刘明章；吴原；平金良；宋颖劼；钟华杰；徐炜
患者女,34岁,因双侧乳头乳晕疣状增生性斑块3年就诊.3年前无明显诱因下,乳头乳晕出现淡褐色疣状丘疹,质软,偶痒,逐渐增大增多,界清.未用药物治疗.既往无湿疹、鱼鳞病等病史,家族中无类似患者.发病以来精神、饮食、睡眠均正常.
作者：刘艳；王俊民；肖生祥；彭振辉；潘敏；李政霄 刊期： 2006年第12期
目的 探讨华东地区汉族男性雄激素性秃发与雄激素受体基因和5α还原酶基因多态性的关系.方法 研究对象为101例男性雄激素性秃发患者和104例健康对照,抽取外周血后分离纯化出基因组DNA,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法研究雄激素受体基因1号外显子StuⅠ限制性片段长度多态性和Ⅰ型5α还原酶(SRD5A1)和Ⅱ型5α还原酶(SRD5A2)基因多态性,微卫星扫描分析1号外显子CAG和GGC重复序列的多态性.结果 雄激素受体基因1号外显子StuⅠ限制性片段长度多态性在汉族男性雄激素性秃发患者与健康对照之间差异无统计学意义(P＞0.05),雄激素受体基因的CAG重复序列多态性分布在两组之间差异无统计学意义(P=0.130),GGC重复序列多态性分布在两组之间差异有统计学意义(P=0.004);短CAG/短GGC分别在病例与对照组中占25.53%和46.88%(P=0.002),长CAG/长GGC分别占42.55%和19.79%(P=0.001).未发现SRD5A1及SRD5A2等位基因和基因型出现的频率不同(P＞0.05).结论 雄激素受体基因GGC重复序列以及CAG/GGC重复序列多态性与汉族男性雄激素性秃发有明显关系.而5α还原酶基因多态性与汉族男性雄激素性秃发无明显关系.
作者：徐峰；杨勤萍；盛友渔；周静；陈宇明；付朝伟；王侠生 刊期： 2006年第12期
例1 女,50岁.因右手背起疹2个月,于2004年11月7日来我科就诊.2个月前无明显诱因右手背出现绿豆大小皮疹,无明显自觉症状,以后皮疹逐渐扩大至黄豆大小,偶有痒感,搔抓后中央破溃.体检:右手背桡侧可见一黄豆大小半球形红色结节,中央有浅表溃疡面,少量黄色分泌物,质地坚实,无触痛(图1).组织病理检查:角化过度,两侧表皮细胞增生呈抱球状,增生的表皮嵴间见结节状组织细胞浸润,边界清楚(图2),部分细胞体积较大,胞质嗜伊红呈毛玻璃样,组织细胞间杂有少量的淋巴细胞和嗜酸粒细胞(图3).免疫组化:CD68(+),S-100蛋白阴性.诊断:网状组织细胞肉芽肿.治疗:行结节全切术.
作者：张良；陈龙；陈柳青；王玮蓁 刊期： 2006年第12期
2005年9月6-24日,湖北省部分乡镇棉农发生接触性皮炎暴发,共报告病例3 047例,其中钟祥石牌、柴湖等镇报告1 943例,宜城郑集镇等报道1 104例.湖北省市乡皮肤科和省市疾病预防控制中心,省职业病防治所,省环保局组成的联合调查组进行了流行病学调查和采样分析.
作者：冯爱平；王菲；詹发先；刘公平；姜凌；王竟江 刊期： 2006年第12期
患者男,27岁.因尿道炎反复发作4年,伴关节痛、全身发疹、外阴溃破1年余收住入院.患者4年前因非婚性接触后出现尿道脓性分泌物,当时查支原体、衣原体均为阳性,未正规治疗,病情反复发作,尿道口时有分泌物.2005年12月全身出现皮疹,并伴外阴破溃,疼痛不明显.双眼球结膜炎,视物不清,双膝关节疼痛.曾在外院诊为结膜炎、Behcet综合征、关节病性银屑病.予以地塞米松、泼尼松、甲氨蝶呤治疗.大量为地塞米松15 mg每日1次,甲氨蝶呤10 mg肌内注射每周1次,皮疹减轻,关节疼痛缓解.1个月前因自行停用甲氨蝶呤、泼尼松减为每日15 mg,皮疹复发加重,伴发热,关节疼痛,双踝、小腿肿胀.右踝于1994、2000年因外伤骨折2次.否认其他慢性病、传染病史.否认药敏史.有食海鲜类食品全身起红疹史.否认近亲结婚及家族中有相关病史.
