吴安陆；陈思远；黄长征；李家文；王椿森
随着医学模式的转变,医疗措施目的已从单纯的躯体疾病治疗逐渐转移到全面提高患者的生活质量.性病作为影响公众健康的重要疾病,不但给患者带来躯体痛苦,而且还对其心理和社会适应方面造成显著影响,如何提高其生活质量具有重要的意义.我们采用国内外通用的生活质量测量工具对性病门诊就诊者(简称就诊者)的生活质量进行调查研究,筛选影响该人群生活质量的主要因素,为临床上有针对性地采取措施提供依据.
作者：吴杰；隗祎；李明 刊期： 2005年第09期
目的探讨银屑病患者的睡眠质量.方法采用多导睡眠图对12例患者和19例正常对照进行睡眠检测.结果与正常人对照相比,银屑病患者浅睡眠明显增加,中度与深睡眠均有所减少;银屑病患者组睡眠时低通气指数、呼吸紊乱指数、低血氧饱和度、<90%氧减饱和度指数和SIT90均明显高于正常人对照组;银屑病患者组心率变异性的副交感神经张力rMSASD明显低于正常人对照组;银屑病患者在非快速眼动睡眠期时的心律失常发生次数明显高于快速眼动睡眠期.结论银屑病患者睡眠质量下降,呼吸紊乱指数偏高,提示提高患者的睡眠质量有利于康复.
作者：李铀；杨雪琴；金璋瑞 刊期： 2005年第09期
例1 女,23岁.全身皮肤色素异常伴掌跖角化3年.患者因习惯性便秘,间断口服肥儿丸、七珍丹、黄连上清丸达8年.7年前开始出现闭经,曾于当地用黄体酮治疗,无效.3年前全身皮肤色素加深,脐周出现绿豆大小色素减退斑.1年前色素减退斑逐渐增多,扩展至躯干、双上臂和双股部,症状渐加重,并且双侧掌跖部位出现点状角化,伴口干,同时自觉全身乏力、面黄、纳差,体质量明显下降,曾多处就诊,诊断不明.
作者：蔡琦；金江；张文娟；赵华；杜娟；张建中 刊期： 2005年第09期
目的探讨广州地区梅毒螺旋体基因型分布,确定其分子流行病学特点.方法收集2002-2004年间连续就诊的疑似梅毒患者的生殖器溃疡标本,用暗视野显微镜和巢式PCR检测梅毒螺旋体,阳性者进行巢式PCR扩增酸性重复蛋白基因(arp)和苍白螺旋体重复基因族(tpr),凝胶电泳分析arp基因重复序列个数和tpr基因的Mse Ⅰ酶切片段多态性.根据Pillay标准基因分型.结果共检测62例疑似硬下疳病例,33例(53.2%)暗视野镜检发现梅毒螺旋体;54例PCR检测阳性,阳性率为87.1%.47例arp基因分型以14型为主(36例占76.6%),49例tpr基因分型以d型为主(39例占79.6%),47例双重基因分型发现7个基因型,依次为14 d 31例占66.0%,13 d 5例占10.6%,14 b 4例占8.5%,12 b 3例占6.4%,12 d 2例占4.3%,15 d和14 i各1例占2.2%.结论巢式PCR法检测梅毒螺旋体具有较高的敏感性,广州地区梅毒螺旋体基因型以14 d型为优势型.梅毒的早期诊断和基因分型对于梅毒的防治有重要意义.
作者：郑和平；欧志英；胡玉山；黄进梅；李美玲；吴兴中；曾维英；潘慧清 刊期： 2005年第09期
目的检测一毛囊角化病家系中ATP2A2基因的突变.方法 1例经组织病理结合临床诊断为毛囊角化病,采用聚合酶链反应和DNA测序方法对此家系进行基因突变情况检测.结果家系中患者在ATP2A2上第1541位腺嘌呤A变为鸟嘌呤G,使编码ATP酶结合域第514位氨基酸由赖氨酸变为精氨酸,家系中未患病者及对照的健康人均不存在此突变.结论 K514R是引起该家系临床病变的一个新的特异突变,不是多态性变化.
