翟志芳；刁庆春；郝飞；沈大斌；钟白玉；唐书谦
例1女,40岁.双手皮肤肿胀伴指端间断发作性颜色改变3年.患者于2001年始发现个别指端遇冷水刺激或情绪紧张激动时发生雷诺征.偶伴麻木,无明显关节肿痛,未予诊治,渐累及多个指端,且发作时间、发作次数较前增加,渐感双手指皮肤肿胀发紧,发亮.有时发作伴右上臂中上1/3段堵塞感.发病以来,无咳嗽、咳痰及胸闷气短,无明显大小关节肿痛,无发热、脱发、口腔溃疡及口、眼干等症状,精神食欲、睡眠可,二便正常.入院体检:体温36.3℃,脉搏70次,呼吸18次,血压115/64 mmHg,全身浅表淋巴结无肿大.
作者：王钱；蒋楹；徐华；黄慈波 刊期： 2005年第09期
疣状表皮发育不良(epidermodys-plasin verruciformis,EV)是由人类乳头瘤病毒(HPV)引起,以表皮细胞空泡变性为特征,易发生恶变,常有遗传背景的皮肤病.由于EV相关的HPV病毒与一般人群的皮肤及生殖道等癌肿密切相关而引起关注[1].近年来,随着流行病学、病毒学及临床的深入研究,对EV有了更多新的认识.
作者：林孝华；李秉煦 刊期： 2005年第09期
目的探讨重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40对寻常型天疱疮患者外周血淋巴细胞的影响.方法对重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40进行表达,并分离纯化;分别以不同浓度重组嵌合毒素作用于寻常型天疱疮患者外周血淋巴细胞,通过ELISPOT法、MTT比色试验及3H-TdR掺入试验来观察重组嵌合毒素对T、B淋巴细胞的影响.结果纯化后的重组嵌合毒素纯度达80%以上,它能够特异性与天疱疮抗体IgG结合,而与正常人IgG不结合.重组嵌合毒素可使寻常型天疱疮外周血产生抗体的B细胞数量减少约40%左右;在重组嵌合毒素作用下,T细胞的增殖、代谢较重组Dsg3EC1-2明显降低,两者间差异有统计学意义(P<0.01).结论重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40可以抑制寻常型天疱疮外周血B细胞的抗体产生作用,对寻常型天疱疮外周血T细胞具有明显的抑制或杀伤作用.
作者：翟志芳；刁庆春；郝飞；沈大斌；钟白玉；唐书谦 刊期： 2005年第09期
目的探讨银屑病患者外周血单一核细胞p16基因甲基化状态.方法采用甲基化特异的聚合酶链反应对34例斑块状银屑病患者和35例正常人外周血单一核细胞p16基因甲基化状态进行分析,银屑病的严重程度按PASI评分评估.结果斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05),但单一核细胞p16基因甲基化状态对疾病的严重程度和病程无明显影响(P>0.05).结论斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率明显增高,在银屑病的发病机制中可能起某些作用.
作者：季江；崔盘根；陈敏；李遇梅；李晶冰；陈志强 刊期： 2005年第09期
目的探讨遗传因素在白癜风发病中的作用.方法采用问卷调查形式对815例白癜风患者进行调查,有家族史者与无家族史者两组进行比较,用SPSS10.0软件包对资料进行分析.结果①所调查的815例白癜风先证者中,有家族史与无家族史者比例为128:687.②与父母都不发病者比较,父亲患白癜风时子女患白癜风的危险性为132倍;母亲患病时子女患病危险性为72倍.先证者各一级亲属患病相对危险性为12～28倍不等.③父系遗传与母系遗传后代发病年龄及临床表型均无统计学差异.④有家族史和无家族史两组性别和发病年龄均无统计学差异.⑤有家族史者以散发、双侧、进展期居多,与无家族史组比较差异有统计学意义.⑥环境因素中,平均每天日照时间对白癜风遗传者的发病有显著性影响.结论白癜风患者的发病及严重程度与遗传因素有一定关系.