作者：徐佳；王萍 刊期： 2006年第12期
患者男,53岁.18岁时掌跖部开始出现角质丘疹,质地坚硬,随年龄增长皮损逐渐增多.曾用多种药物治疗,效果不明显.近1个月患者胸背部开始出现红斑鳞屑性皮疹,遂来我科就诊.患者家族三代中有5人(男3例,女2例)患有点状掌跖角化病,但仅此例伴发银屑病.
作者：李明；杨莉佳；朱小红；戴迅毅 刊期： 2006年第12期
由于沙眼衣原体(CT)感染临床表现不典型,常易漏诊,因此早期正确诊断十分重要.连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)是继聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)之后发展起来的一项具有良好应用前景的基因扩增技术.我们采用LCR扩增CT DNA,并用电泳检测扩增产物,取得了良好结果,现将结果报道如下.
作者：林子刚；曾抗；孙乐栋；周再高；彭学标；刁友涛 刊期： 2006年第12期
目的 探讨临床应用药物与药疹发生的关系以及药疹的防治.方法 对我院1994年1月至2003年12月10年间因药疹住院的患者临床资料进行分析.结果 539例患者中有68.09%(367/539)可明确为一种致敏药物.由青霉素类引起的药疹共有114例,其中阿莫西林79例.解热镇痛药引起的药疹共有96例.青霉素引起的药疹中发疹型占81.6%(93/114).重症药疹共64例,其中由解热镇痛药及抗癫痫药引起的分别有19例及18例.抗癫痫药和别嘌呤醇引起的药疹中重症药疹分别占72%(18/25)及90%(4/5),治疗所需的糖皮质激素控制剂量多为80～120 mg/d,病程较长.结论 青霉素、阿莫西林及解热镇痛类药物是引起药疹常见的药物.引起重症药疹的药物主要为解热镇痛药以及抗癫痫药.
作者：何志新；甘戈；王宝玺 刊期： 2006年第12期
目的 建立适用于株间鉴别的白念珠菌快速微卫星基因分型方法,探索生殖器白念珠菌感染特点.方法 采集39例女性和27例男性生殖器念珠菌病患者生殖器、肛管和口腔的白念珠菌分离株.以三色荧光标记引物,PCR扩增白念珠菌保守基因CDC3、EF3和HIS3微卫星序列,经聚丙烯酰胺凝胶电泳,行微卫星多态性基因分型.结果 三基因联合分析显示,男女生殖器白念珠菌感染者共获18种基因型,主要致病菌株基因型为116:124、122:131、160:200,占感染者的50%以上.3种共有基因型占71%.女性患者中肛管部位菌株基因型与生殖器部位完全一致的占80%,男性则仅占3.8%.女性患者口腔部位的菌株基因型与生殖器部位完全一致的仅占2.7%,男性未见口腔和生殖器一致的菌株基因型.71%的夫妻共患者间生殖器白念珠菌基因型完全相同,其中80%的致病菌株基因型为两性皆感染的主要致病性白念珠菌.结论 改良的白念珠菌微卫星多态性基因分型法能够特异、准确、稳定和快速地进行菌株间鉴别.生殖器白念珠菌感染存在优势基因型.
作者：施伟民；梅兴宇；霍克克；沈亮亮；黄欣 刊期： 2006年第12期
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对角质形成细胞表达和分泌血管内皮生长因子(VEGF)的调控.方法 用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测CGRP、CGRP1型受体拮抗剂CGRP8-37、细胞外信号调节激酶ERK1/2特异性的抑制剂PD98059、p38MAPK特异性拮抗剂SB203580对HaCaT角质形成细胞表达VEGF mRNA水平的影响;用酶联免疫吸附方法检测HaCaT细胞分泌至培养液中VEGF蛋白的水平.结果 CGRP时间依赖性地促进HaCaT细胞表达VEGF mRNA和分泌VEGF蛋白;CGRP8-37和PD98059均可明显抑制CGRP刺激的HaCaT细胞表达和分泌VEGF,SB203580不能减弱CGRP刺激的VEGF表达和分泌.结论 CGRP可以上调HaCaT细胞表达和分泌VEGF,CGRP1型受体及其相关的ERK1/2信号通路参与其调控.
