刘瑛；李承新；刘玉峰
目的 探讨中国致病格特隐球菌的基因亚型与世界范围内格特隐球菌的分子流行病学关系.方法 扩增受试格特隐球菌IGS1、PLB1和GEF1位点的部分可变区,检索GenBank上相应位点的序列信息,进行多位点的序列比对和系统发育分析.结果 ①我国VG Ⅰ基因型和α交配型菌株在3个位点的序列与以菌株WM276为代表的一种基因亚型相同,国内首株VGⅡ基因型和α交配型菌株的序列与温哥华岛致病株R272一致.②针对GEF1基因部分片段的聚类分析准确鉴定受试格特隐球菌的基因型和交配型.结论 中国致病格特隐球菌VG Ⅰ基因型与世界上分布较广的一种基因亚型相似,首株VG Ⅱ基因型菌株与温哥华岛致病性弱的VG Ⅱ b基因亚型相似.
作者：冯晓博；姚志荣；凌波；李晓辉；任大明 刊期： 2009年第02期
目的 探讨转染与筛选技术获取稳定携带有HPV11基因组DNA的细胞的可能性.方法 对含有pBR322.HPV11质粒的大肠杆菌培养扩增,然后进行质粒的提取与纯化,并用限制性内切酶BamH Ⅰ切割下HPV11全长基因.低熔点琼脂糖回收后,用T4 DNA连接酶进行线状DNA的自身环化,再与pIK-neo质粒、用Lipofectamine试剂共转染HaCaT细胞.通过G418筛选阳性细胞克隆,将阳性克隆细胞合并与培养扩增后,用FQ-PCR技术检测细胞内HPV11DNA的存在,用巢式RT-PCR技术检测HPV11E1^E4 mRNA的表达.结果 HPV11型基因组DNA转染至HaCaT细胞后,经G418筛选约2周,培养皿内即可见对G418抵抗的阳性细胞克隆出现,其形态与普通HaCaT细胞相似.用FQ-PCR在筛选后的HaCaT细胞中检测到HPV11DNA的存在,平均病毒DNA载量为(15.9±16.8)拷贝/细胞.传代3次后细胞内病毒DNA无丢失,载量为(23.9±1.1)拷贝/细胞.与未传代细胞相比,二者间差异无统计学意义(t=-0.822,P>0.05).巢式RT-PCR扩增产物经琼脂糖凝胶电泳后检测到HPV11 E1^E4 mRNA表达的特异性628 bp条带.结论 HPV11基因组DNA可通过脂质体转染法成功导入HaCaT细胞内,通过筛选可获得阳性细胞,且经3次传代后HPV11DNA仍然存在.
作者：吴剑波；李新宇；郑家润 刊期： 2009年第02期
2007年6月至2008年1月,我们应用地奈德乳膏治疗湿疹皮炎类皮肤病,疗效比较满意,现将结果报道如下.
作者：任小丽；陈晋广；胡雅玉；陈祥恩；陈健 刊期： 2009年第02期
作者： 刊期： 2009年第02期
患者女,25岁.因顶部脱发4年,双颞部及枕部斑片状脱发1年,额部及头皮红斑、发硬3个月来我科就诊.4年前患者顶部头发逐渐稀少并进行性加重,1年前突然出现双颞侧和枕部头皮的斑片状脱发,3月前额中部偏左侧出现条带状、凹陷性的红斑;无雷诺现象.患者既往体健,其父有雄激素性秃发,余家族成员无类似疾病史.系统体检无异常发现.
作者：袁晋；吴文育；陈连军；王芳；罗燕；傅雯雯 刊期： 2009年第02期
因为可以和细胞、生长因子和细胞因子相互作用,真皮细胞外基质(ECM)分子参与许多生理行为,如细胞黏附和信号传导,同时还有助于维持皮肤的机械性能.在年龄老化过程中,皮肤发生一系列的变化,终会导致皮肤功能进行性减退.
作者：尚淑贤；甄雅贤 刊期： 2009年第02期
过敏性紫癜是由免疫复合物介导的全身中小血管炎,肾脏易受累而引起继发性肾脏病变,病程迁延,可导致慢性肾功能衰竭.我们观察过敏性紫癜患者皮肤损害面积、损伤程度和尿液中白蛋白、球蛋白、β<,2>微球蛋白水平,探讨过敏性紫癜患者肾损伤与皮损的关系,为治疗策略制定提供依据.
