伍斌；谢红付；李吉；张江林；蔡永得
目的 研究皮肤恶性黑素瘤细胞株A375细胞中RUNX3基因启动子区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨RUNX3基因甲基化在皮肤恶性黑素瘤发病机制中的作用.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)检测A375细胞RUNX3基因启动子区CpG岛的甲基化状态,Western印迹检测A375细胞RUNX3蛋白表达水平.比较经不同浓度去甲基化药物5-杂氮胞苷(0、1、5、10、20 μmol/L)处理A375细胞后,RUNX3基因启动子区CpG岛的甲基化状态及蛋白表达水平的差异.结果 在A375中,处理前其RUNX3基因启动子区呈高甲基化状态,RUNX3蛋白表达缺失.经不同浓度5-杂氮胞苷处理细胞后,高甲基化的RUNX3启动子区发生不同程度去甲基化,表达缺失的RUNX3蛋白不同程度恢复表达.结论 A375细胞株中RUNX3蛋白表达缺失可能与其启动子区的高甲基化有关;5-杂氮胞苷能使A375细胞中的RUNX3基因发生去甲基化,从而重新激活因高甲基化而失活的基因,使RUNX3蛋白得以重新表达.
作者：曾丽；苏玉文；杨盛波；陆前进；周静 刊期： 2010年第03期
目的 探讨MAPK信号转导通路中磷酸化MEK和ERK及核因子(NF)-κB在寻常性银屑病发病中的作用.方法 采用免疫组化和western印迹法检测30例寻常性银屑病皮损及15例正常人表皮巾磷酸化MEK、ERK和NF-κB的表达,并利用计算机图像采集与分析系统对免疫组化结果进行平均吸光度(A值)测定,并对免疫印迹测定结果进行灰度扫描、统计学处理.结果 免疫组化检测显示,寻常性银屑病皮损中磷酸化MEK、ERK和NF-κB的表达(A值分别为0.36±0.03、0.36±0.04和0.26±0.04)明显高于正常人皮肤(A值分别为0.22±0.02、0.18±0.03和0.16±0.03),两组比较,P值均<0.01.western印迹结果(两组比较,P值均<0.01)与免疫组化检测一致.结论 寻常性银屑病皮损中磷酸化MEK、ERK和NF-κB表达水平均增高,MAPK信号通路中上下游分子的异常激活可能参与了银屑病的发病.
作者：蔓小红；张晓艳；应航宇；唐娟；张立新；尤立平 刊期： 2010年第03期
目的 了解南昌地区皮肤科门诊真菌感染性疾病的构成情况.方法 统计我院门诊2006-2008年期间诊断的所有皮肤和黏膜真菌病,分析病种和致病菌种与年龄、性别和发病季节的关系.结果 皮肤和黏膜真菌病共7251例,男女比为2.3∶1.股癣2702例占37.3%、花斑糠疹1505例占20.8%,手癣727例占10.0%,分别居第1～3位.除花斑糠疹未进行培养外,培养阳性菌株4953株,优势菌为红色毛癣菌(69.9%)、念珠菌(20.4%)和紫色毛癣菌(4.5%).不同年龄段、性别及季节的病种和病原菌分布差异具有统计学意义.结论 南昌地区皮肤门诊中皮肤和黏膜真菌病以股癣病例数多,致病菌主要为红色毛癣菌,头癣致病菌主要为紫色毛癣菌,与其他地区报道不尽相同.
