鞠梅；张青松；张小华；陈崑；常宝珠；顾恒
例 1男,58岁,以全身多发环状棕褐色皮疹20年,发红伴间断瘙痒2年余到我科就诊.20年前无明显诱因于双下肢、股内侧出现少量粟粒至小米大红色丘疹,散在分布,不痛不痒.后皮疹缓慢增厚和扩大,边缘色素加深,形成环状棕褐色角化性丘疹,并向躯干和上肢蔓延,无明显自觉症状.
作者：高明；于建斌；张江安；孟静；翟伟；苏蓓蓓 刊期： 2009年第01期
患者男,52岁,建筑工人.因面部黑头粉刺7年,出现囊肿和结节4年,于2005年8月就诊.既往有血吸虫病史3年,肝硬化病史11个月,2年前曾行脾切除术.
作者：于小兵；高丽琴 刊期： 2009年第01期
毛囊是一种高度结构化的活性器官,它以每天0.3 mm的速度合成发纤维,所以,毛囊对能量的需求很高.
作者：尚淑贤；甄雅贤 刊期： 2009年第01期
患者女,45岁.因高热6天,全身红斑3天,晕厥2次入院.患者6天前发热,体温40℃,伴干咳,头痛,乏力和颈部淋巴结肿痛,在卫生院用头孢噻肟钠、丁胺卡那和清开灵治疗,输液过程中出现胸闷气喘,四肢抽搐,但神志清楚,无口吐白沫和牙关紧闭.转县医院就诊,体检发现颈前、耳后淋巴结肿大,约1.5 cm×3 cm,活动可,有压痛.肝功能:AST 67 IU/L,ALT 112 IU/L,γ-谷氨酰转移酶(γGT)301 IU/L;电解质、血培养、X线胸片和心脏超声等检查均玤常.
作者：楼俊晓；何方田；朱可建；程浩 刊期： 2009年第01期
目的 探讨皮肌炎(DM)患者中Gottron皮疹与肺间质病变(ILD)的关系.方法 回顾分析83例皮肌炎患者的临床资料,根据有无Gottron皮疹分组,比较两组的临床特点.结果 DM患者Gottron皮疹的总阳性率为59%(49/83例),ILD的发生率为42.2%(35/83例),Gottron皮疹阳性组ILD的发生率明显低于Gottron皮疹阴性组,两者差异有统计学意义(24.5%比67.6%,P<0.01).35例ILD中Gottron皮疹阴性者的CO弥散率(DLCO)明显低于Gottron皮疹阳性者(60.9±13.5比72.3±12.7,P<0.05).Gottron皮疹阳性组与阴性组的肌力(4.0±0.9比3.8±1.2,P>0.05)、肌肉压痛(63.3%比70.6%,P>0.05)、肌酶水平(肌酸磷酸激酶1047.9±1402.7比1359.7±1752.4,乳酸脱氢酶397.2±226.5比402.4±197.0,AST97.6±98.0比120.1±82.3,P均>0.05)比较差异无统计学意义.两组的ESR、CRP水平比较差异亦无统计学意义(分别为26.5±16.4比33.3±25.3,11.9±8.3比15.5±9.8,P均>0.05).Gottmn皮疹阳性组与阴性组恶性肿瘤的发生率差异无统计学意义(21.4%比6.5%,P>0.05).结论 Gottron皮疹阳性的皮肌炎患者伴发肺间质病变的可能性小,且病变程度可能较轻.Gottron皮疹与DM的肌肉病变程度及病情活动无明显关系,Gottron皮疹可能与恶性肿瘤的发生无明显关系.
作者：阮晨曦；郑捷 刊期： 2009年第01期
目的 探讨UVB照射后,线粒体DNA(mtDNA)突变与皮肤细胞光损伤之间的关系.方法 用UVB小剂量、多次照射人皮肤原代成纤维细胞(HSF)和成人原代角质形成细胞(HEKa),诱导其相对活性下降,分别提取基因组DNA,以普通PCR检测mtDNA中的4977 bp缺失和3895 bp缺失突变的发生频率,并以荧光实时定量PCR法定量检测4977 bp缺失和3895 bp缺失的突变水平.结果 ①两种细胞株中4977 bp缺失和3895 bp缺失突变的发生频率和表达水平均随UVB照射剂量的增多、细胞活性水平下降而逐渐升高(Pearson相关分析,P<0.05).②3895 bp缺失突变的发生频率和突变水平高分别达53.3%和(49.63±4.38)×10-5相对拷贝,比4977 bp缺失突变更能灵敏地反映UVB的累积辐射剂量.③UVB照射剂量达150 mJ/cm2时,HSF即出现3895 bp缺失突变,4977 bp缺失突变也在UVB剂量达200 mJ/cm2时被诱导出来,较HEKa更易被诱导出mtDNA突变.结论 mtDNA突变的形成与累积与皮肤细胞接受的累积光照剂量密切相关,其中3895 bp缺失较4977 bp缺失更能反映细胞受到的光损伤程度,可作为一种皮肤细胞光损伤的生物学观察指标.
