学术投稿

Sweet综合征23例的临床与病理分析

曹育春;伍婕;杨敏有;朱学骏

关键词:临床与病理特征, 嗜中性皮肤病, 临床表现, 北京大学, 皮肤科, 发热性, 诊治, 医院, 患者
摘要:Sweet综合征又称急性发热性嗜中性皮肤病,诱因不同可出现不同的临床表现.我们对北京大学第一医院皮肤科诊治的23例Sweet综合征患者进行回顾性分析,以探讨其临床与病理特征.
中华皮肤科杂志相关文献
  • 特应性皮炎和湿疹皮肤金黄色葡萄球菌肠毒素及中毒休克综合征毒素-1的检测

    目的探讨皮肤金黄色葡萄球菌(金葡菌)肠毒素及中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)在特应性皮炎及湿疹中的致病作用.方法反向被动乳胶凝集法测定来自117例特应性皮炎和199例湿疹患者皮肤共140株金葡菌的肠毒素/TSST-1.结果 140株金葡菌中60株产生超抗原,阳性率为42.9%,其中43株只产生一种超抗原,17株产生至少两种超抗原.特应性皮炎组超抗原总阳性率为51.5%,皮损与非皮损处无差别.湿疹组超抗原总阳性率为34.7%,阳性株均为皮损处菌.特应性皮炎组超抗原总阳性率、皮损处超抗原总阳性率及中毒休克综合征毒素-1阳性率均高于湿疹组.结论与湿疹相比,特应性皮炎与金葡菌超抗原的关系较为密切.

    作者:陈文琦;张美华;毕志刚;梅亚宁;赵辨 刊期: 2005年第09期

  • 275例艾滋病患者的临床资料及皮肤表现

    我院1990年1月至2002年6月共接诊和治疗来自全国各地的艾滋病患者275例,现将其临床资料和皮肤表现进行回顾性分析.

    作者:刘彦春;王怀劬;闫会文;伦文辉 刊期: 2005年第09期

  • 拇趾甲下黑素瘤误诊为甲母质痣一例

    患者男,62岁,因左足拇趾甲纵行黑色条纹伴甲板裂开七、八年于2004年就诊.患者七、八年前无诱因左足拇趾甲板出现黑色条纹.曾在当地多家医院就诊,临床诊断为甲母质痣,未行病理检查.近年来,左足拇趾甲出现沿原黑色条纹甲板纵形裂开,周围皮肤有不规则的色素晕,无破溃、出血、红肿、疼痛,又在当地医院就诊,未行病理检查,仍诊断为甲母质痣.为进一步明确诊断,遂来我院就诊,门诊以甲母质痣?甲下黑素瘤?收入院.

    作者:吴安陆;陈思远;黄长征;李家文;王椿森 刊期: 2005年第09期

  • 甲真菌病的病原学

    甲真菌病的致病真菌可以分为三类,皮肤癣菌、酵母菌和霉菌.通常认为在这三类致病真菌中,皮肤癣菌常见.但是,随着对甲真菌病认识的加深、实验室检查方法的改进以及研究资料的日益丰富,发现地区、气候条件、患者职业、感染部位不同等均会对引起甲真菌病的致病真菌种类产生影响.

    作者:余进;李若瑜 刊期: 2005年第09期

  • 芦荟甙对中波紫外线辐射HaCaT细胞表达诱导型一氧化氮合酶及核因子κB的影响

    目的探讨芦荟甙对中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞诱导核因子κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的抑制作用.方法采用MTT法测定HaCaT细胞的增殖变化,生化比色法检测培养细胞上清液中NO含量,RT-PCR法检测HaCaT细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达变化,免疫荧光细胞化学染色测定NF-κB P65的激活表达.结果 30mJ/cm2 UVB辐射HaCaT细胞,细胞的增殖明显下降,NO的合成分泌增加,iNOS mRNA表达显著增加,同时NF-κB被激活,从细胞浆易位到细胞核.芦荟甙对HaCaT细胞的增殖有显著促进作用.用不同浓度芦荟甙预处理HaCaT细胞,可以显著抑制UVB辐射诱导的NF-κB激活,下调iNOS mRNA表达及NO合成分泌.经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.01).结论芦荟甙通过抑制UVB辐射诱导的NF-κB P65激活,下调iNOS mRNA表达,减少NO合成分泌,发挥防护紫外线辐射损伤的作用,在炎症性皮肤病防治中可能发挥重要作用.

