学术投稿

依那西普治疗斑块状银屑病随机对照试验的系统评价

陈声利;闫军;刘毅;徐秀莲;孙建方

关键词:治疗, 斑块状, 银屑病, 随机对照试验, 细胞表面受体, 系统评价, 生物制剂, 融合蛋白, 临床医生, 可靠信息, 不良作用, 重组人, 内源性, 决策者, 竞争性, 重度, 卫生, 美国, 疗效, 开发
摘要:近年开发的生物制剂依那西普(Etanercept)是一种重组人TNF-α与IgG Fc段形成的融合蛋白,通过竞争性抑制TNF-α与细胞表面受体的结合而拮抗内源性TNF-α的作用.2004年美国FDA批准依那西普用于治疗成人中、重度斑块状银屑病.本文对依那西普治疗斑块状银屑病的疗效和不良作用进行了系统评价,以期为临床医生和卫生决策者提供更多可靠信息.
中华皮肤科杂志相关文献
  • 光生物学试验的临床应用

    光线性皮肤病(photodermatoses)是指由日光或其他光线照射引起的皮肤病变,包括传统所称的光敏性皮肤病以及光线促发或加重的皮肤病(如系统性红斑狼疮、着色性干皮病、皮肌炎等).光生物学试验不仅可用于光线性皮肤病的诊断,也可用于确定光疗的初始剂量或测定防光剂的能效.

    作者:鞠梅;顾恒 刊期: 2007年第03期

  • 测定新生隐球菌活力的新方法

    目前,对隐球菌性脑膜炎的抗真菌治疗,两性霉素B联合氟胞嘧啶或氟康唑被公认为是急性期佳治疗方案.临床上经常遇到两性霉素B和氟胞嘧啶或氟康唑治疗一段时间后,不良反应明显,脑脊液隐球菌计数持续2~3个/mm3,这些隐球菌是死细胞还是活细胞?决定两性霉素B是否需要继续用下去.过去人们常通过显微镜脑脊液墨汁染色进行隐球菌计数,通过脑脊液真菌培养检验隐球菌是否存在及其活力,通过乳胶凝集实验观察治疗效果.虽然操作简便,但不能精确判定新生隐球菌的活力.因此,建立方便、有效的检测新生隐球菌活力的方法,便于指导隐球菌性脑膜炎的临床治疗.我们采用一种新型的穿透性核酸染色剂(SYTO9)和常规的核酸染色剂碘化丙啶(PI)进行双重染色后,用共聚焦激光扫描显微镜观察,能准确判定新生隐球菌的活力.同时使用维生素K3增强的四甲基偶氮唑盐(MTT)法进行活力测定比较.

    作者:李秀丽;廖万清;仲学龙;唐保东 刊期: 2007年第03期

  • 微波联合5%咪喹莫特或重组α-2b干扰素软膏治疗尖锐湿疣疗效比较

    尖锐湿疣的治疗方法较多[1],各种方法均有一定疗效,但都存在不同程度的复发.我们把尖锐湿疣经微波清除术后的患者分为两组,分别外用5%咪喹莫特乳膏(商品名明欣利迪,四川明欣药业有限责任公司)和重组α-2b干扰素软膏(商品名安达芬,安徽安科),观察其复发情况及不良反应,并进行比较.

    作者:张建平;翁孟武;汪小敏;韩庆东;胡佳圆;邵祺 刊期: 2007年第03期

  • Marshll-White综合征一例

    患者男,36岁,躯干、四肢苍白色斑26年.患者10岁时无意发现躯干、四肢散在苍白色斑,渐多.每于遇冷、肢体下垂、紧张时白斑明显;遇热、肢体抬高时白斑变淡或消失.

    作者:曹娜;朱铁山 刊期: 2007年第03期

  • 播散性黄色瘤伴尿崩症一例

    患者女,33岁.因多饮、多尿、烦渴6年,面、躯干棕黄色丘疹4年,呼吸困难1年,于2006年2月21日就诊.患者于6年前无明显诱因出现多饮、多尿、烦渴,日饮水5~6 L,24 h尿量达6 L,曾在某医院诊断为尿崩症,口服尿崩停1片,每日3次,共治疗6年,现尿量基本正常.4年前无明显诱因上下眼睑出现片状黄色斑丘疹,继而颈部、腋下、乳房下、腹股沟亦出现棕黄色丘疹,并融合成片,部分皮疹呈深棕色,对称分布,未予治疗.

