陈洁；唐玲；顾玲玲；阎明；顾军；陈明
患者男,62岁,因左足拇趾甲纵行黑色条纹伴甲板裂开七、八年于2004年就诊.患者七、八年前无诱因左足拇趾甲板出现黑色条纹.曾在当地多家医院就诊,临床诊断为甲母质痣,未行病理检查.近年来,左足拇趾甲出现沿原黑色条纹甲板纵形裂开,周围皮肤有不规则的色素晕,无破溃、出血、红肿、疼痛,又在当地医院就诊,未行病理检查,仍诊断为甲母质痣.为进一步明确诊断,遂来我院就诊,门诊以甲母质痣?甲下黑素瘤?收入院.
作者：吴安陆；陈思远；黄长征；李家文；王椿森 刊期： 2005年第09期
目的观察人表皮铺片内及切片中CD68阳性细胞的密度,并与朗格汉斯细胞(LC)进行比较.方法正常人8例,取其面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤,进行铺片和切片.CD1a和CD68单克隆抗体进行ABC过氧化酶技术和荧光双标记染色.结果 CD1a阳性细胞多位于表皮中部,呈线性排列.CD68阳性细胞一部分为树突状,主要位于表皮的中、下部.在手掌和足跖表皮铺片的LC少,密度为184～252个/mm2,CD68阳性细胞密度为232～310个/mm2.面、躯干及四肢表皮内的CD1a阳性细胞密度较多,分别为530～809个/mm2,这些部位CD68阳性细胞的密度为524～637个/mm2.CD1a和CD68双标记阳性的树突细胞多位于表皮的中层.各个部位的双标记阳性细胞线性密度均小于CD1a和CD68阳性细胞线性密度的一半以下(28.6%～49.8%).面部、躯干和四肢皮肤双标记阳性细胞占CD1a阳性细胞的百分比和双标记阳性细胞占CD68阳性细胞百分比差异无统计学意义.结论表皮内存在CD1a+CD68+,CD1a+CD68-和CD1a-CD68+3个表面标志不同的细胞群.在表皮内存在较多的CD68阳性而LC标志阴性的细胞.
作者：郭英军；赵玉铭；王雅坤；魏群；陈光；陈洪铎 刊期： 2005年第09期
目的探讨遗传性对称性色素异常症(DSH)一家系ADAR基因突变情况.方法收集1个遗传性对称性色素异常症家系的外周血标本,采取PCR结合DNA直接测序的方法,检测了该家系中4例患者及3例表型正常者和150例无亲缘关系健康个体的ADAR基因突变情况.结果该家系中患者存在ADAR基因上第2879位碱基腺嘌呤(A)转换成鸟嘌呤(G),使得ADAR基因的第10号外显子960位密码子由TAT突变成TGT,导致正常的酪氨酸(Tyr)被半胱氨酸(Cys)替代,而该家系的正常人对照及无关健康个体不存在此突变.结论 DSH家系中患者ADAR基因存在错义突变(2879 A→G),这可能是导致DSH发病的分子机制之一.
作者：李明；杨森；蒋亦秀；张国龙；魏生才；孙良丹；高敏；徐世杰；黄薇；张学军 刊期： 2005年第09期
目的检测一毛囊角化病家系中ATP2A2基因的突变.方法 1例经组织病理结合临床诊断为毛囊角化病,采用聚合酶链反应和DNA测序方法对此家系进行基因突变情况检测.结果家系中患者在ATP2A2上第1541位腺嘌呤A变为鸟嘌呤G,使编码ATP酶结合域第514位氨基酸由赖氨酸变为精氨酸,家系中未患病者及对照的健康人均不存在此突变.结论 K514R是引起该家系临床病变的一个新的特异突变,不是多态性变化.
作者：孙良丹；刘宏胜；李明；杨森；杨青；汪继云；何平平；王再兴；魏生才；张学军 刊期： 2005年第09期
目的探讨芦荟甙对中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞诱导核因子κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的抑制作用.方法采用MTT法测定HaCaT细胞的增殖变化,生化比色法检测培养细胞上清液中NO含量,RT-PCR法检测HaCaT细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达变化,免疫荧光细胞化学染色测定NF-κB P65的激活表达.结果 30mJ/cm2 UVB辐射HaCaT细胞,细胞的增殖明显下降,NO的合成分泌增加,iNOS mRNA表达显著增加,同时NF-κB被激活,从细胞浆易位到细胞核.芦荟甙对HaCaT细胞的增殖有显著促进作用.用不同浓度芦荟甙预处理HaCaT细胞,可以显著抑制UVB辐射诱导的NF-κB激活,下调iNOS mRNA表达及NO合成分泌.经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.01).结论芦荟甙通过抑制UVB辐射诱导的NF-κB P65激活,下调iNOS mRNA表达,减少NO合成分泌,发挥防护紫外线辐射损伤的作用,在炎症性皮肤病防治中可能发挥重要作用.