    作者:宋秀祖;许爱娥;毕志刚 刊期: 2005年第09期

  • 白癜风发病中遗传因素的调查分析

    目的探讨遗传因素在白癜风发病中的作用.方法采用问卷调查形式对815例白癜风患者进行调查,有家族史者与无家族史者两组进行比较,用SPSS10.0软件包对资料进行分析.结果①所调查的815例白癜风先证者中,有家族史与无家族史者比例为128:687.②与父母都不发病者比较,父亲患白癜风时子女患白癜风的危险性为132倍;母亲患病时子女患病危险性为72倍.先证者各一级亲属患病相对危险性为12~28倍不等.③父系遗传与母系遗传后代发病年龄及临床表型均无统计学差异.④有家族史和无家族史两组性别和发病年龄均无统计学差异.⑤有家族史者以散发、双侧、进展期居多,与无家族史组比较差异有统计学意义.⑥环境因素中,平均每天日照时间对白癜风遗传者的发病有显著性影响.结论白癜风患者的发病及严重程度与遗传因素有一定关系.

    作者:孙秀坤;许爱娥;欧阳杰;尉晓冬 刊期: 2005年第09期

  • Sweet综合征23例的临床与病理分析

    Sweet综合征又称急性发热性嗜中性皮肤病,诱因不同可出现不同的临床表现.我们对北京大学第一医院皮肤科诊治的23例Sweet综合征患者进行回顾性分析,以探讨其临床与病理特征.

    作者:曹育春;伍婕;杨敏有;朱学骏 刊期: 2005年第09期

  • 羟氯喹及没食子酸酯对HaCaT细胞光照射的影响

    目的探讨羟氯喹和绿茶活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)损伤永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)的保护作用及其机制.方法采用UVB定时及定量照射培养的HaCaT细胞,分别加入羟氯喹和EGCG干预处理,以RT-PCR法检测各受试组p53、p21、c-fos基因表达水平.结果 UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53,p21,c-fos mRNA表达,羟氯喹和EGCG可不同程度地下调上述基因表达水平.结论羟氯喹和EGCG的光保护作用在HaCaT细胞可能与其抑制p53,p21,c-fos基因表达有关.

    作者:闵玮;骆丹;林向飞;吴迪;缪旭 刊期: 2005年第09期

  • 甘草甜素对小鼠朗格汉斯细胞的影响

    目的探讨甘草甜素对小鼠皮肤朗格汉斯细胞的影响.方法甘草甜素、生理盐水和地塞米松每日1次腹腔注射后在不同时间点获取耳部皮肤.用免疫组化技术检测小鼠表皮中的朗格汉斯细胞.结果①甘草甜素5 mg/kg、10 mg/kg及地塞米松1 mg/kg用药3 d后和1周后与用药0 d相比,朗格汉斯细胞密度显著降低.②甘草甜素80 mg/kg用药3 d后和1周后与用药0 d相比,朗格汉斯细胞密度显著升高.③用药4周后甘草甜素对朗格汉斯细胞密度的影响渐弱.结论甘草甜素对朗格汉斯细胞密度具有双相调节作用.低剂量使朗格汉斯细胞密度降低,高剂量使朗格汉斯细胞密度升高.

    作者:郭哲;高兴华;王雅坤;陈洪铎 刊期: 2005年第09期

  • 人乳头瘤病毒cp6108的序列研究

    目的对尖锐湿疣中人乳头瘤病毒(HPV)cp6108进行序列研究.方法应用TA克隆后测序和PCR产物直接测序进行HPV cp6108的基因序列测定.结果 5例HPV cp6108阳性的尖锐湿疣的模板DNA经TA克隆后测序和PCR产物直接测序结果显示,两种测序结果一致,BLAST比对结果显示,与基因库中HPV cp6108提交序列有99%的一致性,排在比对结果第1位,所有标本的cp6108的序列与网上提交序列对比后发现均有3处相同的密码子发生改变(以起始密码子GCA之G为第1位):第210位核苷酸G(鸟嘌呤,)突变为A(腺嘌呤),导致第70位密码子GAG→GAA,发生同义突变;第229位核苷酸G(鸟嘌呤)突变为A(腺嘌呤),导致第77位密码子GAT→AAT,编码的氨基酸由天冬氨酸(A8p,D)变为天冬酰氨(Asn,N),即发生D77N错义突变;第346位核苷酸A(腺嘌呤)突变为C(胞嘧啶),导致第116位ACT→CCT,编码的氨基酸由苏氨酸(Thr,T)变为脯氨酸(Pro,P),即发生T116P错义突变.结论与基因库提交序列相比,本研究检测到的HPV cp6108序列中有3处突变,其中G70A为同义突变,D77N和T116P为错义突变.