    作者:杨晓红;赵凤莲;王洋;陈佩生;娄全武 刊期: 2007年第03期

  • 氯氰菊酯疑致红皮病一例

    患者男,59岁.因全身皮肤起红疹伴瘙痒半年,加重3月余于2006年5月至我科住院治疗.患者于半年前双肘关节及双手伸侧皮肤开始瘙痒,自用农药(氯氰菊酯)外搽出现农药中毒,经外院治疗痊愈出院.出院后又出现红斑,逐渐由手、足向四肢、躯干蔓延,后发展至面部,瘙痒加剧.近3个月皮疹逐渐加重,全身弥漫红肿、渗液、脱屑,瘙痒剧烈.近日更觉畏冷、乏力,遂至我科门诊就诊,以红皮病、中毒性红斑收住院.既往无特殊病史,无过敏史.

    作者:缪泽群;刘小明;孙祥银;盛晚香 刊期: 2007年第03期

  • 依那西普治疗斑块状银屑病随机对照试验的系统评价

    近年开发的生物制剂依那西普(Etanercept)是一种重组人TNF-α与IgG Fc段形成的融合蛋白,通过竞争性抑制TNF-α与细胞表面受体的结合而拮抗内源性TNF-α的作用.2004年美国FDA批准依那西普用于治疗成人中、重度斑块状银屑病.本文对依那西普治疗斑块状银屑病的疗效和不良作用进行了系统评价,以期为临床医生和卫生决策者提供更多可靠信息.

    作者:陈声利;闫军;刘毅;徐秀莲;孙建方 刊期: 2007年第03期

  • 镍接触性皮炎皮损趋化因子及其受体的研究

    目的 探讨趋化因子及其受体在镍接触性皮炎发病中的作用.方法 留取镍接触性皮炎患者直接接触部位皮损和部分患者非直接接触部位皮损进行趋化因子受体CXCR3和CCR4免疫组化染色,同时采用RT-PCR分析HaCaT细胞经硫酸镍刺激后γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素诱导T细胞趋化因子α(I-TAC)、胸腺活化调节的趋化因子(TARC)和巨噬细胞来源趋化因子(MDC)在mRNA水平的表达情况.结果 镍接触性皮炎患者皮损中浸润细胞以CD45Ro+CD4+T细胞为主,CD8+细胞比例小于25%;直接接触与非直接接触部位皮损浸润细胞中50%以上CXCR3染色阳性,CCR4阳性细胞少于20%.HaCaT细胞经硫酸镍刺激后主要表达趋化因子IP-10和I-TAC,48~72 h明显.结论 镍所致系统性接触性皮炎患者非直接与直接接触部位皮损在T细胞免疫反应的效应阶段炎症反应类型基本相同.

    作者:窦侠;刘玲玲;闻卫兢;朱学骏 刊期: 2007年第03期

  • 阿维A治疗毛囊角化病二例

    我科于2005年用阿维A(商品名方希,重庆华邦制药股份有限公司)治疗2例毛囊角化病患者,取得较满意疗效,现报道如下.

    作者:陈怀忠 刊期: 2007年第03期

  • 5%咪喹莫特乳膏治疗14例非侵袭性基底细胞癌

    Sexton等[1]和Milroy等[2]根据镜下表现,将基底细胞癌(BCC)分为结节型、浅表型、微结节型、浸润型、硬斑病型、混合型,在生物学行为上将前两型归为非侵袭性BCC,后四型归为侵袭性BCC.2003年我们从门诊患者中选择14例非侵袭性BCC,单独用5%咪喹莫特乳膏治疗,治疗结果报道如下.

    作者:彭军;孙则胜;王秀丽;叶文静;邢卫彬 刊期: 2007年第03期

  • 毛囊黏蛋白沉积症与蕈样肉芽肿T细胞受体基因重排的对比研究

    目的 研究毛囊黏蛋白沉积症与蕈样肉芽肿的关系.方法 从8例特发性毛囊黏蛋白沉积症、3例毛囊黏蛋白沉积症合并蕈样肉芽肿和1例蕈样肉芽肿患者获得病变组织,将其埋于石蜡中.设计T淋巴细胞受体(TCR)可变区引物Vγ1-8/A,Vγ10,Vγ11及β,利用PCR方法分析了12例患者组织中T淋巴细胞受体基因重排的情况.结果 8例特发性毛囊黏蛋白沉积症中1例,3例毛囊黏蛋白沉积症合并蕈样肉芽肿和1例蕈样肉芽肿患者皮损TCR Vγ1-8/A呈单克隆性.结论 对于年龄较大、病程较长的毛囊黏蛋白沉积症患者,应行TCRγ基因重排检查,以排除淋巴瘤.

