张昕博；刘彦群；魏志平
收集了我科2001年8月至2003年2月变态反应门诊就诊的限局性和系统性接触性皮炎两类镍过敏患者,分析比较其临床表现及全血镍水平的差异.
作者：窦侠；刘玲玲；木其日；朱学骏 刊期： 2005年第09期
例1女,40岁.双手皮肤肿胀伴指端间断发作性颜色改变3年.患者于2001年始发现个别指端遇冷水刺激或情绪紧张激动时发生雷诺征.偶伴麻木,无明显关节肿痛,未予诊治,渐累及多个指端,且发作时间、发作次数较前增加,渐感双手指皮肤肿胀发紧,发亮.有时发作伴右上臂中上1/3段堵塞感.发病以来,无咳嗽、咳痰及胸闷气短,无明显大小关节肿痛,无发热、脱发、口腔溃疡及口、眼干等症状,精神食欲、睡眠可,二便正常.入院体检:体温36.3℃,脉搏70次,呼吸18次,血压115/64 mmHg,全身浅表淋巴结无肿大.
作者：王钱；蒋楹；徐华；黄慈波 刊期： 2005年第09期
目的探讨遗传性对称性色素异常症(DSH)一家系ADAR基因突变情况.方法收集1个遗传性对称性色素异常症家系的外周血标本,采取PCR结合DNA直接测序的方法,检测了该家系中4例患者及3例表型正常者和150例无亲缘关系健康个体的ADAR基因突变情况.结果该家系中患者存在ADAR基因上第2879位碱基腺嘌呤(A)转换成鸟嘌呤(G),使得ADAR基因的第10号外显子960位密码子由TAT突变成TGT,导致正常的酪氨酸(Tyr)被半胱氨酸(Cys)替代,而该家系的正常人对照及无关健康个体不存在此突变.结论 DSH家系中患者ADAR基因存在错义突变(2879 A→G),这可能是导致DSH发病的分子机制之一.
作者：李明；杨森；蒋亦秀；张国龙；魏生才；孙良丹；高敏；徐世杰；黄薇；张学军 刊期： 2005年第09期
患者女,78岁.因左肩部多发性奇异状溃疡4个月,于2004年8月9日来我科就诊.患者4个月前双侧小腿部出现散在丘疹,后皮损渐增多,累及双前臂及双乳房下皮肤,瘙痒感加剧,搔抓后局部皮肤出现破溃,在当地医院诊断为老年性瘙痒症,给予西替利嗪、酮替芬等药物治疗,瘙痒有所减轻.近l周来患者病情加重,情绪不稳,易激惹,皮损瘙痒剧烈,夜间尤为明显,遂在家中抠挖及用热水洗烫,甚至用盐水刺激,导致局部出现多处条状溃疡.患者有糖尿病史15年,近5年来有明显的癔症性格及行为,家族中无精神疾病患者.
作者：王卫亮；季必华；崔勇；王军 刊期： 2005年第09期
目的研究阿维A对血管内皮生长因子(VEGF)促银屑病血管生成的调节作用,探讨阿维A治疗银屑病的机制.方法免疫组化法检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后皮损的微血管密度和VEGF蛋白的表达情况.应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后外周血清中VEGF水平.结果①银屑病患者经阿维A治疗前皮损VEGF蛋白的表达及微血管密度值显著高于治疗后(P<0.05)和正常人对照组(P<0.001).②银屑病患者阿维A治疗前的血清VEGF水平高于治疗后(P<0.001)及正常人对照组(P<0.001).结论 VEGF在银屑病新生血管生成中起重要作用.阿维A可能通过抗新生血管生成的作用来治疗银屑病.
作者：温炬；罗权；张锡宝；林中方 刊期： 2005年第09期
我院1990年1月至2002年6月共接诊和治疗来自全国各地的艾滋病患者275例,现将其临床资料和皮肤表现进行回顾性分析.
作者：刘彦春；王怀劬；闫会文；伦文辉 刊期： 2005年第09期
Sweet综合征又称急性发热性嗜中性皮肤病,诱因不同可出现不同的临床表现.我们对北京大学第一医院皮肤科诊治的23例Sweet综合征患者进行回顾性分析,以探讨其临床与病理特征.
作者：曹育春；伍婕；杨敏有；朱学骏 刊期： 2005年第09期
疣状表皮发育不良(epidermodys-plasin verruciformis,EV)是由人类乳头瘤病毒(HPV)引起,以表皮细胞空泡变性为特征,易发生恶变,常有遗传背景的皮肤病.由于EV相关的HPV病毒与一般人群的皮肤及生殖道等癌肿密切相关而引起关注[1].近年来,随着流行病学、病毒学及临床的深入研究,对EV有了更多新的认识.