作者：宋秀祖；许爱娥；毕志刚 刊期： 2005年第09期
目的探讨皮肤金黄色葡萄球菌(金葡菌)肠毒素及中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)在特应性皮炎及湿疹中的致病作用.方法反向被动乳胶凝集法测定来自117例特应性皮炎和199例湿疹患者皮肤共140株金葡菌的肠毒素/TSST-1.结果 140株金葡菌中60株产生超抗原,阳性率为42.9%,其中43株只产生一种超抗原,17株产生至少两种超抗原.特应性皮炎组超抗原总阳性率为51.5%,皮损与非皮损处无差别.湿疹组超抗原总阳性率为34.7%,阳性株均为皮损处菌.特应性皮炎组超抗原总阳性率、皮损处超抗原总阳性率及中毒休克综合征毒素-1阳性率均高于湿疹组.结论与湿疹相比,特应性皮炎与金葡菌超抗原的关系较为密切.
作者：陈文琦；张美华；毕志刚；梅亚宁；赵辨 刊期： 2005年第09期
目的探讨甘草甜素对小鼠皮肤朗格汉斯细胞的影响.方法甘草甜素、生理盐水和地塞米松每日1次腹腔注射后在不同时间点获取耳部皮肤.用免疫组化技术检测小鼠表皮中的朗格汉斯细胞.结果①甘草甜素5 mg/kg、10 mg/kg及地塞米松1 mg/kg用药3 d后和1周后与用药0 d相比,朗格汉斯细胞密度显著降低.②甘草甜素80 mg/kg用药3 d后和1周后与用药0 d相比,朗格汉斯细胞密度显著升高.③用药4周后甘草甜素对朗格汉斯细胞密度的影响渐弱.结论甘草甜素对朗格汉斯细胞密度具有双相调节作用.低剂量使朗格汉斯细胞密度降低,高剂量使朗格汉斯细胞密度升高.
作者：郭哲；高兴华；王雅坤；陈洪铎 刊期： 2005年第09期
患者男,28岁.因感冒后自觉背部针刺样疼痛3 d,前胸、后背相继出现疱疹来院就诊.平素抵抗力差,常患感冒及口腔溃疡.有腹泻病史.曾有静脉吸毒史.否认药物过敏史及非婚性接触史.体检:一般情况尚可,各系统检查未发现异常.
作者：余妍欣；张朝栋；卢凤艳；张莹；丁萍 刊期： 2005年第09期
目的研究阿维A对血管内皮生长因子(VEGF)促银屑病血管生成的调节作用,探讨阿维A治疗银屑病的机制.方法免疫组化法检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后皮损的微血管密度和VEGF蛋白的表达情况.应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后外周血清中VEGF水平.结果①银屑病患者经阿维A治疗前皮损VEGF蛋白的表达及微血管密度值显著高于治疗后(P<0.05)和正常人对照组(P<0.001).②银屑病患者阿维A治疗前的血清VEGF水平高于治疗后(P<0.001)及正常人对照组(P<0.001).结论 VEGF在银屑病新生血管生成中起重要作用.阿维A可能通过抗新生血管生成的作用来治疗银屑病.
作者：温炬；罗权；张锡宝；林中方 刊期： 2005年第09期
目的对尖锐湿疣中人乳头瘤病毒(HPV)cp6108进行序列研究.方法应用TA克隆后测序和PCR产物直接测序进行HPV cp6108的基因序列测定.结果 5例HPV cp6108阳性的尖锐湿疣的模板DNA经TA克隆后测序和PCR产物直接测序结果显示,两种测序结果一致,BLAST比对结果显示,与基因库中HPV cp6108提交序列有99%的一致性,排在比对结果第1位,所有标本的cp6108的序列与网上提交序列对比后发现均有3处相同的密码子发生改变(以起始密码子GCA之G为第1位):第210位核苷酸G(鸟嘌呤,)突变为A(腺嘌呤),导致第70位密码子GAG→GAA,发生同义突变;第229位核苷酸G(鸟嘌呤)突变为A(腺嘌呤),导致第77位密码子GAT→AAT,编码的氨基酸由天冬氨酸(A8p,D)变为天冬酰氨(Asn,N),即发生D77N错义突变;第346位核苷酸A(腺嘌呤)突变为C(胞嘧啶),导致第116位ACT→CCT,编码的氨基酸由苏氨酸(Thr,T)变为脯氨酸(Pro,P),即发生T116P错义突变.结论与基因库提交序列相比,本研究检测到的HPV cp6108序列中有3处突变,其中G70A为同义突变,D77N和T116P为错义突变.
作者：蒋明军；王书崎；余艳华；尹跃平；韩国柱；孙建方 刊期： 2005年第09期
我们采用煤焦油软膏外用联合长波(UVA)和中波紫外线(UVB)照射(简称煤焦油光疗)治疗寻常性银屑病,收到良好疗效.