    作者:李远;周平;刘跃华;昌红;李宝玉 刊期: 2007年第03期

  • Mohs显微外科手术75例回顾分析

    目的 分析Mohs显微外科手术的意义及特点.方法 对75例Mohs显微外科手术病例进行回顾性分析.结果 手术病例中多为老年人,基底细胞癌、Bowen病等为常见的受治病种.部分肿瘤经多次扩大切除才被切净,终切除面积大于常规方法切除的面积.68%为头面部手术,头面部缺损多需要应用复杂成形修复.手术缺损终大小与患者年龄及皮肤肿瘤发生部位无关.结论 对于切除皮肤肿瘤,Mohs显微外科手术比常规切除方法更彻底,有助于切除后手术缺损的成形修复.

    作者:李航;杨淑霞;王波 刊期: 2007年第03期

  • 梅毒血清固定妇女的生育观察

    临床上,有部分梅毒患者经过多次正规驱梅毒治疗后,其血清RPR滴度仍保持并固定在1∶1~1∶4之间.我们对2000年1-12月诊治的30例梅毒血清固定的育龄期妇女妊娠期间的临床表现及血清进行观察.

    作者:莫报翰 刊期: 2007年第03期

  • 阿维A联合雷公藤多甙及甘草酸二铵治疗重症银屑病36例临床分析

    2003年6月至2005年12月,我们采用阿维A(商品名方希,重庆华邦制药股份有限公司)联合雷公藤多甙片(浙江得恩德制药有限公司)及甘草酸二铵(商品名甘利欣,江苏正大天晴药业股份有限公司)等药物治疗脓疱性、红皮病性及重症寻常性银屑病36例,获得满意疗效.

    作者:朱英华;李明鑫;王玲;林浩;史月君 刊期: 2007年第03期

  • 磷酸化Stat3和磷酸化Akt及细胞周期蛋白D1在血管肉瘤中的表达

    目的 探讨磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(Stat3)和磷酸化Akt及细胞周期蛋白D1在血管肉瘤中的表达.方法 采用免疫组化ABC的方法检测磷酸化Stat3(p-Stat3)和磷酸化Akt(pAkt)及细胞周期蛋白D1在21例血管肉瘤和15例毛细血管瘤石蜡包埋切片中的表达.结果 在21例血管肉瘤石蜡包埋切片中,有15例p-Stat3表达阳性,11例p-Akt表达阳性,16例细胞周期蛋白D1表达阳性;而在15例毛细血管瘤中仅有4例p-Stat3表达阳性,2例p-Akt表达阳性,4例细胞周期蛋白D1表达阳性,两组各阳性表达率分别经卡方检验发现,差异均有统计学意义(P<0.05).在血管肉瘤中,p-Stat3阳性表达与细胞周期蛋白D1的阳性表达有相关性(r=0.62,P=0.003),而p-Akt阳性表达与细胞周期蛋白D1的阳性表达无相关性(r=-0.09,P=0.700).结论 p-Stat3、p-Akt和细胞周期蛋白D1在血管肉瘤的形成机制中可能起一定的作用.

    作者:林能兴;连昕;占部和敬;古江增隆;涂亚庭 刊期: 2007年第03期

  • 生存素和端粒酶逆转录酶在皮肤肿瘤中的表达

    目的 研究皮肤肿瘤凋亡抑制基因生存素与人端粒酶逆转录酶(hTERT)的表达及相互关系.方法 免疫组化SP法检测17例鳞状细胞癌(鳞癌)、21例基底细胞癌(基癌)、19例鲍恩病、25例脂溢性角化病和13例正常人皮肤组织中生存素表达水平;原位杂交法检测上述组织中hTERT mRNA的表达水平;分析皮肤肿瘤中生存素与hTERT mRNA表达的相关性.结果 ①在鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素及hTERT mRNA表达的阳性率均较正常人皮肤中显著增加;②脂溢性角化病中生存素表达的阳性率与正常人皮肤组织中比较差异有统计学意义,但hTERT mRNA表达的阳性率与正常人皮肤组织中比较差异无统计学意义;③鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素阳性率及hTERT mRNA阳性率之间均呈显著正相关,脂溢性角化病中两者阳性率之间无显著相关性.结论 生存素与皮肤肿瘤发病关系密切,在鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素与hTERT mRNA的表达具有一定的相关性.