    作者:蒋明军;王书崎;余艳华;尹跃平;韩国柱;孙建方 刊期: 2005年第09期

  • 龟头皮角一例

    患者男,66岁,因龟头部赘生物8个月而于2004年2月来我院皮肤科就诊.患者在年轻时龟头部有一白斑,大小不详.因无其他不适,一直未予重视.8个月前,因包皮过长患者在当地医院行包皮环切术,术后20 d白斑处开始隆起,进行性增大,成角状,当地活检为皮肤角化过度.自行搔刮曾部分脱落,随后数天该角状物再次增大,恢复至原来水平,遂来我院就诊.患者否认有婚外性接触史,全身无其他明显不适.既往体健,无家族遗传病史.

    作者:吴磊;范卫新 刊期: 2005年第09期

  • 人表皮内CD1a和CD68阳性细胞的检测

    目的观察人表皮铺片内及切片中CD68阳性细胞的密度,并与朗格汉斯细胞(LC)进行比较.方法正常人8例,取其面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤,进行铺片和切片.CD1a和CD68单克隆抗体进行ABC过氧化酶技术和荧光双标记染色.结果 CD1a阳性细胞多位于表皮中部,呈线性排列.CD68阳性细胞一部分为树突状,主要位于表皮的中、下部.在手掌和足跖表皮铺片的LC少,密度为184~252个/mm2,CD68阳性细胞密度为232~310个/mm2.面、躯干及四肢表皮内的CD1a阳性细胞密度较多,分别为530~809个/mm2,这些部位CD68阳性细胞的密度为524~637个/mm2.CD1a和CD68双标记阳性的树突细胞多位于表皮的中层.各个部位的双标记阳性细胞线性密度均小于CD1a和CD68阳性细胞线性密度的一半以下(28.6%~49.8%).面部、躯干和四肢皮肤双标记阳性细胞占CD1a阳性细胞的百分比和双标记阳性细胞占CD68阳性细胞百分比差异无统计学意义.结论表皮内存在CD1a+CD68+,CD1a+CD68-和CD1a-CD68+3个表面标志不同的细胞群.在表皮内存在较多的CD68阳性而LC标志阴性的细胞.

    作者:郭英军;赵玉铭;王雅坤;魏群;陈光;陈洪铎 刊期: 2005年第09期

  • 男性非淋菌性尿道炎患者尿道加德纳菌检测

    阴道加德纳菌(Gardnerella vaginalis,GV)与女性细菌性阴道病的发病相关.而临床许多男性非淋菌性尿道炎(NGU)患者排除常见病原体感染后,仍有尿道口红肿、有分泌物、尿道刺痒、尿痛等症状.本研究通过对男性NGU患者尿道中GV的培养鉴定,了解济南地区男性NGU患者中GV检出率.

    作者:任勇;任军;于志湖;金德蕙;杨安波;魏欣净 刊期: 2005年第09期

  • 一毛囊角化病家系ATP2A2基因突变的检测

    目的检测一毛囊角化病家系中ATP2A2基因的突变.方法 1例经组织病理结合临床诊断为毛囊角化病,采用聚合酶链反应和DNA测序方法对此家系进行基因突变情况检测.结果家系中患者在ATP2A2上第1541位腺嘌呤A变为鸟嘌呤G,使编码ATP酶结合域第514位氨基酸由赖氨酸变为精氨酸,家系中未患病者及对照的健康人均不存在此突变.结论 K514R是引起该家系临床病变的一个新的特异突变,不是多态性变化.

    作者:孙良丹;刘宏胜;李明;杨森;杨青;汪继云;何平平;王再兴;魏生才;张学军 刊期: 2005年第09期

  • 婴儿特应性皮炎合并Kaposi水痘样疹一例

    患儿男,6个月.因躯干、面部红色皮疹5个月伴面部水疱发热2 d,于2004年4月1日来我院就诊.患儿出生1个月后面部出现红色皮疹,瘙痒明显,后躯干也出现类似皮疹,多次就诊于外院,考虑为婴儿湿疹.给予抗组胺、外用糖皮质激素等间断治疗,病情反复发作,时轻时重.1周前患儿外祖父母同时患单纯疱疹,他们与患儿有密切接触.4 d后患儿面部出现水疱,第5天水疱急剧增多,并出现高热(39.5℃),遂至我院就诊,门诊拟Kaposi水痘样疹收治入院.发病以来,患儿精神食欲差,有腹泻,小便正常.