作者：楚瑞琦；王咏梅；石宁；侴广程；孙力；赵建伟；刘春梅 刊期： 2009年第02期
2002年9月至2007年10月,我科采用经腋部小切口微创法治疗腋臭患者362例,疗效满意,现将发生并发症的原因进行分析.
作者：查旭山；王丽 刊期： 2009年第02期
脱发是女性的常见病,发病率随年龄而变化.雄激素性秃发在绝经后妇女中的发病率为37％,但在非绝经期妇女仅为10％～13％.在非绝经期妇女中还可以见到慢性休止期脱发,后者在美国、英国和日本妇女中的发病率达30％左右.
作者：尚淑贤；甄雅贤 刊期： 2009年第02期
患儿男,6岁.因面部、耳廓反复发生红斑、水疱5年伴发热于2008年2月来我科就诊.患儿5年前暴晒后面部、耳廓出现红斑及绿豆大水疱、水疱中央有脐凹,同时出现高热39℃,伴恶心呕吐.当地医院给予头孢曲松及地塞米松静脉滴注(用量不详)后热退,2周后水疱破溃、结痂,脱痂后留有凹陷性瘢痕.以后皮疹反复发作,出疹前1～2天均有日光暴晒史,夏重冬轻,皮疹稍痒.
作者：范文葛；宋琳毅 刊期： 2009年第02期
目的 探讨体外白念珠菌生物膜对米卡芬净的敏感性.方法 通过建立白念珠菌生物膜的体外模型,用抗真菌药物敏感实验法和甲基四氮盐(XTT)减低法来评价白念珠菌生物膜对氟康唑、两性霉素B、米卡芬净的敏感性.结果 30株白念珠菌生物膜中,所有菌株对氟康唑均耐药(SMIC80≥64μg/mL);4株对两性霉素B敏感(SMIC80≤1μg/mL),26株对两性霉素B耐药(MIC801μg/mL);27株对米卡芬净敏感(SMIC80<16 μg/mL),3株对米卡芬净耐药(SMIC80≥16μg/mL).经统计学分析,就白念珠菌生物膜的敏感性而言,米卡芬净和氟康唑之间差异有统计学意义(χ2=736.36,P<0.01),米卡芬净和两性霉素B之间差异有统计学意义(χ2=529.95,P<0.01),氟康唑和两性霉素B之间差异无统计学意义(χ2=2.29,P>0.05).结论 白念珠菌生物膜对目前常用的系统性抗真菌药物两性霉素B、氟康唑明显耐药,而对米卡芬净比较敏感.
作者：张洁；王英；顾军；张莉 刊期： 2009年第02期
患者男,50岁,趾间增生物2个月伴趾头肿胀1月余于2006年11月23日就诊.患者2个月前左足第2、3趾间瘙痒并出现渗液现象.以后第2趾外侧缘逐渐出现扁平增生物,1个月前同侧第3趾甲床及周围皮肤红肿,甲板周围糜烂、也出现渗液现象,无明显疼痛.曾在当地医院诊断为足癣,给予硝酸咪康唑乳膏、酮康唑乳膏等外用,症状无好转.患者1年前曾有多次非婚性生活史.体检:腹股沟可触及多个蚕豆大小的淋巴结、质中、无触痛.皮肤科检查:左足第2趾外侧见钱币大小疣状扁平增生物,表面湿润,周围见炎性红斑;
作者：雷山川 刊期： 2009年第02期
经过中华医学会皮肤性病学分会真菌学组及国内相关知名专家反复讨论和修改,制定了真菌性皮肤病诊疗指南系列,将陆续刊出供国内同行参考.参加本指南制定的专家为(按姓氏汉语拼音排列):金学洙、李若瑜、李春阳、刘维达、赖雏、冉玉平、温海、席丽艳、郑岳臣.余进李若瑜执笔
作者：中华医学会皮肤性病学分会真菌学组 刊期： 2009年第02期
目的 探讨低浓度光敏剂、短时间封包、红光光源的光动力疗法治疗痤疮的临床疗效.方法 30例面部痤疮患者随机、单盲分为两组,1组外敷5%5-氨基酮戊酸(ALA)于右侧面部皮损处,左侧面部外敷安慰剂;另1组外敷5%ALA于左侧面部皮损,右侧面部外敷安慰剂.均采用红光照射全面部,每周1次,共4次.每次随访记录皮损数量、测量皮脂含量和色素指数.同时,记录治疗过程中出现的不良反应.结果 治疗结束后的第2周,试验侧25.9%的患者皮损改善达到60%以上,而对照侧的皮损改善均低于60%.疗效分析显示,试验侧的疗效要优于对照侧(P<0.05).试验侧的所有皮损计数,包括粉刺、丘疹、脓疱、囊肿,结节及总计数,与基线比较皮损的计数都减少(P<0.05).而对照侧,只有脓疱和总计数与基线比较计数减少(P<0.05).结论 5%ALA-PDT和单用红光治疗痤疮都能使皮损有不同程度的减少,但5%ALA-PDT疗效优于单用红光,不良反应较轻.