作者：孙秀坤；许爱娥；欧阳杰；尉晓冬 刊期： 2005年第09期
目的检测一毛囊角化病家系中ATP2A2基因的突变.方法 1例经组织病理结合临床诊断为毛囊角化病,采用聚合酶链反应和DNA测序方法对此家系进行基因突变情况检测.结果家系中患者在ATP2A2上第1541位腺嘌呤A变为鸟嘌呤G,使编码ATP酶结合域第514位氨基酸由赖氨酸变为精氨酸,家系中未患病者及对照的健康人均不存在此突变.结论 K514R是引起该家系临床病变的一个新的特异突变,不是多态性变化.
作者：孙良丹；刘宏胜；李明；杨森；杨青；汪继云；何平平；王再兴；魏生才；张学军 刊期： 2005年第09期
目的对尖锐湿疣中人乳头瘤病毒(HPV)cp6108进行序列研究.方法应用TA克隆后测序和PCR产物直接测序进行HPV cp6108的基因序列测定.结果 5例HPV cp6108阳性的尖锐湿疣的模板DNA经TA克隆后测序和PCR产物直接测序结果显示,两种测序结果一致,BLAST比对结果显示,与基因库中HPV cp6108提交序列有99%的一致性,排在比对结果第1位,所有标本的cp6108的序列与网上提交序列对比后发现均有3处相同的密码子发生改变(以起始密码子GCA之G为第1位):第210位核苷酸G(鸟嘌呤,)突变为A(腺嘌呤),导致第70位密码子GAG→GAA,发生同义突变;第229位核苷酸G(鸟嘌呤)突变为A(腺嘌呤),导致第77位密码子GAT→AAT,编码的氨基酸由天冬氨酸(A8p,D)变为天冬酰氨(Asn,N),即发生D77N错义突变;第346位核苷酸A(腺嘌呤)突变为C(胞嘧啶),导致第116位ACT→CCT,编码的氨基酸由苏氨酸(Thr,T)变为脯氨酸(Pro,P),即发生T116P错义突变.结论与基因库提交序列相比,本研究检测到的HPV cp6108序列中有3处突变,其中G70A为同义突变,D77N和T116P为错义突变.
作者：蒋明军；王书崎；余艳华；尹跃平；韩国柱；孙建方 刊期： 2005年第09期
患者男,62岁,因左足拇趾甲纵行黑色条纹伴甲板裂开七、八年于2004年就诊.患者七、八年前无诱因左足拇趾甲板出现黑色条纹.曾在当地多家医院就诊,临床诊断为甲母质痣,未行病理检查.近年来,左足拇趾甲出现沿原黑色条纹甲板纵形裂开,周围皮肤有不规则的色素晕,无破溃、出血、红肿、疼痛,又在当地医院就诊,未行病理检查,仍诊断为甲母质痣.为进一步明确诊断,遂来我院就诊,门诊以甲母质痣?甲下黑素瘤?收入院.
作者：吴安陆；陈思远；黄长征；李家文；王椿森 刊期： 2005年第09期
近年来研究显示,p16基因第1外显子5'CpG岛的高甲基化在多种肿瘤的发生发展中起重要作用[1],特别是在一些过去未发现有p16基因缺失与突变的肿瘤中也发现由p16基因甲基化而引起的基因失活.我们应用限制性内切酶-PCR法对40例原发性皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和10例正常皮肤组织进行p16基因甲基化的检测,以探讨皮肤鳞癌的发生发展是否与p16基因甲基化有关.
作者：张昕博；刘彦群；魏志平 刊期： 2005年第09期
患者女,42岁.头部、双手背、躯干出现红斑丘疹伴瘙痒2年.伴脱发,日晒后皮疹明显、瘙痒加剧,冬季四肢末端有雷诺现象.患者自发病以来无关节痛、发热.平素身体健康,既往史、家族史无特殊.