作者：占萍；李智华；江情；金云；陶丽；罗云鹏；耿承芳 刊期： 2010年第03期
目的 用重复亚毒性剂量UVB辐射培养的皮肤成纤维细胞,观察衰老相关的生物学标志的表达情况,并研究人参皂苷Rb1、Rg1和枸杞多糖对UVB诱导的提早衰老的影响,及对衰老相关的信号分子p16、p21和p53表达的影响.方法 给予培养的皮肤成纤维细胞10次、每次剂量为15 mJ/cm~2的UVB辐射.用光镜观察细胞形态学改变,用透射电镜观察细胞超微结构,用β-半乳糖苷酶化学染色法检测衰老细胞,用流式细胞仪检测细胞周期,用RT-PCR检测p16、p21和p53 mRNA的表达水平.结果 三种中药单体对培养的成纤维细胞形态、β-半乳糖苷酶活性、细胞周期和p16、p21和p53 mRNA的表达均没有影响.UVB辐射后,细胞形态和超微结构发生改变;91.5%细胞β-半乳糖苷酶染色阳性;UVB辐射组的G1期细胞数(88.63%±4.67%)上升,与对照组(49.18%±5.53%)比较差异有统计学意义(P<0.05).UVB+人参皂苷Rbl、UVB+人参皂苷Rg1、UVB+枸杞多糖组G1期细胞数分别为71.04%±1.64%、70.38%±2.58%、80.09%±3.46%,与UVB辐射组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).与对照组比较,UVB辐射组的p16、p21和p53 mRNA的表达明显增加(P<0.05).与UVB辐射组比较,三种中药单体能明显抑制UVB辐射细胞的p16 mRNA的表达(P均<0.05),人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1能明显抑制p21 mRNA的表达(P<0.05),人参皂苷Rb1和枸杞多糖能明显抑制p53 mRNA的表达(P<0.05).结论 人参皂苷Rb1、Rg1和枸杞多糖对UVB诱导培养的成纤维细胞提早衰老具有抑制作用,对p16、p21和p53 mRNA表达的下调作用是抑制作用的机制之一.
作者：王小勇；毕志刚；王云贵；蒋琰；王燕飞 刊期： 2010年第03期
患者女,67岁,因发现上背部皮疹半年,右髋部皮疹半月,于2009年1月来我科就诊.患者半年前无意中发现上背部皮肤褐色环状皮疹,半月前发现右侧髋部淡红色鳞屑性环状皮疹.皮损无明显变化,局部无瘙痒.体检:各系统检查无异常.
作者：伍洲炜；孙越；韩菁；李晓杰；宋珺；吴瑞勤 刊期： 2010年第03期
患者女,16岁,左耳廓、面颊斑块3年.皮损取材真菌培养:沙氏葡萄糖琼脂培养基上菌落呈灰黑或灰褐色短绒毛状;马铃薯葡萄糖琼脂培养基小培养见分生孢子梗不分支或偶有分支,多芽合轴式产孢.分生孢子不分隔或有1～2个横隔,顶端钝圆,基底呈截断样;适生长温度26℃～30℃,能液化明胶,水解淀粉.体外药敏实验对伊曲康唑、特比萘芬和两性霉素B敏感.对氟康唑耐药.组织病理检查见棕色菌丝和芽生孢子.PCR扩增ITS1-ITS4.片段并测序,与基因库中葡萄孢佛隆那霉标准株序列比对,结果99%同源.诊断:葡萄孢佛隆那霉所致的皮肤暗色丝孢霉病.治疗:口服伊曲康唑胶囊100 mg每日2次,疗程约8个月,皮损逐渐消退.
作者：胡素泉；李筱芳；薛燕宁；曾学思；吕桂霞；沈永年；刘泽虎；王红；刘维达 刊期： 2010年第03期
息者女,60岁.因右前臂皮肤红肿浸润、溃疡结痂1个月,左侧头面部红肿浸润10 d入院.人院前1个月,患者不明原因于右前臂皮肤出现一黄豆大小丘疹,表面红色,无瘙痒疼痛,后逐渐增大变为斑块,局部红肿浸润明显,边缘不清,压痛不明显;之后表面出现溃烂、结痂.入院前10天,患者左侧下眼睑轻微擦伤,不久同侧头面部红肿浸润,皮温增高,局部轻微压痛,继之右侧眶周亦被累及,但程度较轻.整个病程中无发热、乏力、消瘦、食欲不振等.既往健康,否认自身免疫病史及服药史,家族中无类似皮肤病患者.
作者：杜宇；许镲；廖勇梅；裴保强；熊霞 刊期： 2010年第03期
近年来随着干细胞的深入研究,人们发现肿瘤细胞具有某些干细胞的特点,利用干细胞的生物学特性去研究肿瘤的生物学机制无疑为我们开辟新的思路.肿瘤干细胞与组织成体干细胞间关系对揭示肿瘤发生具有重要价值.本实验通过检测表皮干细胞相关标志因子在皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达,以研究鳞癌中是否存在肿瘤干细胞.