    作者:吴艳;林云;刘厚君;李家文 刊期: 2007年第03期

  • 单纯疱疹病毒2型临床分离株体外对阿昔洛韦和伐昔洛韦的敏感性测定

    目的 测定南京地区收集的15株单纯疱疹病毒2型(HSV-2)对阿昔洛韦和伐昔洛韦的敏感性,初步建立空斑法提取阿昔洛韦耐药株.方法 Vero细胞培养法分离扩增出临床毒株,直接免疫荧光法分型,并用MTT法测定15株2型毒株对阿昔洛韦、伐昔洛韦的敏感性.体外阿昔洛韦诱导,空斑纯化HSV耐药株.结果 15株临床株对阿昔洛韦和伐昔洛韦的半数病毒抑制质量浓度(IC50)分别为0.0215~0.2799μg/mL(平均0.0766μg/mL),0.0549~0.4575μg/mL(平均0.1605μg/mL).生殖器疱疹初发组与复发组、用药组与未用药组对2种药物的敏感性采用Wilcoxon秩和检验,P值均>0.05,差异无统计学意义.从15株HSV-2临床株中未提取到耐药空斑;从HSV-1 Sam实验室标准株提取到一个耐药空斑,MTT法测定阿昔洛韦IC50为13.36μg/mL;从HSV-2 333标准株中提取到9个耐药空斑,扩增后MTT法测定其对阿昔洛韦的IC50为1.04~5.08 μg/mL.结论 目前在南京地区收集的HSV-2型毒株对阿昔洛韦和伐昔洛韦敏感性较高,尚未发现耐药株.体外药物诱导、空斑纯化能较快提取到HSV耐药株.

    作者:郑波;钟铭英;张津萍;王千秋 刊期: 2007年第03期

  • 生存素在恶性黑素瘤中的表达及与VEGF和PCNA的关系

    目的 探讨人恶性黑素瘤组织中凋亡抑制蛋白生存素的表达,及其与恶性黑素瘤临床特征、血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系.方法 免疫组化方法检测36例人恶性黑素瘤和30例色素痣组织中生存素、VEGF和PCNA蛋白表达.结果 ①生存素在恶性黑素瘤和色素痣中均有表达,但在恶性黑素瘤中表达明显高于色素痣(P<0.01).②在恶性黑素瘤组织中有30例表达VEGF(阳性率83.3%),36例表达PCNA(阳性率100%),而色素痣组织不表达VEGF和PCNA.③生存素的阳性表达与恶性黑素瘤患者的发病年龄、性别、淋巴结转移均无相关性(P>0.05),但其表达与VEGF和PCNA的表达密切相关(P<0.01).结论 生存素可能参与恶性黑素瘤的增殖和与VEGF相关的肿瘤血管生成.

    作者:陶娟;涂亚庭;熊芬;李延;刘业强;林云;张晓冰 刊期: 2007年第03期

  • 皮肤基底细胞癌T钙黏蛋白的表达及其DNA异常甲基化分析

    目的 检测皮肤基底细胞癌(BCC)中T钙黏蛋白的表达以及异常甲基化.方法 采用免疫组化法和CpG岛甲基化特异性PCR方法,对29例BCC和19例正常人暴光部位皮肤的组织标本进行T钙黏蛋白的表达及甲基化检测.结果 正常皮肤皆表达T钙黏蛋白,29例BCC中8例(27.59%)检测到T钙黏蛋白表达(P<0.05),9例BCC(31.03%)和19例正常皮肤中的1例(5.26%)检测到T钙黏蛋白启动子区域的异常甲基化(P<0.05).结论 T钙黏蛋白表达降低与皮肤基底细胞癌的发病机制相关,T钙黏蛋白启动子区域的异常甲基化与蛋白低表达可能相关.

    作者:于波;程滨珠;钟绮丽;邵勇;廖康煌 刊期: 2007年第03期

  • E-钙黏着蛋白和β-联蛋白在寻常性银屑病皮损的表达

    目前认为,细胞黏附分子在癌细胞和转移细胞的细胞连接中起着重要作用.相邻细胞间的连接决定细胞和组织的形态,调控主要的细胞生命过程包括细胞的运动、生长、分化和存活.E-钙黏着蛋白(E-cadherin)-β-联蛋白(β-catenin)复合物通过介导细胞间黏附,调节上皮的完整性.许多研究证实,在多种癌中有E-钙黏着蛋白,β-联蛋白或两者的异常表达,包括非黑素瘤皮肤癌.为了解细胞间黏附连接结构(adherinjunctions system,AJs)在角质形成细胞增殖中的作用,进一步研究银屑病的发病机制,我们检测了E-钙黏着蛋白和β-联蛋白在进行期银屑病皮损和临近皮损区皮肤的表达.

    作者:李政霄;彭振辉;纪泛扑;耿松梅;郝广华;罗素菊 刊期: 2007年第03期

中华皮肤科杂志

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