作者：杨斌；杨先旭；王爱民 刊期： 2005年第09期
例1 女,23岁.全身皮肤色素异常伴掌跖角化3年.患者因习惯性便秘,间断口服肥儿丸、七珍丹、黄连上清丸达8年.7年前开始出现闭经,曾于当地用黄体酮治疗,无效.3年前全身皮肤色素加深,脐周出现绿豆大小色素减退斑.1年前色素减退斑逐渐增多,扩展至躯干、双上臂和双股部,症状渐加重,并且双侧掌跖部位出现点状角化,伴口干,同时自觉全身乏力、面黄、纳差,体质量明显下降,曾多处就诊,诊断不明.
作者：蔡琦；金江；张文娟；赵华；杜娟；张建中 刊期： 2005年第09期
目的建立检测8种常见皮肤分枝杆菌的PCR-RFLP方法.方法①用通用引物对分枝杆菌的热休克蛋白hsp65基因序列进行PCR扩增;②用限制性内切酶BstEⅡ和HaeⅢ对扩增产物进行消化,根据所得片段确定各分枝杆菌特征性的酶切图谱,从而对分枝杆菌进行鉴别.结果 8种常见皮肤分枝杆菌感染标准株(鸟、胞内、堪萨斯、结核、瘰疬、海、偶发、龟分枝杆菌)的酶切图谱与文献报道一致.结论 PCR-RFLP方法可用以检测鉴定皮肤分枝杆菌.
作者：李晓杰；王洪生；吴勤学；崔盘根；刘训荃 刊期： 2005年第09期
目的观察人表皮铺片内及切片中CD68阳性细胞的密度,并与朗格汉斯细胞(LC)进行比较.方法正常人8例,取其面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤,进行铺片和切片.CD1a和CD68单克隆抗体进行ABC过氧化酶技术和荧光双标记染色.结果 CD1a阳性细胞多位于表皮中部,呈线性排列.CD68阳性细胞一部分为树突状,主要位于表皮的中、下部.在手掌和足跖表皮铺片的LC少,密度为184～252个/mm2,CD68阳性细胞密度为232～310个/mm2.面、躯干及四肢表皮内的CD1a阳性细胞密度较多,分别为530～809个/mm2,这些部位CD68阳性细胞的密度为524～637个/mm2.CD1a和CD68双标记阳性的树突细胞多位于表皮的中层.各个部位的双标记阳性细胞线性密度均小于CD1a和CD68阳性细胞线性密度的一半以下(28.6%～49.8%).面部、躯干和四肢皮肤双标记阳性细胞占CD1a阳性细胞的百分比和双标记阳性细胞占CD68阳性细胞百分比差异无统计学意义.结论表皮内存在CD1a+CD68+,CD1a+CD68-和CD1a-CD68+3个表面标志不同的细胞群.在表皮内存在较多的CD68阳性而LC标志阴性的细胞.
作者：郭英军；赵玉铭；王雅坤；魏群；陈光；陈洪铎 刊期： 2005年第09期
患者男,28岁.因感冒后自觉背部针刺样疼痛3 d,前胸、后背相继出现疱疹来院就诊.平素抵抗力差,常患感冒及口腔溃疡.有腹泻病史.曾有静脉吸毒史.否认药物过敏史及非婚性接触史.体检:一般情况尚可,各系统检查未发现异常.
作者：余妍欣；张朝栋；卢凤艳；张莹；丁萍 刊期： 2005年第09期
甲真菌病的致病真菌可以分为三类,皮肤癣菌、酵母菌和霉菌.通常认为在这三类致病真菌中,皮肤癣菌常见.但是,随着对甲真菌病认识的加深、实验室检查方法的改进以及研究资料的日益丰富,发现地区、气候条件、患者职业、感染部位不同等均会对引起甲真菌病的致病真菌种类产生影响.