作者：于晓静；李春阳 刊期： 2006年第12期
患者男,68岁,因左大腿内侧皮下硬结12年余,加重4月余于2005年12月前来就诊.患者于12年前发现左大腿内侧皮下有一约花生米大小质硬肿物,无明显自觉症状,故一直未予以诊治.后发现肿物逐渐增大,近来肿物增大明显,且自觉瘙痒,遂来就诊.家族中其他成员无同类病史,患者一般情况良好,全身系统检查未见异常.
作者：侯瑞霞；唱文娟；张开明 刊期： 2006年第12期
在临床工作中,经常遇到发生于青少年躯干部的浅色斑,多数患者就诊时曾误诊为花斑癣,抗真菌治疗无效.为此,我们收集了具有该类临床症状的28例患者,对其病史、临床表现、家族史及实验室等方面进行了调查,并对其中10例做了皮肤组织病理及免疫组化检查,2例做了皮肤透射电镜检查.现将结果总结报道如下.
作者：史同新；王雅冬；王丹；韩娜娜 刊期： 2006年第12期
近年来,有关抗生素临床合理应用问题备受关注.本文对抗生素在感染性皮肤病治疗、皮肤外伤处理及预防术后感染等皮肤外科实践中的用药原则作一简述[1-6].
作者：杨海平 刊期： 2006年第12期
患者女,58岁,因全身皮疹伴痒1年余,渐加重就诊.患者12年前诊为Ⅰ型糖尿病;9年前并发冠心病、脑梗死;约2年前进入糖尿病肾病-尿毒症期,约1年半前从四肢开始出现散在丘疹,皮疹数目、体积及颜色随病情逐渐增多、增大及加深,以背部为甚,瘙痒,无融合.
作者：杨秀莉；姜丽亚；孙希香 刊期： 2006年第12期
患者女,21岁.因手、足及口周皮肤发黄1年于2004年1月来本院就诊.患者平素爱吃南瓜及红薯,近1年来早餐以南瓜或红薯为主,每天进食约200 g左右,上述饮食半年后,双掌跖皮肤开始发黄,且颜色逐渐加深,此后口周皮肤也出现类似颜色改变.渐波及手背、手指及足背.发病以来无其他不适,否认服用其他药物及富含胡萝卜素的食物.体检:一般情况好,各系统检查无异常发现.皮肤科情况:双掌跖、指趾、手足背皮肤呈橘黄色,边界不清,但以角化明显处色素沉着显著.口周近唇红处、双侧鼻唇沟、眼周也见类似橘黄色色素沉着,边界不清.巩膜、口腔黏膜及其他皮肤未见黄染.实验室检查:血尿常规、肝功能(包括ALT、AST、碱性磷酸酶、胆红素总量、直接及间接胆红素)、血糖、三酰甘油及胆固醇均正常.诊断胡萝卜素性黄皮病.嘱患者停食南瓜、红薯及其他含胡萝卜素丰富的食物,约1个月后橘黄色皮肤染色慢慢消退,2个月后,皮肤颜色恢复正常.
作者：林敏乐；孙建方 刊期： 2006年第12期
盐酸布替萘芬是一种新型丙烯胺类广谱抗真菌药,对皮肤癣菌有很好的抑菌及杀菌作用,且安全性好.我们于2004年8月至2005年5月,用1%盐酸布替萘芬乳膏、硝酸咪康唑乳膏,对343例浅部真菌病患者进行临床疗效观察.
作者：王秀敏；李海英；高昱；魏义花；杨爽 刊期： 2006年第12期
目的 探讨胎传梅毒的危险因素,为完善深圳市梅毒母婴传播控制项目策略提供参考.方法 对51例明确诊断胎传梅毒者和320例明确排除胎传梅毒诊断者进行巢式病例对照研究,采用单因素Logistic和非条件Logistic回归分析.结果 单因素分析结果表明,母亲的年龄、住址、文化程度、治疗开始孕周、确诊时甲苯胺红不加热血清试验滴度及父亲的文化程度、职业和多性伴史与胎传梅毒的发生有统计学意义关联.多因素分析中,非条件Logistic回归分析发现4个变量:母亲年龄、父亲的文化程度、母亲治疗开始时孕周及确诊时母亲甲苯胺红不加热血清试验滴度对胎传梅毒患病率产生影响.结论 早期发现和治疗妊娠梅毒是降低胎传梅毒发生的重要措施.