作者：林孝华；李秉煦 刊期： 2005年第09期
患者女,42岁.头部、双手背、躯干出现红斑丘疹伴瘙痒2年.伴脱发,日晒后皮疹明显、瘙痒加剧,冬季四肢末端有雷诺现象.患者自发病以来无关节痛、发热.平素身体健康,既往史、家族史无特殊.
作者：杨斌；杨先旭；王爱民 刊期： 2005年第09期
例1 女,23岁.全身皮肤色素异常伴掌跖角化3年.患者因习惯性便秘,间断口服肥儿丸、七珍丹、黄连上清丸达8年.7年前开始出现闭经,曾于当地用黄体酮治疗,无效.3年前全身皮肤色素加深,脐周出现绿豆大小色素减退斑.1年前色素减退斑逐渐增多,扩展至躯干、双上臂和双股部,症状渐加重,并且双侧掌跖部位出现点状角化,伴口干,同时自觉全身乏力、面黄、纳差,体质量明显下降,曾多处就诊,诊断不明.
作者：蔡琦；金江；张文娟；赵华；杜娟；张建中 刊期： 2005年第09期
目的探讨皮肤金黄色葡萄球菌(金葡菌)肠毒素及中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)在特应性皮炎及湿疹中的致病作用.方法反向被动乳胶凝集法测定来自117例特应性皮炎和199例湿疹患者皮肤共140株金葡菌的肠毒素/TSST-1.结果 140株金葡菌中60株产生超抗原,阳性率为42.9%,其中43株只产生一种超抗原,17株产生至少两种超抗原.特应性皮炎组超抗原总阳性率为51.5%,皮损与非皮损处无差别.湿疹组超抗原总阳性率为34.7%,阳性株均为皮损处菌.特应性皮炎组超抗原总阳性率、皮损处超抗原总阳性率及中毒休克综合征毒素-1阳性率均高于湿疹组.结论与湿疹相比,特应性皮炎与金葡菌超抗原的关系较为密切.
作者：陈文琦；张美华；毕志刚；梅亚宁；赵辨 刊期： 2005年第09期
目的探讨羟氯喹和绿茶活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)损伤永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)的保护作用及其机制.方法采用UVB定时及定量照射培养的HaCaT细胞,分别加入羟氯喹和EGCG干预处理,以RT-PCR法检测各受试组p53、p21、c-fos基因表达水平.结果 UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53,p21,c-fos mRNA表达,羟氯喹和EGCG可不同程度地下调上述基因表达水平.结论羟氯喹和EGCG的光保护作用在HaCaT细胞可能与其抑制p53,p21,c-fos基因表达有关.
作者：闵玮；骆丹；林向飞；吴迪；缪旭 刊期： 2005年第09期
目的探讨抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)对角质形成细胞凋亡的影响.方法以不同浓度AK auto Ab作用体外培养人角质形成细胞后,用光镜及透射电镜观察细胞形态变化、用流式细胞仪分析细胞周期变化以及提取角质形成细胞DNA作电泳特征分析.结果 AK auto Ab作用后培养的角质形成细胞光镜、电镜下形态发生凋亡特有的改变,出现核固缩、染色质凝聚,并形成凋亡小体;细胞周期分析图中出现凋亡峰;DNA电泳呈有一定间隔的梯状条带.结论 AK auto Ab对角质形成细胞的凋亡具有诱导作用.
作者：孙林潮；赵小东；刘玉峰；樊平申；李承新；卢涛；李巍；高天文 刊期： 2005年第09期
患者男,66岁,因龟头部赘生物8个月而于2004年2月来我院皮肤科就诊.患者在年轻时龟头部有一白斑,大小不详.因无其他不适,一直未予重视.8个月前,因包皮过长患者在当地医院行包皮环切术,术后20 d白斑处开始隆起,进行性增大,成角状,当地活检为皮肤角化过度.自行搔刮曾部分脱落,随后数天该角状物再次增大,恢复至原来水平,遂来我院就诊.患者否认有婚外性接触史,全身无其他明显不适.既往体健,无家族遗传病史.
作者：吴磊；范卫新 刊期： 2005年第09期
目的探讨芦荟甙对中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞诱导核因子κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的抑制作用.方法采用MTT法测定HaCaT细胞的增殖变化,生化比色法检测培养细胞上清液中NO含量,RT-PCR法检测HaCaT细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达变化,免疫荧光细胞化学染色测定NF-κB P65的激活表达.结果 30mJ/cm2 UVB辐射HaCaT细胞,细胞的增殖明显下降,NO的合成分泌增加,iNOS mRNA表达显著增加,同时NF-κB被激活,从细胞浆易位到细胞核.芦荟甙对HaCaT细胞的增殖有显著促进作用.用不同浓度芦荟甙预处理HaCaT细胞,可以显著抑制UVB辐射诱导的NF-κB激活,下调iNOS mRNA表达及NO合成分泌.经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.01).结论芦荟甙通过抑制UVB辐射诱导的NF-κB P65激活,下调iNOS mRNA表达,减少NO合成分泌,发挥防护紫外线辐射损伤的作用,在炎症性皮肤病防治中可能发挥重要作用.