作者：林孟盈；丁蕙琳；项蕾红 刊期： 2009年第02期
目的 探讨fascin-1蛋白与基底细胞癌及鳞状细胞癌局部侵袭的相关性.方法 免疫组化方法对10例正常皮肤组织、13例皮肤基底细胞癌(8例结节型、5例浅表型)、24例皮肤鳞状细胞癌(11例原位鳞状细胞癌,13例侵袭性鳞状细胞癌均无转移)进行fascin-1染色,计算机图像分析系统进行观察及定量分析.结果 Fascin-1蛋白在原位鳞状细胞癌(平均光密度0.1152±0.04574)、侵袭性鳞状细胞癌(平均光密度0.1257±0.03096)中的表达明显高于正常上皮组织(平均光密度0.0293±0.00981,P<0.05).在结节型基底细胞癌(平均光密度0.0808±0.05642)、浅表型基底细胞癌(平均光密度0.0806±0.04346)中表达差异无统计学意义,但明显高于正常上皮组织(平均光密度0.0293±0.00981,P<0.05).结论 在基底细胞癌及鳞状细胞癌中,fascin-1蛋白表达上调可能与肿瘤的局部侵袭相关.
作者：金城；朱小红；赵志国；陆洪光；李明；华海康；杨莉佳 刊期： 2009年第02期
目的 探讨MV3黑素瘤细胞接种至人去表皮的真皮(DED)上,体外构建皮肤恶性黑素瘤模型中黑素瘤细胞的侵袭方式.方法 制备含部分基底膜成分的人去表皮的真皮组织(de-epiderrnized dermise,DED).利用PAS染色和Ⅳ型胶原免疫组化染色鉴定基底膜.将MV3黑素瘤细胞制成细胞瘤液,接种于DED表面,采用液下培养和空气-液面培养相结合的方式进行培养,用HE及免疫组化染色(S-100蛋白和HMB45),观察黑素瘤细胞在DED的分布.结果 肉眼观察,DED在接种MV3黑素瘤细胞后颜色无明显变化.经PAS染色和Ⅳ型胶原免疫组化染色,验证DED中含有基底膜成分,分别位于DED表面和其内的皮肤附属器管壁上.组织学及免疫组化染色检查显示:MV3黑素瘤细胞在DED表面的基底膜带上生长分布,并在凹陷处形成大小不等团、灶;在皮肤附属器管壁内,呈环形、带状,贴附于基底膜上;在DED侧面,黑素瘤细胞弥散性浸润生长.组织中黑素瘤细胞S-100蛋白阳性和HMB45弱阳性.结论 通过皮肤器官培养方式,可构建皮肤恶性黑素瘤的体外模型,基底膜影响恶性黑素瘤的侵袭生长方式.