    作者:陈洁;唐玲;顾玲玲;阎明;顾军;陈明 刊期: 2005年第09期

  • 煤焦油软膏联合长波和中波紫外线治疗寻常性银屑病

    我们采用煤焦油软膏外用联合长波(UVA)和中波紫外线(UVB)照射(简称煤焦油光疗)治疗寻常性银屑病,收到良好疗效.

    作者:胡萍;成于珈 刊期: 2005年第09期

  • 银屑病患者睡眠质量的初步研究

    目的探讨银屑病患者的睡眠质量.方法采用多导睡眠图对12例患者和19例正常对照进行睡眠检测.结果与正常人对照相比,银屑病患者浅睡眠明显增加,中度与深睡眠均有所减少;银屑病患者组睡眠时低通气指数、呼吸紊乱指数、低血氧饱和度、<90%氧减饱和度指数和SIT90均明显高于正常人对照组;银屑病患者组心率变异性的副交感神经张力rMSASD明显低于正常人对照组;银屑病患者在非快速眼动睡眠期时的心律失常发生次数明显高于快速眼动睡眠期.结论银屑病患者睡眠质量下降,呼吸紊乱指数偏高,提示提高患者的睡眠质量有利于康复.

    作者:李铀;杨雪琴;金璋瑞 刊期: 2005年第09期

  • 老年性人为皮炎一例

    患者女,78岁.因左肩部多发性奇异状溃疡4个月,于2004年8月9日来我科就诊.患者4个月前双侧小腿部出现散在丘疹,后皮损渐增多,累及双前臂及双乳房下皮肤,瘙痒感加剧,搔抓后局部皮肤出现破溃,在当地医院诊断为老年性瘙痒症,给予西替利嗪、酮替芬等药物治疗,瘙痒有所减轻.近l周来患者病情加重,情绪不稳,易激惹,皮损瘙痒剧烈,夜间尤为明显,遂在家中抠挖及用热水洗烫,甚至用盐水刺激,导致局部出现多处条状溃疡.患者有糖尿病史15年,近5年来有明显的癔症性格及行为,家族中无精神疾病患者.

    作者:王卫亮;季必华;崔勇;王军 刊期: 2005年第09期

  • 双侧带状疱疹一例

    患者男,28岁.因感冒后自觉背部针刺样疼痛3 d,前胸、后背相继出现疱疹来院就诊.平素抵抗力差,常患感冒及口腔溃疡.有腹泻病史.曾有静脉吸毒史.否认药物过敏史及非婚性接触史.体检:一般情况尚可,各系统检查未发现异常.

    作者:余妍欣;张朝栋;卢凤艳;张莹;丁萍 刊期: 2005年第09期

  • 梅毒螺旋体的巢式PCR检测与基因分型

    目的探讨广州地区梅毒螺旋体基因型分布,确定其分子流行病学特点.方法收集2002-2004年间连续就诊的疑似梅毒患者的生殖器溃疡标本,用暗视野显微镜和巢式PCR检测梅毒螺旋体,阳性者进行巢式PCR扩增酸性重复蛋白基因(arp)和苍白螺旋体重复基因族(tpr),凝胶电泳分析arp基因重复序列个数和tpr基因的Mse Ⅰ酶切片段多态性.根据Pillay标准基因分型.结果共检测62例疑似硬下疳病例,33例(53.2%)暗视野镜检发现梅毒螺旋体;54例PCR检测阳性,阳性率为87.1%.47例arp基因分型以14型为主(36例占76.6%),49例tpr基因分型以d型为主(39例占79.6%),47例双重基因分型发现7个基因型,依次为14 d 31例占66.0%,13 d 5例占10.6%,14 b 4例占8.5%,12 b 3例占6.4%,12 d 2例占4.3%,15 d和14 i各1例占2.2%.结论巢式PCR法检测梅毒螺旋体具有较高的敏感性,广州地区梅毒螺旋体基因型以14 d型为优势型.梅毒的早期诊断和基因分型对于梅毒的防治有重要意义.

    作者:郑和平;欧志英;胡玉山;黄进梅;李美玲;吴兴中;曾维英;潘慧清 刊期: 2005年第09期

中华皮肤科杂志

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