及双眉之间的额部进行检测并计算皮脂分泌速率.结果 随着患者面部炎性丘疹数量的增加,痤疮患者正常部位皮肤的经表皮失水率、皮脂分泌速率显著增高(P<0.05).随着皮疹a*值的增高,皮疹部位经表皮失水率、皮脂分泌速率显著增高(P<0.05).皮疹部位经表皮失水率明显高于正常部位,而皮脂饱和值及皮脂分泌速率均显著低于正常部位(P<0.05).结论 痤疮患者炎性丘疹的严重程度与其面部皮肤屏障功能损伤及皮脂分泌速率增高有关.痤疮炎性丘疹部位与正常部位皮肤相比,皮肤屏障功能降低、皮脂分泌速率减小.
作者：吴琰瑜；王学民；程英；谈益妹；袁超 刊期： 2011年第06期
目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)对MRL/lps小鼠病情进展的影响.方法 实验小鼠分为实验组1、实验组2、对照组共3组,每组8只.采用磁珠分选法分选出MRL/lps小鼠及近交系BALB/c小鼠脾脏中的Treg细胞,浓缩后分别输注入实验组MRL/lps小鼠体内,空白组输注等体积生理氯化钠溶液,3周后测量小鼠尿蛋白、抗-dsDNA抗体的含量,并取肾脏行组织病理及免疫病理检查,比较结果.结果 输注MRL/lps小鼠Treg细胞的实验组1,尿蛋白评分显著低于输注正常小鼠Treg细胞组(实验组2)及对照组,分别为10.63±4.17、20.00±5.35、18.75±8.34;P<0.05.-dsDNA抗体的含量显著低于实验组2及对照组,分别为(5.36±2.40)pg/ml、(9.57±1.97)pg/ml、(10.75±3.98)pg/ml;P<0.05.肾小球硬化指数3组分别为(32.00±12.09)%、(45.50±13.68)%、(47.50±10.78)%;P<0.05.肾脏中IgG复合物的免疫荧光评分,3组分别为1.88±0.99、2.88±0.64、2.75±0.71;P<0.05,实验1组均显著轻于另外两组.肾小管间质损害指数三组间差异无统计学意义,3组分别为4.63±1.92、6.00±1.07、5.75±1.28:P>0.05).结论 输注同系小鼠的Treg细胞可显著降低尿蛋白及抗dsDNA抗体的含量,降低肾小球硬化指数及肾脏中IgG免疫复合物的含量,从而延缓MRL/lps小鼠肾脏损伤的进展.
作者：冯林；刁庆春；郑峻松；贺娟；吴军 刊期： 2011年第06期
目的 探讨核基质附着区结合蛋白(MARBP)与皮肤鳞状细胞癌(SCC)的相关性,筛选相关性较高的MARBP.方法 以取材自2例SCC患者正常皮肤组织和HaCaT细胞作为对照,应用RT-PCR方法,检测部分已知与肿瘤相关的MARBP(CUX1、Lamin B1、Nucleolin、hnRNP U、SAFB2、SATB1、YBX1)mRNA在12例SCC肿瘤组织和瘤旁组织、人皮肤鳞状细胞癌细胞系Colo-16细胞、人表皮癌A431细胞的表达水平.结果 所有被检测的MARBP mRNA在2例正常皮肤组织均未见明显表达,在12例SCC肿瘤组织和瘤旁组织、Colo-16、A431细胞系中均有不同程度和不同比例的表达,在HaCaT细胞系中,除SATB1外,其余MARBP mRNA均有表达.SCC肿瘤组织和瘤旁组织MARBP mRNA表达水平的比较显示CUX1、Nucleolin和YBX1差异有统计学意义;Lamin B1、hnRNP U、SAFB2和SATB1差异无统计学意义.结论 CUX1、Nucleolin和YBX1等MARBP mRNA可能参与SCC的发生、发展.
作者：张磊；刘毅；陈浩；程芳；李小静；方方；赵亮；王焱；孙建方 刊期： 2011年第06期
我科自2009年1月至2010年7月采用肿胀麻醉下微切口负压抽刮法治疗腋臭,并根据临床经验进行技术改良,随访改良前后共110例患者,均取得良好的临床效果,报道如下.一、临床资料1.一般资料:110例均为门诊手术,其中男47例,女63例,年龄16～35岁.共216侧,其中4例为二次单侧手术,改良手术前43例(85侧),第1次改良(增加捏持方式)后26例(52侧),第2次改良(增加捏持抽刮方式并用棉球打包)后41例(79侧).