作者：孙良丹；刘宏胜；李明；杨森；杨青；汪继云；何平平；王再兴；魏生才；张学军 刊期： 2005年第09期
患者男,74岁,因全身皮肤瘙痒1年、发现贫血6个月、全身出现丘疹、结节、紫癜3个月,加重1周于2004年8月6日住我科病房.患者入院前1年感全身皮肤瘙痒,曾在多家医院诊断为皮肤瘙痒症.2004年2月18日患者在体检中发现血红蛋白77g/L,故以贫血待查住我院血液科.经过骨髓穿刺等检查,确诊为骨髓增生异常综合征,未行化疗,仅给予输注悬浮红细胞等对症治疗.入院前3个月患者感皮肤瘙痒剧烈,并发现全身出现多数丘疹、结节及紫癜,经口服西替利嗪、酮替芬及外用曲安奈德擦剂(本院自制)等治疗,皮肤瘙痒减轻,皮损部分消退.入院前1周患者于感冒后类似皮损骤然增多,故以泛发性湿疹住我科病房.平素体质一般,2004年3月左耳患化脓性中耳炎,治愈.无药物过敏史.
作者：赵庆利；张红；赵广；史飞；王毅侠；原晓斌 刊期： 2005年第09期
例1女,40岁.双手皮肤肿胀伴指端间断发作性颜色改变3年.患者于2001年始发现个别指端遇冷水刺激或情绪紧张激动时发生雷诺征.偶伴麻木,无明显关节肿痛,未予诊治,渐累及多个指端,且发作时间、发作次数较前增加,渐感双手指皮肤肿胀发紧,发亮.有时发作伴右上臂中上1/3段堵塞感.发病以来,无咳嗽、咳痰及胸闷气短,无明显大小关节肿痛,无发热、脱发、口腔溃疡及口、眼干等症状,精神食欲、睡眠可,二便正常.入院体检:体温36.3℃,脉搏70次,呼吸18次,血压115/64 mmHg,全身浅表淋巴结无肿大.
作者：王钱；蒋楹；徐华；黄慈波 刊期： 2005年第09期
患儿男,6个月.因躯干、面部红色皮疹5个月伴面部水疱发热2 d,于2004年4月1日来我院就诊.患儿出生1个月后面部出现红色皮疹,瘙痒明显,后躯干也出现类似皮疹,多次就诊于外院,考虑为婴儿湿疹.给予抗组胺、外用糖皮质激素等间断治疗,病情反复发作,时轻时重.1周前患儿外祖父母同时患单纯疱疹,他们与患儿有密切接触.4 d后患儿面部出现水疱,第5天水疱急剧增多,并出现高热(39.5℃),遂至我院就诊,门诊拟Kaposi水痘样疹收治入院.发病以来,患儿精神食欲差,有腹泻,小便正常.
作者：陈洁；唐玲；顾玲玲；阎明；顾军；陈明 刊期： 2005年第09期
阴道加德纳菌(Gardnerella vaginalis,GV)与女性细菌性阴道病的发病相关.而临床许多男性非淋菌性尿道炎(NGU)患者排除常见病原体感染后,仍有尿道口红肿、有分泌物、尿道刺痒、尿痛等症状.本研究通过对男性NGU患者尿道中GV的培养鉴定,了解济南地区男性NGU患者中GV检出率.
作者：任勇；任军；于志湖；金德蕙；杨安波；魏欣净 刊期： 2005年第09期
我院1990年1月至2002年6月共接诊和治疗来自全国各地的艾滋病患者275例,现将其临床资料和皮肤表现进行回顾性分析.
作者：刘彦春；王怀劬；闫会文；伦文辉 刊期： 2005年第09期
目的探讨羟氯喹和绿茶活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)损伤永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)的保护作用及其机制.方法采用UVB定时及定量照射培养的HaCaT细胞,分别加入羟氯喹和EGCG干预处理,以RT-PCR法检测各受试组p53、p21、c-fos基因表达水平.结果 UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53,p21,c-fos mRNA表达,羟氯喹和EGCG可不同程度地下调上述基因表达水平.结论羟氯喹和EGCG的光保护作用在HaCaT细胞可能与其抑制p53,p21,c-fos基因表达有关.