作者：王懿娜；方红；彭国平；鲁海峰 刊期： 2009年第01期
患者女,35岁,因全身皮肤瘙痒10余天、红斑丘疹5天入院.1个月前曾因溃疡件结肠炎口服柳氮磺胺吡啶等治疗.用药20余天后出现全身皮肤瘙痒,5天后瘙痒加重,并逐渐出现颜面部、躯干、四肢近端红斑丘疹,伴有腹痛、腹泻,鼻涕样黏液便每日5～10次,便后腹泻无明显缓解,有恶心感,呕出非血性胃内容物1次.既往体健,无重大疾病及药物、食物过敏史.
作者：毛玲娜；张宪旗；卜璋于；吕中法 刊期： 2009年第01期
目的 探讨不同浓度的绿茶霜对光老化、光免疫抑制的防护作用.方法 招募20名健康志愿者,在背部7个非曝光部位分别涂抹以不同浓度(2%～5%)的绿茶霜(保湿霜基质中添加不同浓度的绿茶提取物配制而成)或基质,并予1.5倍小红斑量的模拟日光照射.免疫组化染色观察细胞角蛋白5/6、16含量及CD1a、HLA-DR阳性细胞密度.结果 2%及3%的绿茶霜可有效地防护模拟日光照射引起的明显的红斑及色素沉着.模拟日光照射后CK5/6阳性+强阳性比例在只照光部位达50%,在3%绿茶霜的部位仅达25%.CK16阳性+强阳性比例在只照光部位达69%,在2%绿茶霜的部位仅达31%.与正常人对照相比,只照光部位表皮CDla+或HLA-DR+的朗格汉斯细胞密度下降75%以上.一定浓度的绿茶霜可较好地抑制这种密度下降,其中3%绿茶霜的防护效果佳.结论 绿茶提取物可以有效地防护皮肤光老化、光免疫抑制.适合的添加浓度为2%或3%.
作者：李远宏；吴严；徐宏慧；贾丽丽；董光辉；高兴华；陈洪铎 刊期： 2009年第01期
患者男,54岁.因口渴3个月于2008年2月2日来我科就诊.患者3个月前有一次非婚口交史.口交后两天出现口渴症状,无咽痛、咳嗽、咳痰、咽异物感、声音嘶哑、存咽困难等.发病以来无畏寒、发热、尿频、尿急、尿痛.曾怀疑糖尿病多次查空腹血糖,均正常.体检:各系统榆查未见异常.全身浅表淋巴结不肿大.
作者：王文根 刊期： 2009年第01期
国外报道采用微小移植治疗稳定期白癜风取得良好疗效[1].我们根据文献报道,进行改良后提出采用微小皮片移植治疗稳定期白癜风,取得较满意的疗效,现报道如下.
作者：孙学成；吴余乐；钱国培；许爱娥 刊期： 2009年第01期
平滑肌分布广泛,平滑肌肉瘤多发生于深部软组织如子宫、后腹膜、肠系膜及胃肠道等,原发于皮肤的浅表软组织平滑肌肉瘤非常少见,占软组织肉瘤的4.0%～6.5%,约占所有恶性肿瘤的0.04%.根据生物学行为的不同,皮肤平滑肌肉瘤分为真皮型和皮下型,真皮型起源于立毛肌,皮下型起源于血管壁.为提高对这一少见肿瘤的认识,对原发性皮肤平滑肌肉瘤的研究进展作一介绍.
作者：王建有；劳力民 刊期： 2009年第01期
目的 探讨不同剂量的UVA1辐射硬皮病鼠模型后皮肤厚度和胶原含量的变化.方法 用100μL(400 μ/g/mL)的博来霉素皮下注射BALB/c小鼠背部,共4周,建立硬皮病的小鼠模型,然后将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、UVA1照射组(100 J/cm2、60 J/cm2、20 J/cm2)及阴性对照组.每周照射3次,共10周,观察并比较各组小鼠皮肤组织病理改变、皮肤厚度和胶原含量的变化.结果 模型对照组与空白对照组相比,皮肤厚度(t=4.945,P<0.001)和胶原含量(t=3.712,P<0.01)的差异均有统计学意义.UVA1照射组小鼠皮肤变软、变薄,但只有HD-UVA1组小鼠皮肤厚度、胶原含量与模型对照组、阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).照射组之间相互比较,皮肤厚度差异F=14.853,P<0.01,胶原含量差异F=6.317,P<0.01,尤其是HD-UVA1与MD-UVA1和LD-UVA1之间有显著差异.结论 HD-UVA1照射能明显改善博来霉素所致的硬皮病鼠模型的皮肤厚度、胶原含量的变化,可能与其抑制皮肤的胶原增生、降低胶原含量有关.