作者：杜飞亚；虞渝生；黄新建；杨虎；谈伟强 刊期： 2011年第06期
目的 探讨寻常性银屑病患者外周血辅助性T细胞17(Th17)闹节性T细胞(Treg)的失衡及意义.方法 收集48例寻常性银屑病患者外周血,同时以PASI评分评价银屑病的严重程度,流式细胞仪检测48例寻常性银屑病患者和32例正常人外周血Th17、Treg细胞比例,ELISA方法检测患者和正常人血清中IL-17、IL-10表达水平.结果 寻常性银屑病患者外周血Th17细胞比例和血清IL-17水平分别为(2.70±1.43)%和(90.65±29.61)ng/L,较正常人组(0.86±0.25)%和(48.82±5.49)ng/L显著升高,差异有统计学意义(P值均<0.01).Treg细胞比例和血清IL-10水平分别为(3.63±1.14)%和(17.78±4.09)ng/L,较正常人组(7.87±1.26)%和(23.76±3.82)ng/L显著下降,差异有统计学意义(P值均<0.01).Th17/Treg和IL-17/IL-10比值分别为0.95±0.76和5.78±3.19,较正常人组(0.12±0.06)和(2.16±0.68)显著升高,差异有统计学意义(P值均<0.01).银屑病患者PASI评分与Th17细胞比例、血清IL-17水平、Th17/Treg细胞和IL-17/IL-10比值呈正相关性(r值分别为0.97、0.93、0.99、0.97,P值均<0.01),而与外周血Treg细胞比例和血清IL-10水平均呈负相关性(r值分别为-0.87、-0.90,P值均<0.01).结论 Th17/Treg失衡可能在寻常性银屑病的发病机制中具有一定作用.
作者：何荣国；伍绍国；田华；武钦学；邬运学 刊期： 2011年第06期
目的 探讨羟氯喹对紫外线诱导的SLE患者CD4+T细胞基因组DNA低甲基化的作用.方法 选择SLE患者组30例,正常人对照组10例.磁珠分选SLE患者组和正常人对照组外周血CD4+T细胞,311 nm窄谱UVB照射,加入羟氯喹共培养,检测各组间基因组DNA甲基化表达水平.结果 SLE患者组CD4+T细胞DNA甲基化水平(3.922±2.215)%低于正常人对照组[(10.210±5.573)%,t=3.450,P=0.026];SLE活动组患者CD4+T细胞经45 mJ/cm2和100 mJ/cm2UVB照射后DNA甲基化水平为(1.784±1.033)%和(1.932±1.844)%,均显著低于活动期患者未照射组[(3.922±2.215)%.t=3.000、4.118,P值均<0.05].经100 mJ/cm2UVB照射后,活动期患者DNA甲基化水平(1.932±1.844)%显著低于稳定期患者照射组[(7.235±3.846)%,t=2.648,P<0.05]和正常人对照组[(5.472±5.573)%,t=3.000,P<0.05].SLE活动组T细胞经45和100mJ/cm2UVB照射后,加用羟氯喹结果DNA甲基化水平为(4.698±1.948)%和(8.698±3.151)%,均比照射未加羟氯喹组显著升高(t=4.827、3.184,P值均<0.05);经45 mJ/cm2 UVB照射前后均加羟氯喹组DNA甲基化水平(5.404±2.308)%比照射未加羟氯喹组(1.784±1.033)%显著升高,t=4.827,P<0.01.结论 羟氯喹可以逆转紫外线诱导的SLE患者CD4+T细胞DNA低甲基化,羟氯喹对活动期SLE患者更为明显.
作者：陈学琴；汪国生；张敏；赵小娟；张宏；李向培 刊期： 2011年第06期
目的 探讨Q开关红宝石激光对消除豚鼠皮肤色素沉着的量效关系.方法 实验分5组,用UVB照射棕黄色豚鼠皮肤诱导色素沉着,用Q开关红宝石激光分别照射色素沉着区4次、2次和1次,每次间隔1周,单次能量密度分别为1.5、3.0、6.0 J/cm2,总能量密度相同.治疗前和治疗后2周、4周、8周分别检测皮肤黑素指数,用皮肤共聚焦显微镜、组织切片染色等方法观察黑素颗粒和黑素细胞的改变.结果 佳效应组为1.5 J/cm2剂量组,治疗区色素沉着完全消退,维持8周未见复发,黑素指数明显下降,与其他组比较,差异有统计学意义(F=4.2,P<0.05).硫酸亚铁染色和皮肤共聚焦显微镜结果显示色素沉积量、黑素颗粒和MC的数目、密度明显减小.中高剂量组皮肤色素沉着均有不同程度复发.结论 Q开关红宝石激光对豚鼠皮肤色素沉着的组织效应程度与能量、治疗频率之间存在一定的关系,小剂量多次治疗疗效较好.
作者：胡玲玲；宋为民；陈书悦；郑俊惠 刊期： 2011年第06期
我们于2008年1月至2010年5月,采用盐酸非索非那定递减疗法治疗慢性荨麻疹,以寻求在临床上用较少量的药物获得控制病情的方法,现报道如下.一、对象与方法1.病例选择:符合慢性荨麻疹的诊断标准,病程≥3个月,未治疗时每天发作或停用治疗药物后立即复发.依照病例选择标准共筛选出251例,分为两组.试验组126例,男57例,女69例,年龄12～63岁,平均年龄39.7岁,病程3个月至4年,平均病程5.6个月;对照组125例,男62例,女63例,年龄15～65岁,平均年龄40.3岁,病程3个月至5年,平均病程6.1个月.