作者：李蓝；耿松梅；阎乎玲；肖生祥 刊期： 2010年第03期
复发性带状疱疹是由于感染水痘带状疱疹病毒(VZV)后体内抗体不足以消除潜伏在颅、脊髓神经根节内的VZV,当机体免疫状态发生变化时,VZV再度活跃而引起~([1]).2004年7月至2009年1月,我们收集到复发性带状疱疹患者22例,现将其临床资料分析如下.
作者：李志瑜 刊期： 2010年第03期
患者男,51岁.因右手指肿胀、丘疱疹5个月,臂部皮下结节3个月,于2008年9月20日来我科就诊.半年前右手指在清理鱼缸时受伤,自用双氧水清洗,未行进一步处理,半月后于受伤处出现多个红色丘疹,数目有所增多并肿大,无破溃,局部无自觉症状,在外院以皮肤软组织感染、甲沟炎等诊治,予以抗生素口服,外用聚维酮碘溶液、莫匹罗星软膏等,无效.3个月前右臂屈侧几乎同时出现多数排列成串珠样之皮下结节,黄豆至豌豆大小,无触压痛.患者嗜好养鱼、钓鱼,无结核、肝炎等病史,家族中无类似病史.
作者：陆原；陈达灿；李清；何雯；翁翊；禤国维 刊期： 2010年第03期
患儿女,7岁.因双下肢易受外伤,伤口不易愈合4年于2007年3月就诊.患儿4岁时被发现游戏时易受外伤,出血时间长,伤口难以愈合,且易形成血肿,并遗留较大瘢痕.该患儿为足月顺产,出生时皮肤未见异常.于1月龄时发现其肚脐突出、外翻,未经治疗后逐渐自行好转.父母体健,非近亲结婚,家族成员中无遗传病及类似疾病史.患儿曾于2006年6月到华西第二医院皮肤科就诊,行染色体常规检查及G显带核型分析,结果为46,XX,G带分析未见明显异常.
作者：周沂；陈金 刊期： 2010年第03期
目的 探讨以视力损害为首发症状的二期梅毒的临床表现及其治疗.方法 回顾分析1998年9月至2008年10月以眼部表现为首发症状的梅毒患者的临床资料.结果 11例患者均以急性视力下降为起病症状或主要症状,其中2例同时伴有皮疹,9例于眼部损害出现后发现皮疹.所有患者血清RPR及TPHA均阳性.眼部表现中,葡萄膜炎9例(虹膜睫状体炎、脉络膜炎和全葡萄膜炎),视神经炎2例.8例患者双眼受损,3例单眼受损.用青霉素或头孢曲松钠不同剂型或剂量治疗后,9例患者视力完全恢复,2例视力部分恢复.结论 眼梅毒在二期梅毒中少见但存在,且临床缺乏特征性.当常规眼科治疗无效时,应考虑梅毒性眼病的诊断并进行梅毒血清学检查.
作者：杨连娟；陆海空；钱伊弘；龚伟明；李佳琳；周平玉 刊期： 2010年第03期
目的 探讨槲皮素保护鼠永生化黑素细胞(B10BR)对抗氧化应激的有效性及其对B10BR细胞生物学活性影响.方法 MTT法测定B10BR细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,倒置显微镜下观察细胞形态改变,并检测槲皮素对酪氨酸酶活性及黑素合成的影响.结果 经33.33μmol/L槲皮素预处理24 h后细胞活性增高至(94.22±3.36)%,此外黑素细胞的酪氨酸酶活性及黑素含量可分别增高至(107.15±10.96)%和(111.85±9.49)%,与过氧化氢处理组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).流式细胞仪检测结果表明,槲皮素可抑制过氧化氢诱导的黑素细胞凋亡.结论 槲皮素抑制过氧化氢诱导黑素细胞凋亡的保护效应为其治疗白癜风提供一定的依据.
作者：孙学成；关翠萍；洪为松；林福全；许爱娥 刊期： 2010年第03期
患者男,23岁.因反复全身鳞屑性斑块8年,双下肢疼痛7个月于2008年11月入院.8年前受凉受潮后,全身泛发大小不等的鳞屑性丘疹和斑块,伴瘙痒,诊断为银屑病.曾就诊于多家医院和个体诊所,口服中草药(具体方剂不详)及蒸洗等,病情偶有缓解.