作者：彭琳琳；陆洪光 刊期： 2009年第02期
目的 探索5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗中、重度痤疮的安全性及有效性.方法 将70例中、重度痤疮患者随机分为两组.治疗组35例,给予ALA-PDT治疗,每2周治疗1次,共治疗1～3次;对照组35例,口服异维A酸胶囊治疗,共服用6周.在治疗第2、4、6周对两组患者进行疗效判断和比较.结果 35例接受ALA-PDT治疗的患者经过1～3次治疗后(第2、4、6周),总有效率达97.1%;对照组于6周时总有效率为80.0%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05).另外,ALA-PDT组复发程度明显轻于对照组,且病情控制时间明显延长.ALA-PDT组有个别患者局部出现暂时性色素沉着,但无瘢痕发生.结论 ALA-PDT是一种简单、高效、不良反应轻微的治疗中、重度痤疮的新疗法.
作者：张玲琳；王秀丽；王宏伟；苏丽娜；过明霞 刊期： 2009年第02期
目的 探讨IL-18在慢性湿疹发病中的作用.方法 采用RT-PCR方法测定慢性湿疹患者皮损中IL-18、IFN-γmRNA表达水平.ELISA方法测定血清中IL-18、IFN-γ蛋白水平.用EASI标准对慢性湿疹患者病情进行评分.结果 慢性湿疹患者皮损和健康对照组皮肤组织IL-18 mRNA分别为(1.04±0.29)pg/mL、(0.52±0.15)pg/mL,IFN-γmRNA分别为(0.96±0.34)pg/mL、(0.47±0.12)pg/mL.慢性湿疹患者皮损中IL-18 mRNA、IFN-γmRNA高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),二者与慢性湿疹病情评分呈正相关.慢性湿疹患者和健康对照血清中IL-18蛋白分别为(475.8±59.4)pg/mL、(123.6±29.5)pg/mL,IFN-γ蛋白水平分别为(10.1±7.0)pg/mL、(11.1±3.4)pg/mL.血清中IL-18蛋白水平高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),IFN-γ蛋白水平低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.01),二者与慢性湿疹病情评分无明显相关性.结论 IL-18可能参与慢性湿疹的发病过程,在皮损局部,可能与其诱导产生IFN-γ等Th1型细胞因子,介导超敏反应有关.
作者：胡文学；米向斌；郭庆；曾凡钦 刊期： 2009年第02期
目的 探讨BRAFV600E突变基因对黑素瘤细胞侵袭能力的影响.方法 用构建成功的质粒载体转染人黑素瘤细胞株A375,在体外干扰BRAFV600E突变基因,用Transwell小室检测肿瘤细胞侵袭能力,用明胶酶法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化,采用RT-PCR和Western印迹检测MMP-2和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达.结果 特异性短发卡RNA抑制人黑素瘤细胞MMP-2和VEGF mRNA和蛋白的表达,MMP-2 mRNA和蛋白表达分别减少35%和80%,VEGF则减少45%和14%.转染特异性质粒的黑素瘤细胞穿过Metrigel的数目下降69%.结论 BKAFV600E突变增强黑素瘤细胞的侵袭能力,特异性shRNA可以使瘤细胞的侵袭性下降.
作者：陈浩；张玲；薛燕宁；韩永智；徐秀莲；曾学思；孙建方 刊期： 2009年第02期
目的 体外研究女贞子及其单体酪醇、齐敦果酸对小鼠成黑素细胞系NCCmelb4M5迁移的影响.方法 培养小鼠成黑素细胞NCCmelb4M5,用MTT法检测中药对成黑素细胞增殖的影响,应用细胞划痕实验和Transwell小室迁移实验分析中药对成黑素细胞迁移的作用.结果 0.125 mg/mL组女贞子、0.08 mg/mL组酪醇以及0.0625 mg/mL组齐敦果酸无明显细胞毒性且不明显刺激细胞的增殖,选择工作浓度作用于NCCmelb4M5细胞,女贞子和酪醇作用组可明显促进细胞划痕的愈合.Transwell实验中成黑素细胞穿膜数也显著增加(P<0.05).而齐敦果酸对成黑素细胞的迁移无明显刺激作用.结论 女贞子可明显刺激小鼠成黑素细胞迁移,酪醇可能是女贞子促进成黑素细胞迁移的有效成分之一.
作者：周妙妮；赵德矿；李永伟；关翠萍；许爱娥 刊期： 2009年第02期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
