郭哲;高兴华;王雅坤;陈洪铎
近年来研究显示,p16基因第1外显子5'CpG岛的高甲基化在多种肿瘤的发生发展中起重要作用[1],特别是在一些过去未发现有p16基因缺失与突变的肿瘤中也发现由p16基因甲基化而引起的基因失活.我们应用限制性内切酶-PCR法对40例原发性皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和10例正常皮肤组织进行p16基因甲基化的检测,以探讨皮肤鳞癌的发生发展是否与p16基因甲基化有关.
作者:张昕博;刘彦群;魏志平 刊期: 2005年第09期
患者男,27岁.因右侧耳后头皮黑色丘疹2年余就诊.患者于2年前偶然发现右耳后头皮有数个黑色丘疹,皮疹缓慢增多,无自觉症状.患者既往体健,否认其他病史.家族中无类似病史.体检:患者一般情况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结无肿大.皮肤科情况:右侧耳后头皮可见单侧限局性分布的成群黑头粉刺样丘疹,粟粒大小,中央有黑色、坚硬的角栓,强行去除,其底部呈火山口样凹陷,并能挤压出豆渣样物质,丘疹间皮肤正常(图1).皮损约7 cm×4 cm大小,其他部位未见同样损害.组织病理:毛囊漏斗部呈囊样扩大,内含角质栓,可见到假性角质囊肿,真皮无炎症细胞浸润(图2).诊断:黑头粉刺样痣.
作者:杨希川;郝飞;叶庆佾;钟白玉 刊期: 2005年第09期
目的检测一毛囊角化病家系中ATP2A2基因的突变.方法 1例经组织病理结合临床诊断为毛囊角化病,采用聚合酶链反应和DNA测序方法对此家系进行基因突变情况检测.结果家系中患者在ATP2A2上第1541位腺嘌呤A变为鸟嘌呤G,使编码ATP酶结合域第514位氨基酸由赖氨酸变为精氨酸,家系中未患病者及对照的健康人均不存在此突变.结论 K514R是引起该家系临床病变的一个新的特异突变,不是多态性变化.
作者:孙良丹;刘宏胜;李明;杨森;杨青;汪继云;何平平;王再兴;魏生才;张学军 刊期: 2005年第09期
患者男,66岁,因龟头部赘生物8个月而于2004年2月来我院皮肤科就诊.患者在年轻时龟头部有一白斑,大小不详.因无其他不适,一直未予重视.8个月前,因包皮过长患者在当地医院行包皮环切术,术后20 d白斑处开始隆起,进行性增大,成角状,当地活检为皮肤角化过度.自行搔刮曾部分脱落,随后数天该角状物再次增大,恢复至原来水平,遂来我院就诊.患者否认有婚外性接触史,全身无其他明显不适.既往体健,无家族遗传病史.
作者:吴磊;范卫新 刊期: 2005年第09期
甲真菌病的致病真菌可以分为三类,皮肤癣菌、酵母菌和霉菌.通常认为在这三类致病真菌中,皮肤癣菌常见.但是,随着对甲真菌病认识的加深、实验室检查方法的改进以及研究资料的日益丰富,发现地区、气候条件、患者职业、感染部位不同等均会对引起甲真菌病的致病真菌种类产生影响.
作者:余进;李若瑜 刊期: 2005年第09期
我们采用煤焦油软膏外用联合长波(UVA)和中波紫外线(UVB)照射(简称煤焦油光疗)治疗寻常性银屑病,收到良好疗效.
作者:胡萍;成于珈 刊期: 2005年第09期
目的探讨皮肤金黄色葡萄球菌(金葡菌)肠毒素及中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)在特应性皮炎及湿疹中的致病作用.方法反向被动乳胶凝集法测定来自117例特应性皮炎和199例湿疹患者皮肤共140株金葡菌的肠毒素/TSST-1.结果 140株金葡菌中60株产生超抗原,阳性率为42.9%,其中43株只产生一种超抗原,17株产生至少两种超抗原.特应性皮炎组超抗原总阳性率为51.5%,皮损与非皮损处无差别.湿疹组超抗原总阳性率为34.7%,阳性株均为皮损处菌.特应性皮炎组超抗原总阳性率、皮损处超抗原总阳性率及中毒休克综合征毒素-1阳性率均高于湿疹组.结论与湿疹相比,特应性皮炎与金葡菌超抗原的关系较为密切.
作者:陈文琦;张美华;毕志刚;梅亚宁;赵辨 刊期: 2005年第09期
阴道加德纳菌(Gardnerella vaginalis,GV)与女性细菌性阴道病的发病相关.而临床许多男性非淋菌性尿道炎(NGU)患者排除常见病原体感染后,仍有尿道口红肿、有分泌物、尿道刺痒、尿痛等症状.本研究通过对男性NGU患者尿道中GV的培养鉴定,了解济南地区男性NGU患者中GV检出率.