作者：周梅娟；李浩；韩世新；刘晓明 刊期： 2010年第03期
患者男,63岁,农民.因肛周、下腹部皮疹,进行性增多变大一年余于2008年4月来我院皮肤科就诊.患者鳏居,1年前曾有婚外性行为,阴茎冠状沟处出现溃烂皮疹,未治自愈.数月后,肛周出现皮疹,无明显不适感,经当地村医生不规则给予抗生素、止痒药对症治疗无效.
作者：赵建林；甘苏；吴卉 刊期： 2010年第03期
目的 筛选、分析与系统性硬化病发病相关的微小RNA(microRNA).方法 用包含924个microRNA的芯片,检测系统性硬化病患者皮损和正常人皮肤中microRNA的差异,用生物信息学方法检索出差异microRNA调控的靶基因,再筛选出其靶基因中与硬化病相关的基因,分析预测与系统性硬化病相关的microRNA.结果 与正常人比较,系统性硬化病患者皮损中发现24个差异表达的microRNA,9条表达上调,15条下调.检索后发现,hsa-miR-206、hsa-let-7g、hsa-miR-133a、hsa-miR-125b、hsa-miR-40-5p、hsa-miR-23b调控的靶基因与硬化病发病相关,特别是hsa-miR-206,其调控的15条靶基因与硬化病的发病密切相关.结论 系统性硬化病患者皮损中存在与其发病相关的microRNA,其中hsa-miR-206等6条microRNA可能与硬化病的发病相关.
作者：杨蓉娅；李海涛；樊昕；王文岭；谷廷敏；赵志力；常冬青 刊期： 2010年第03期
例1 女,32岁.因左耳廓斑块、破溃1年于2007年5月10日就诊于我科,病史不详.皮肤科检查:左耳廓浸润性暗红斑块,边界清楚,其上有一豆大浅溃疡、结痂,左耳轮边缘缺损.取皮损分别行组织病理检查及真菌培养.病理示真皮内弥漫性炎细胞浸润,主要为中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞及上皮样细胞,PAS染色阴性.真菌培养在沙氏培养基上见黑褐色酵母样菌落,菌种鉴定见特征性梅花状分生孢子及与菌丝呈直角的分生孢子柄.诊断:孢子丝菌病.患者失访,治疗情况不详.
作者：李珊山；蔡晴；宋洋 刊期： 2010年第03期
患者男,52岁,因面部红斑10余年,伴上唇赘生物3个月,于2009年4月来我科就诊.患者10年前无明显诱因面部出现红斑,边界清楚,无瘙痒、疼痛等症状,3个月前上唇出现粟粒大小的肿物,表面略粗糙,质硬,未予重视,皮损逐渐扩大,呈多角形.未行任何治疗.
作者：罗显雁；许爱娥；郑俊惠 刊期： 2010年第03期
患者女,19岁,因双手足、躯干部出疹10 d,偶瘙痒来院就疹.患者10 d前无明显诱因下(仔细询问无咽痛、鼻塞、乏力,无真菌感染史),自双手足开始出现黄红色、绿豆至黄豆大小的斑疹,无瘙痒.2 d后发现右乳外下项限出现约5 cm×4 cm大小一块类椭圆形玫红色斑疹,中心可见圈样被覆脱屑.以后皮疹渐增多,躯干、四肢均有分布,大小不等.沐浴后皮疹颜色明显变红,此时偶尔有瘙痒.患者无性接触史,无外阴破溃史,无用药史.体检:体温36.6℃,脉搏72次,呼吸18次,血压120/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神志清,精神可,体检合作.
作者：吴卉；赵建林；甘苏；陈兰美 刊期： 2010年第03期
患儿女,7岁,因全身起水疱伴剧痒1月余入院.患儿月余前无明显诱因于面部、口周、口腔黏膜起水疱,伴痒,破后结痂不愈.在外院拟诊为脓疱疮,给予氯雷他定口服,黄柏液外涂,皮疹无好转,逐渐波及躯干、四肢、臀部及大腿.8 d前在某医院诊为湿疹,给予中药、炉甘石洗剂治疗,病情仍不见改善,瘙痒加剧,抓破后糜烂难愈,遂至我院就诊.既往史、个人史、家族史均无特殊.体检:各系统检查未见异常.
作者：张晓光；王爱学；褚京津；四荣联 刊期： 2010年第03期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