作者：张金芝；王立平；李雪丽 刊期： 2011年第06期
目的 探讨己酮可可碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、胶原合成及转化生长因子(TGF)-β1表达的影响.方法 取人瘢痕疙瘩及正常皮肤组织培养的第5～8代成纤维细胞,在含有0.1～3 g/L己酮可可碱的环境中培养.应用噻唑蓝(MTT)法检测成纤维细胞增殖,双抗体夹心-ELISA法测定TGF-β1表达,RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达.结果 0.1～2 g/L己酮可可碱能明显抑制瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖,呈明显的量效-时效关系,抑制作用在浓度2 g/L时达到高.浓度为0.5～2g/L时己酮可可碱能降低瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞TGF-β1表达,1或2 g/L时己酮可可碱能降低瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达.结论 己酮可可碱对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖、TGF-β1以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原表达均有明显的抑制作用.
作者：冯红霞；辛燕；商进；郝玉琴；金兰兰 刊期： 2011年第06期
非索非那定是一个选择性、快速、长效的外周性H1受体拮抗剂,它具有很好的耐受性,没有中枢镇静和心脏毒性.我科于2009年1-7月对89例慢性荨麻疹患者用非索非那定与左西替利嗪进行比较研究,以观察其起效时间、临床疗效和安全性,现总结如下.
作者：兰岩菊；陈欢 刊期： 2011年第06期
目的 探讨曲霉生物膜对常用抗真菌药物的敏感性及其耐药的分子机制.方法 利用微量液基稀释法测定22株曲霉游离孢子对两性霉素B、卡泊芬净和伏立康唑的敏感性;同时建立22株曲霉生物膜的体外模型,用抗真菌药物敏感试验联合甲基四氮盐(XTT)减低法来评价曲霉生物膜对两性霉素B、卡泊芬净和伏立康唑的敏感性.通过实时RT-PCR测定烟曲霉生物膜形成过程中药物外排泵基因及唑类药物靶酶基因的相对表达量.结果 对于曲霉的游离孢子,两性霉素B的低抑菌浓度(MIC)范围是0.5～2 mg/L,卡泊芬净的低有效浓度(MEC)范围是0.125～0.25 mg/L,伏立康唑的MIC范围是0.5～1 mg/L;对于曲霉生物膜,两性霉素B的SMIC50(抑制50%同着性曲霉生物膜生长的小药物浓度)和SMIC80(抑制80%固着性曲霉生物膜生长的小药物浓度)范围分别是2～32 mg/L和8～>32 mg/L,卡泊芬净的SMIC50和SMIC80范围分别是32～>256 mg/L和256～>256 mg/L,伏立康唑的SMIC50和SMIC80范围分别是4～>256 mg/L和32～>256 mg/L.烟曲霉生物膜形成过程中药物外排泵基因及唑类药物靶酶基因相对表达量测定显示,与0 h相比,7个待测基因在4 h时表达量没有变化;8 h时AfuMDR1、CYP51A、CYP51B表达量升高,CYP51A表达量升高明显;12、16、24 h时MuMDR1、MuMDR2、MuMDR4、CYP51A、CYP51B表达量升高,其中CYP51A表达量升高的明显;MuMDR3和atrF在生物膜形成过程中表达量没有明显变化.结论 与游离孢子相比,曲霉生物膜对两性霉素B、卡泊芬净和伏立康唑的敏感性明显下降;烟曲霉形成生物膜以后,药物外排泵基因和唑类靶酶基因的表达量升高.
作者：李丽娟；陈伟；许辉；万拮；李若瑜；刘伟 刊期： 2011年第06期
目的 探讨皮肤划痕症患者经抗组胺药物治疗后组胺及氧化活性水平.方法 85例皮肤划痕症患者给予地氯雷他定或西替利嗪治疗4周,在治疗前后用ELISA检测血中组胺含量以及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量,并与正常对照组相比,同时观察药物疗效.结果 地氯雷他定和西替利嗪治疗皮肤划痕症的有效率分别为83.72%和78.57%,两组疗效差异无统计学意义(x2=0.369,P>0.05).皮肤划痕症患者治疗前血中组胺(3.87±1.21)高于正常人对照组(1.76±0.56,P<0.05);SOD(86.29±19.9),GSH-PX(74.52±47.67)活性低于对照组(SOD 112.12±27.88,GSH-PX 915.06±115.96,P<0.05),MDA(3.86±1.03)高于对照组(2.19±0.82,P<0.05).患者组治疗后组胺水平降低(1.61±0.47,P<0.05),SOD变化差异无统计学意义,GSH-PX(921.46±157.37)活性增高(P<0.05),MDA(2.65±0.77)含量下降(P<0.05).结论 皮肤划痕症患者血中组胺含量增高,存在氧化一抗氧化失衡.地氯雷他定与西替利嗪治疗有效.
作者：杨义成；吴海斌；肖海珍；石家宴；石建萍；孙辉；陈华 刊期： 2011年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