作者:任勇;任军;于志湖;金德蕙;杨安波;魏欣净 刊期: 2005年第09期
例1女,40岁.双手皮肤肿胀伴指端间断发作性颜色改变3年.患者于2001年始发现个别指端遇冷水刺激或情绪紧张激动时发生雷诺征.偶伴麻木,无明显关节肿痛,未予诊治,渐累及多个指端,且发作时间、发作次数较前增加,渐感双手指皮肤肿胀发紧,发亮.有时发作伴右上臂中上1/3段堵塞感.发病以来,无咳嗽、咳痰及胸闷气短,无明显大小关节肿痛,无发热、脱发、口腔溃疡及口、眼干等症状,精神食欲、睡眠可,二便正常.入院体检:体温36.3℃,脉搏70次,呼吸18次,血压115/64 mmHg,全身浅表淋巴结无肿大.
作者:王钱;蒋楹;徐华;黄慈波 刊期: 2005年第09期
收集了我科2001年8月至2003年2月变态反应门诊就诊的限局性和系统性接触性皮炎两类镍过敏患者,分析比较其临床表现及全血镍水平的差异.
作者:窦侠;刘玲玲;木其日;朱学骏 刊期: 2005年第09期
患儿男,6个月.因躯干、面部红色皮疹5个月伴面部水疱发热2 d,于2004年4月1日来我院就诊.患儿出生1个月后面部出现红色皮疹,瘙痒明显,后躯干也出现类似皮疹,多次就诊于外院,考虑为婴儿湿疹.给予抗组胺、外用糖皮质激素等间断治疗,病情反复发作,时轻时重.1周前患儿外祖父母同时患单纯疱疹,他们与患儿有密切接触.4 d后患儿面部出现水疱,第5天水疱急剧增多,并出现高热(39.5℃),遂至我院就诊,门诊拟Kaposi水痘样疹收治入院.发病以来,患儿精神食欲差,有腹泻,小便正常.
作者:陈洁;唐玲;顾玲玲;阎明;顾军;陈明 刊期: 2005年第09期
患者女,42岁.头部、双手背、躯干出现红斑丘疹伴瘙痒2年.伴脱发,日晒后皮疹明显、瘙痒加剧,冬季四肢末端有雷诺现象.患者自发病以来无关节痛、发热.平素身体健康,既往史、家族史无特殊.
作者:杨斌;杨先旭;王爱民 刊期: 2005年第09期
患者男,62岁,因左足拇趾甲纵行黑色条纹伴甲板裂开七、八年于2004年就诊.患者七、八年前无诱因左足拇趾甲板出现黑色条纹.曾在当地多家医院就诊,临床诊断为甲母质痣,未行病理检查.近年来,左足拇趾甲出现沿原黑色条纹甲板纵形裂开,周围皮肤有不规则的色素晕,无破溃、出血、红肿、疼痛,又在当地医院就诊,未行病理检查,仍诊断为甲母质痣.为进一步明确诊断,遂来我院就诊,门诊以甲母质痣?甲下黑素瘤?收入院.
作者:吴安陆;陈思远;黄长征;李家文;王椿森 刊期: 2005年第09期
目的建立检测8种常见皮肤分枝杆菌的PCR-RFLP方法.方法①用通用引物对分枝杆菌的热休克蛋白hsp65基因序列进行PCR扩增;②用限制性内切酶BstEⅡ和HaeⅢ对扩增产物进行消化,根据所得片段确定各分枝杆菌特征性的酶切图谱,从而对分枝杆菌进行鉴别.结果 8种常见皮肤分枝杆菌感染标准株(鸟、胞内、堪萨斯、结核、瘰疬、海、偶发、龟分枝杆菌)的酶切图谱与文献报道一致.结论 PCR-RFLP方法可用以检测鉴定皮肤分枝杆菌.
作者:李晓杰;王洪生;吴勤学;崔盘根;刘训荃 刊期: 2005年第09期
患者男,74岁,因全身皮肤瘙痒1年、发现贫血6个月、全身出现丘疹、结节、紫癜3个月,加重1周于2004年8月6日住我科病房.患者入院前1年感全身皮肤瘙痒,曾在多家医院诊断为皮肤瘙痒症.2004年2月18日患者在体检中发现血红蛋白77g/L,故以贫血待查住我院血液科.经过骨髓穿刺等检查,确诊为骨髓增生异常综合征,未行化疗,仅给予输注悬浮红细胞等对症治疗.入院前3个月患者感皮肤瘙痒剧烈,并发现全身出现多数丘疹、结节及紫癜,经口服西替利嗪、酮替芬及外用曲安奈德擦剂(本院自制)等治疗,皮肤瘙痒减轻,皮损部分消退.入院前1周患者于感冒后类似皮损骤然增多,故以泛发性湿疹住我科病房.平素体质一般,2004年3月左耳患化脓性中耳炎,治愈.无药物过敏史.