作者：余进；李若瑜 刊期： 2005年第09期
目的探讨广州地区梅毒螺旋体基因型分布,确定其分子流行病学特点.方法收集2002-2004年间连续就诊的疑似梅毒患者的生殖器溃疡标本,用暗视野显微镜和巢式PCR检测梅毒螺旋体,阳性者进行巢式PCR扩增酸性重复蛋白基因(arp)和苍白螺旋体重复基因族(tpr),凝胶电泳分析arp基因重复序列个数和tpr基因的Mse Ⅰ酶切片段多态性.根据Pillay标准基因分型.结果共检测62例疑似硬下疳病例,33例(53.2%)暗视野镜检发现梅毒螺旋体;54例PCR检测阳性,阳性率为87.1%.47例arp基因分型以14型为主(36例占76.6%),49例tpr基因分型以d型为主(39例占79.6%),47例双重基因分型发现7个基因型,依次为14 d 31例占66.0%,13 d 5例占10.6%,14 b 4例占8.5%,12 b 3例占6.4%,12 d 2例占4.3%,15 d和14 i各1例占2.2%.结论巢式PCR法检测梅毒螺旋体具有较高的敏感性,广州地区梅毒螺旋体基因型以14 d型为优势型.梅毒的早期诊断和基因分型对于梅毒的防治有重要意义.
作者：郑和平；欧志英；胡玉山；黄进梅；李美玲；吴兴中；曾维英；潘慧清 刊期： 2005年第09期
目的探讨抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)对角质形成细胞凋亡的影响.方法以不同浓度AK auto Ab作用体外培养人角质形成细胞后,用光镜及透射电镜观察细胞形态变化、用流式细胞仪分析细胞周期变化以及提取角质形成细胞DNA作电泳特征分析.结果 AK auto Ab作用后培养的角质形成细胞光镜、电镜下形态发生凋亡特有的改变,出现核固缩、染色质凝聚,并形成凋亡小体;细胞周期分析图中出现凋亡峰;DNA电泳呈有一定间隔的梯状条带.结论 AK auto Ab对角质形成细胞的凋亡具有诱导作用.
作者：孙林潮；赵小东；刘玉峰；樊平申；李承新；卢涛；李巍；高天文 刊期： 2005年第09期
患者男,27岁.因右侧耳后头皮黑色丘疹2年余就诊.患者于2年前偶然发现右耳后头皮有数个黑色丘疹,皮疹缓慢增多,无自觉症状.患者既往体健,否认其他病史.家族中无类似病史.体检:患者一般情况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结无肿大.皮肤科情况:右侧耳后头皮可见单侧限局性分布的成群黑头粉刺样丘疹,粟粒大小,中央有黑色、坚硬的角栓,强行去除,其底部呈火山口样凹陷,并能挤压出豆渣样物质,丘疹间皮肤正常(图1).皮损约7 cm×4 cm大小,其他部位未见同样损害.组织病理:毛囊漏斗部呈囊样扩大,内含角质栓,可见到假性角质囊肿,真皮无炎症细胞浸润(图2).诊断:黑头粉刺样痣.
作者：杨希川；郝飞；叶庆佾；钟白玉 刊期： 2005年第09期
Sweet综合征又称急性发热性嗜中性皮肤病,诱因不同可出现不同的临床表现.我们对北京大学第一医院皮肤科诊治的23例Sweet综合征患者进行回顾性分析,以探讨其临床与病理特征.
作者：曹育春；伍婕；杨敏有；朱学骏 刊期： 2005年第09期
患者男,79岁.因背部肿块2年,加重1年余就诊.2年前患者上背部无明显诱因出现指甲大紫红色结节,无自觉症状.曾在当地医院诊断为化脓性肉芽肿,未予处理.半年后左上臂伸侧、背部相继出现数个大小不等的紫红色、紫蓝色肿块、结节,伴局部肿胀.近2个月肿块表面破溃,伴灼痛.自发病以来,患者食欲下降,逐渐消瘦,无发热.既往体健,无非法献血或输血史.
作者：李晶冰；崔盘根；刘维达；曾学思 刊期： 2005年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