作者：胡萍；成于珈 刊期： 2005年第09期
目的探讨银屑病患者的睡眠质量.方法采用多导睡眠图对12例患者和19例正常对照进行睡眠检测.结果与正常人对照相比,银屑病患者浅睡眠明显增加,中度与深睡眠均有所减少;银屑病患者组睡眠时低通气指数、呼吸紊乱指数、低血氧饱和度、<90%氧减饱和度指数和SIT90均明显高于正常人对照组;银屑病患者组心率变异性的副交感神经张力rMSASD明显低于正常人对照组;银屑病患者在非快速眼动睡眠期时的心律失常发生次数明显高于快速眼动睡眠期.结论银屑病患者睡眠质量下降,呼吸紊乱指数偏高,提示提高患者的睡眠质量有利于康复.
作者：李铀；杨雪琴；金璋瑞 刊期： 2005年第09期
患者女,42岁.头部、双手背、躯干出现红斑丘疹伴瘙痒2年.伴脱发,日晒后皮疹明显、瘙痒加剧,冬季四肢末端有雷诺现象.患者自发病以来无关节痛、发热.平素身体健康,既往史、家族史无特殊.
作者：杨斌；杨先旭；王爱民 刊期： 2005年第09期
阴道加德纳菌(Gardnerella vaginalis,GV)与女性细菌性阴道病的发病相关.而临床许多男性非淋菌性尿道炎(NGU)患者排除常见病原体感染后,仍有尿道口红肿、有分泌物、尿道刺痒、尿痛等症状.本研究通过对男性NGU患者尿道中GV的培养鉴定,了解济南地区男性NGU患者中GV检出率.
作者：任勇；任军；于志湖；金德蕙；杨安波；魏欣净 刊期： 2005年第09期
Sweet综合征又称急性发热性嗜中性皮肤病,诱因不同可出现不同的临床表现.我们对北京大学第一医院皮肤科诊治的23例Sweet综合征患者进行回顾性分析,以探讨其临床与病理特征.
作者：曹育春；伍婕；杨敏有；朱学骏 刊期： 2005年第09期
目的探讨抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)对角质形成细胞凋亡的影响.方法以不同浓度AK auto Ab作用体外培养人角质形成细胞后,用光镜及透射电镜观察细胞形态变化、用流式细胞仪分析细胞周期变化以及提取角质形成细胞DNA作电泳特征分析.结果 AK auto Ab作用后培养的角质形成细胞光镜、电镜下形态发生凋亡特有的改变,出现核固缩、染色质凝聚,并形成凋亡小体;细胞周期分析图中出现凋亡峰;DNA电泳呈有一定间隔的梯状条带.结论 AK auto Ab对角质形成细胞的凋亡具有诱导作用.
作者：孙林潮；赵小东；刘玉峰；樊平申；李承新；卢涛；李巍；高天文 刊期： 2005年第09期
甲真菌病的致病真菌可以分为三类,皮肤癣菌、酵母菌和霉菌.通常认为在这三类致病真菌中,皮肤癣菌常见.但是,随着对甲真菌病认识的加深、实验室检查方法的改进以及研究资料的日益丰富,发现地区、气候条件、患者职业、感染部位不同等均会对引起甲真菌病的致病真菌种类产生影响.
作者：余进；李若瑜 刊期： 2005年第09期
目的建立检测8种常见皮肤分枝杆菌的PCR-RFLP方法.方法①用通用引物对分枝杆菌的热休克蛋白hsp65基因序列进行PCR扩增;②用限制性内切酶BstEⅡ和HaeⅢ对扩增产物进行消化,根据所得片段确定各分枝杆菌特征性的酶切图谱,从而对分枝杆菌进行鉴别.结果 8种常见皮肤分枝杆菌感染标准株(鸟、胞内、堪萨斯、结核、瘰疬、海、偶发、龟分枝杆菌)的酶切图谱与文献报道一致.结论 PCR-RFLP方法可用以检测鉴定皮肤分枝杆菌.
作者：李晓杰；王洪生；吴勤学；崔盘根；刘训荃 刊期： 2005年第09期
目的探讨银屑病患者外周血单一核细胞p16基因甲基化状态.方法采用甲基化特异的聚合酶链反应对34例斑块状银屑病患者和35例正常人外周血单一核细胞p16基因甲基化状态进行分析,银屑病的严重程度按PASI评分评估.结果斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05),但单一核细胞p16基因甲基化状态对疾病的严重程度和病程无明显影响(P>0.05).结论斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率明显增高,在银屑病的发病机制中可能起某些作用.
作者：季江；崔盘根；陈敏；李遇梅；李晶冰；陈志强 刊期： 2005年第09期
患儿男,6个月.因躯干、面部红色皮疹5个月伴面部水疱发热2 d,于2004年4月1日来我院就诊.患儿出生1个月后面部出现红色皮疹,瘙痒明显,后躯干也出现类似皮疹,多次就诊于外院,考虑为婴儿湿疹.给予抗组胺、外用糖皮质激素等间断治疗,病情反复发作,时轻时重.1周前患儿外祖父母同时患单纯疱疹,他们与患儿有密切接触.4 d后患儿面部出现水疱,第5天水疱急剧增多,并出现高热(39.5℃),遂至我院就诊,门诊拟Kaposi水痘样疹收治入院.发病以来,患儿精神食欲差,有腹泻,小便正常.
作者：陈洁；唐玲；顾玲玲；阎明；顾军；陈明 刊期： 2005年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