作者：宋秀祖；许爱娥；毕志刚 刊期： 2005年第09期
甲真菌病的致病真菌可以分为三类,皮肤癣菌、酵母菌和霉菌.通常认为在这三类致病真菌中,皮肤癣菌常见.但是,随着对甲真菌病认识的加深、实验室检查方法的改进以及研究资料的日益丰富,发现地区、气候条件、患者职业、感染部位不同等均会对引起甲真菌病的致病真菌种类产生影响.
作者：余进；李若瑜 刊期： 2005年第09期
近年来研究显示,p16基因第1外显子5'CpG岛的高甲基化在多种肿瘤的发生发展中起重要作用[1],特别是在一些过去未发现有p16基因缺失与突变的肿瘤中也发现由p16基因甲基化而引起的基因失活.我们应用限制性内切酶-PCR法对40例原发性皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和10例正常皮肤组织进行p16基因甲基化的检测,以探讨皮肤鳞癌的发生发展是否与p16基因甲基化有关.
作者：张昕博；刘彦群；魏志平 刊期： 2005年第09期
目的建立检测8种常见皮肤分枝杆菌的PCR-RFLP方法.方法①用通用引物对分枝杆菌的热休克蛋白hsp65基因序列进行PCR扩增;②用限制性内切酶BstEⅡ和HaeⅢ对扩增产物进行消化,根据所得片段确定各分枝杆菌特征性的酶切图谱,从而对分枝杆菌进行鉴别.结果 8种常见皮肤分枝杆菌感染标准株(鸟、胞内、堪萨斯、结核、瘰疬、海、偶发、龟分枝杆菌)的酶切图谱与文献报道一致.结论 PCR-RFLP方法可用以检测鉴定皮肤分枝杆菌.
作者：李晓杰；王洪生；吴勤学；崔盘根；刘训荃 刊期： 2005年第09期
患者男,27岁.因右侧耳后头皮黑色丘疹2年余就诊.患者于2年前偶然发现右耳后头皮有数个黑色丘疹,皮疹缓慢增多,无自觉症状.患者既往体健,否认其他病史.家族中无类似病史.体检:患者一般情况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结无肿大.皮肤科情况:右侧耳后头皮可见单侧限局性分布的成群黑头粉刺样丘疹,粟粒大小,中央有黑色、坚硬的角栓,强行去除,其底部呈火山口样凹陷,并能挤压出豆渣样物质,丘疹间皮肤正常(图1).皮损约7 cm×4 cm大小,其他部位未见同样损害.组织病理:毛囊漏斗部呈囊样扩大,内含角质栓,可见到假性角质囊肿,真皮无炎症细胞浸润(图2).诊断:黑头粉刺样痣.
作者：杨希川；郝飞；叶庆佾；钟白玉 刊期： 2005年第09期
目的观察人表皮铺片内及切片中CD68阳性细胞的密度,并与朗格汉斯细胞(LC)进行比较.方法正常人8例,取其面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤,进行铺片和切片.CD1a和CD68单克隆抗体进行ABC过氧化酶技术和荧光双标记染色.结果 CD1a阳性细胞多位于表皮中部,呈线性排列.CD68阳性细胞一部分为树突状,主要位于表皮的中、下部.在手掌和足跖表皮铺片的LC少,密度为184～252个/mm2,CD68阳性细胞密度为232～310个/mm2.面、躯干及四肢表皮内的CD1a阳性细胞密度较多,分别为530～809个/mm2,这些部位CD68阳性细胞的密度为524～637个/mm2.CD1a和CD68双标记阳性的树突细胞多位于表皮的中层.各个部位的双标记阳性细胞线性密度均小于CD1a和CD68阳性细胞线性密度的一半以下(28.6%～49.8%).面部、躯干和四肢皮肤双标记阳性细胞占CD1a阳性细胞的百分比和双标记阳性细胞占CD68阳性细胞百分比差异无统计学意义.结论表皮内存在CD1a+CD68+,CD1a+CD68-和CD1a-CD68+3个表面标志不同的细胞群.在表皮内存在较多的CD68阳性而LC标志阴性的细胞.
作者：郭英军；赵玉铭；王雅坤；魏群；陈光；陈洪铎 刊期： 2005年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