作者：周华；潘鹏；洪福昌；陈钢；杨帆；林丽君；蔡于茂 刊期： 2006年第12期
患者男,39岁,因发热伴皮疹3 d于2005年7月20日由我院传染科收住入院.患者入院前3 d出现发热,高体温38℃,咳嗽无痰,门诊予病毒唑、头孢哌酮钠(先舒)及对乙酰氨基酚(泰诺)等药物治疗,无明显疗效,全身渐出现红色斑疹.患者有高血压病史,一直口服厄贝沙坦(安博雅)、吲达帕胺(寿比山).无特殊食物、药物过敏史.入院体检:体温39℃,脉搏90次,呼吸19次,血压150/96 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),全身皮肤泛发红色钱币大小斑疹,双眼结膜充血,口腔散在水疱.实验室检查:血常规示白细胞10.9×109/L,中性粒细胞0.845,血红蛋白161 g/L,血小板127×109/L.
作者：许阳；陈斌；毕志刚；尹志强；李诚让 刊期： 2006年第12期
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)11E7、L1-E7 DNA疫苗质粒协同共刺激分子CD80诱导的特异性免疫反应.方法 将所构建的pcDNA3.1(+)/HPV11E7、E7-CD80、L1-E7 DNA疫苗质粒分别经肌内注射免疫小鼠,并设L1-E7质粒与CD80质粒共同注射组,PCR和RT-PCR检测质粒DNA的组织分布和目的基因RNA转录,MTT法测脾淋巴细胞增殖活性,ELISA检测脾淋巴细胞培养上清细胞因子的表达水平及血清抗体的水平.结果 免疫小鼠后,质粒主要分布在注射部位.DNA疫苗诱导机体产生特异性脾淋巴细胞增殖和分泌IL-2、IFN-γ增加,产生HPV11E7 IgG/L1 IgG抗体;与CD80基因嵌合后,脾淋巴细胞增殖和分泌活性显著增强;与CD80联合免疫组所诱导的细胞免疫反应和体液免疫均显著强于L1-E7单独免疫组.结论 HPV11DNA疫苗能诱导小鼠产生特异性免疫反应,CD80可加强其免疫效果.
作者：李莉华；黄朝晖；郭子健；刘志辉；任金冬；宋明旭；周希科；王飞；毕志刚 刊期： 2006年第12期
目的 探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗尿道尖锐湿疣的适ALA浓度和佳敷药时间.方法 将60例尿道尖锐湿疣患者分为0.5%、1%、3%、5%和10%ALA五组,分别在敷药1、3、5、7 h时取材,进行原位定量原卟啉Ⅸ检测、常规组织病理检查和杂交捕获试验检测高危型、低危型HPV DNA.结果 经不同浓度和时间的ALA湿敷后,皮损局部的表皮内均有不同程度的原卟啉Ⅸ砖红色荧光,荧光基本上分布于表皮全层,而真皮几乎见不到原卟啉Ⅸ荧光.原位定量原卟啉Ⅸ荧光强度在敷药3 h时已经明显升高,在5 h时到达高峰,7 h时再次下降为3 h时的水平.随着ALA浓度的增高,其组织中原卟啉Ⅸ的荧光强度逐渐增高.经统计学分析,5%和10%ALA组原卟啉Ⅸ荧光强度显著高于其他组(P＜0.05).HPV DNA杂交捕获试验结果显示,尿道尖锐湿疣患者的临床标本中低危型HPV DNA 100%(60/60)阳性,18.3%(11/60)病例同时检测出高危型HPV DNA.结论 ALA-PDT治疗尿道尖锐湿疣的佳ALA浓度为5%或10%,佳敷药时间为3～5 h.
作者：王秀丽；王宏伟；过明霞；Herbert Stepp；Reinhold Baumgartner 刊期： 2006年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