作者:赵庆利;张红;赵广;史飞;王毅侠;原晓斌 刊期: 2005年第09期
目的探讨遗传性对称性色素异常症(DSH)一家系ADAR基因突变情况.方法收集1个遗传性对称性色素异常症家系的外周血标本,采取PCR结合DNA直接测序的方法,检测了该家系中4例患者及3例表型正常者和150例无亲缘关系健康个体的ADAR基因突变情况.结果该家系中患者存在ADAR基因上第2879位碱基腺嘌呤(A)转换成鸟嘌呤(G),使得ADAR基因的第10号外显子960位密码子由TAT突变成TGT,导致正常的酪氨酸(Tyr)被半胱氨酸(Cys)替代,而该家系的正常人对照及无关健康个体不存在此突变.结论 DSH家系中患者ADAR基因存在错义突变(2879 A→G),这可能是导致DSH发病的分子机制之一.
作者:李明;杨森;蒋亦秀;张国龙;魏生才;孙良丹;高敏;徐世杰;黄薇;张学军 刊期: 2005年第09期
目的探讨重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40对寻常型天疱疮患者外周血淋巴细胞的影响.方法对重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40进行表达,并分离纯化;分别以不同浓度重组嵌合毒素作用于寻常型天疱疮患者外周血淋巴细胞,通过ELISPOT法、MTT比色试验及3H-TdR掺入试验来观察重组嵌合毒素对T、B淋巴细胞的影响.结果纯化后的重组嵌合毒素纯度达80%以上,它能够特异性与天疱疮抗体IgG结合,而与正常人IgG不结合.重组嵌合毒素可使寻常型天疱疮外周血产生抗体的B细胞数量减少约40%左右;在重组嵌合毒素作用下,T细胞的增殖、代谢较重组Dsg3EC1-2明显降低,两者间差异有统计学意义(P<0.01).结论重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40可以抑制寻常型天疱疮外周血B细胞的抗体产生作用,对寻常型天疱疮外周血T细胞具有明显的抑制或杀伤作用.
作者:翟志芳;刁庆春;郝飞;沈大斌;钟白玉;唐书谦 刊期: 2005年第09期
目的探讨甘草甜素对小鼠皮肤朗格汉斯细胞的影响.方法甘草甜素、生理盐水和地塞米松每日1次腹腔注射后在不同时间点获取耳部皮肤.用免疫组化技术检测小鼠表皮中的朗格汉斯细胞.结果①甘草甜素5 mg/kg、10 mg/kg及地塞米松1 mg/kg用药3 d后和1周后与用药0 d相比,朗格汉斯细胞密度显著降低.②甘草甜素80 mg/kg用药3 d后和1周后与用药0 d相比,朗格汉斯细胞密度显著升高.③用药4周后甘草甜素对朗格汉斯细胞密度的影响渐弱.结论甘草甜素对朗格汉斯细胞密度具有双相调节作用.低剂量使朗格汉斯细胞密度降低,高剂量使朗格汉斯细胞密度升高.
作者:郭哲;高兴华;王雅坤;陈洪铎 刊期: 2005年第09期
目的探讨广州地区梅毒螺旋体基因型分布,确定其分子流行病学特点.方法收集2002-2004年间连续就诊的疑似梅毒患者的生殖器溃疡标本,用暗视野显微镜和巢式PCR检测梅毒螺旋体,阳性者进行巢式PCR扩增酸性重复蛋白基因(arp)和苍白螺旋体重复基因族(tpr),凝胶电泳分析arp基因重复序列个数和tpr基因的Mse Ⅰ酶切片段多态性.根据Pillay标准基因分型.结果共检测62例疑似硬下疳病例,33例(53.2%)暗视野镜检发现梅毒螺旋体;54例PCR检测阳性,阳性率为87.1%.47例arp基因分型以14型为主(36例占76.6%),49例tpr基因分型以d型为主(39例占79.6%),47例双重基因分型发现7个基因型,依次为14 d 31例占66.0%,13 d 5例占10.6%,14 b 4例占8.5%,12 b 3例占6.4%,12 d 2例占4.3%,15 d和14 i各1例占2.2%.结论巢式PCR法检测梅毒螺旋体具有较高的敏感性,广州地区梅毒螺旋体基因型以14 d型为优势型.梅毒的早期诊断和基因分型对于梅毒的防治有重要意义.
作者:郑和平;欧志英;胡玉山;黄进梅;李美玲;吴兴中;曾维英;潘慧清 刊期: 2005年第09期
例1 女,23岁.全身皮肤色素异常伴掌跖角化3年.患者因习惯性便秘,间断口服肥儿丸、七珍丹、黄连上清丸达8年.7年前开始出现闭经,曾于当地用黄体酮治疗,无效.3年前全身皮肤色素加深,脐周出现绿豆大小色素减退斑.1年前色素减退斑逐渐增多,扩展至躯干、双上臂和双股部,症状渐加重,并且双侧掌跖部位出现点状角化,伴口干,同时自觉全身乏力、面黄、纳差,体质量明显下降,曾多处就诊,诊断不明.
作者:蔡琦;金江;张文娟;赵华;杜娟;张建中 刊期: 2005年第09期