作者：鞠梅；张青松；张小华；陈崑；常宝珠；顾恒 刊期： 2009年第01期
目的 报道1例有近亲背景的板层状鱼鳞病患者及其家系,并检测其转谷氨酰胺酶Ⅰ编码基因TGM1的突变.方法 提取板层状鱼鳞病患者及家族成员的基因组DNA,采用PCR扩增TGM1基因所有的15个外显子及其邻近的侧翼序列并进行双向直接测序.结果 该板层状鱼鳞病患者TGM1基因第11个外显子的1666位的碱基存在胞嘧啶(C)→胸腺嘧啶(T)突变,使得529位密码子由ACA→ATA,相应氨基酸由苏氨酸(Thr)变为异亮氨酸(Ile).结论 患者转谷氨酰胺酶Ⅰ Thr529Ile基因突变可能导致其发病.其父母基因型均为该突变的杂合子,近亲婚配促进基因的纯合,增加后代患病概率.
作者：李颖；项蕾红；牛振民；黄薇；郑志忠 刊期： 2009年第01期
特应性皮炎(AD)发病机制尚未完全明了,且无满意的治疗方法.越来越多的研究结果显示,AD患者外周血和皮损中Th2细胞业群占优势,或表现为Th1/Th2细胞亚群失衡以及相关细胞因子水平随之变化.我们应用窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗AD患者,疗效明显,并检测患者治疗前后血清相关细胞因子水平.
作者：史永俭；张春敏；马冬梅；张春红；魏国；孟丽亚；刘瑛 刊期： 2009年第01期
患者男,52岁,臀部、四肢反复红斑、丘疹、血疱伴痛1年.患者1年前无明显诱因四肢关节伸侧先后出现片状红斑、丘疹、结节,中央出现血疱、坏死、结痂,伴痛,皮疹持久不消退,部分融合扩大,且伴肘膝、掌指、踝关节疼痛,但无晨僵、关节畸形及活动障碍,无发热、肌肉酸痛.曾服用中药等治疗(具体不详),皮疹未消退.近半年臀部、手足也出现类似皮疹,关节疼痛较前加剧,指关节肿胀、压痛明显,活动受限,遂至我院住院治疗.既往体健.
作者：孙焱；王一玲；沈宏；许爱娥 刊期： 2009年第01期
皮肌炎(dermatomyositis,DM)/多发性肌炎(polymyositis, PM)是一种主要累及皮肤和肌肉的炎症性结缔组织病,常伴有关节、心肌、肺等多器官损害.研究表明,恶性肿瘤、肺纤维化和急性发病是皮肌炎患者预后的主要危险因素[1].
作者：刘越阳；张欣；王强；孙晓杰；童璐；刘洪波；李铁男 刊期： 2009年第01期
患者女,33岁,以全身反复起皮疹28年,恶心呕吐2年,加重1个月于2007年3月8日入院.患者母亲代诉,患者5岁时面部、双手无诱因出现水肿性红色斑疹,皮损颜色逐渐加深、结痂约3个月后自愈.此后每年春夏季上述皮损反复发作,曾在当地医院就诊,诊断不详,给予多种维生素治疗后好转.近两年常有恶心呕吐,在当地医院按胃炎等治疗效果欠佳.入院前1个月皮疹复发加重泛发全身,伴恶心呕吐、腹泻.近1周来不能行走、大小便失禁、寡言、神情淡漠.
作者：米新陵；帕丽达；杨克俭；李凡 刊期： 2009年第01期
过敏原免疫治疗(AIT,亦即特异性免疫治疗或脱敏疗法)是指通过接种特异性的过敏原,使患者对过敏原产生耐受性,从而达到控制或减轻过敏症状的一种治疗方法.过敏性疾病的发病机制很复杂,研究表明Th1/Th2细胞失衡是一个重要的机制,呈现Th2表达模式,Th2细胞因子,如IL-4,5,6,10等的表达占优势.慢性荨麻疹(CU)的人群患病率约0.1%～3%[1-2].本研究通过AIT治疗CU患者前后IL-2、4受体的变化,从受体水平来探讨AIT对CU患者免疫功能的影响.
作者：宋彪；魏丽虹；郑利雄；熊峰；房思宁；杜晓红；郭棱棱；梅忠喜；童秋生 刊期： 2009年第01期
患者男,37岁,因发热、皮疹、关节炎3个月于2006年3月入院.发病以来伴有脱发、口腔溃疡、光过敏,反复有晨起及活动后头昏、出汗及行为异常、精神错乱.入院时体检:体温38.9℃、呼吸20次、脉搏110次、血压120/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),中度贫血貌,巩膜轻度黄染,面部蝶形红斑,手指发绀,可见冻疮样皮损;双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音;心界不大,二尖瓣听诊区可闻及柔和的2级收缩期吹风样杂音.
作者：青玉凤；魏锦；周京国 刊期： 2009年第01期
患儿男,8岁,因出生时毛发稀少、掌跖角化2年于2007年5月就诊于我科.患儿出生时全身毛发稀少,同时伴眉毛缺失,当时未引起家人重视,随年龄的增长,其症状未见任何改善.
作者：张国龙；浦洁；毕鸣晔；施和建；杜旭峰 刊期： 2009年第01期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