作者：闵玮；骆丹；林向飞；吴迪；缪旭 刊期： 2005年第09期
目的探讨皮肤金黄色葡萄球菌(金葡菌)肠毒素及中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)在特应性皮炎及湿疹中的致病作用.方法反向被动乳胶凝集法测定来自117例特应性皮炎和199例湿疹患者皮肤共140株金葡菌的肠毒素/TSST-1.结果 140株金葡菌中60株产生超抗原,阳性率为42.9%,其中43株只产生一种超抗原,17株产生至少两种超抗原.特应性皮炎组超抗原总阳性率为51.5%,皮损与非皮损处无差别.湿疹组超抗原总阳性率为34.7%,阳性株均为皮损处菌.特应性皮炎组超抗原总阳性率、皮损处超抗原总阳性率及中毒休克综合征毒素-1阳性率均高于湿疹组.结论与湿疹相比,特应性皮炎与金葡菌超抗原的关系较为密切.
作者：陈文琦；张美华；毕志刚；梅亚宁；赵辨 刊期： 2005年第09期
目的探讨银屑病患者外周血单一核细胞p16基因甲基化状态.方法采用甲基化特异的聚合酶链反应对34例斑块状银屑病患者和35例正常人外周血单一核细胞p16基因甲基化状态进行分析,银屑病的严重程度按PASI评分评估.结果斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05),但单一核细胞p16基因甲基化状态对疾病的严重程度和病程无明显影响(P>0.05).结论斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率明显增高,在银屑病的发病机制中可能起某些作用.
作者：季江；崔盘根；陈敏；李遇梅；李晶冰；陈志强 刊期： 2005年第09期
目的探讨遗传性对称性色素异常症(DSH)一家系ADAR基因突变情况.方法收集1个遗传性对称性色素异常症家系的外周血标本,采取PCR结合DNA直接测序的方法,检测了该家系中4例患者及3例表型正常者和150例无亲缘关系健康个体的ADAR基因突变情况.结果该家系中患者存在ADAR基因上第2879位碱基腺嘌呤(A)转换成鸟嘌呤(G),使得ADAR基因的第10号外显子960位密码子由TAT突变成TGT,导致正常的酪氨酸(Tyr)被半胱氨酸(Cys)替代,而该家系的正常人对照及无关健康个体不存在此突变.结论 DSH家系中患者ADAR基因存在错义突变(2879 A→G),这可能是导致DSH发病的分子机制之一.
作者：李明；杨森；蒋亦秀；张国龙；魏生才；孙良丹；高敏；徐世杰；黄薇；张学军 刊期： 2005年第09期
目的探讨重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40对寻常型天疱疮患者外周血淋巴细胞的影响.方法对重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40进行表达,并分离纯化;分别以不同浓度重组嵌合毒素作用于寻常型天疱疮患者外周血淋巴细胞,通过ELISPOT法、MTT比色试验及3H-TdR掺入试验来观察重组嵌合毒素对T、B淋巴细胞的影响.结果纯化后的重组嵌合毒素纯度达80%以上,它能够特异性与天疱疮抗体IgG结合,而与正常人IgG不结合.重组嵌合毒素可使寻常型天疱疮外周血产生抗体的B细胞数量减少约40%左右;在重组嵌合毒素作用下,T细胞的增殖、代谢较重组Dsg3EC1-2明显降低,两者间差异有统计学意义(P<0.01).结论重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40可以抑制寻常型天疱疮外周血B细胞的抗体产生作用,对寻常型天疱疮外周血T细胞具有明显的抑制或杀伤作用.
作者：翟志芳；刁庆春；郝飞；沈大斌；钟白玉；唐书谦 刊期： 2005年第09期
患者男,62岁,因左足拇趾甲纵行黑色条纹伴甲板裂开七、八年于2004年就诊.患者七、八年前无诱因左足拇趾甲板出现黑色条纹.曾在当地多家医院就诊,临床诊断为甲母质痣,未行病理检查.近年来,左足拇趾甲出现沿原黑色条纹甲板纵形裂开,周围皮肤有不规则的色素晕,无破溃、出血、红肿、疼痛,又在当地医院就诊,未行病理检查,仍诊断为甲母质痣.为进一步明确诊断,遂来我院就诊,门诊以甲母质痣?甲下黑素瘤?收入院.
作者：吴安陆；陈思远；黄长征；李家文；王椿森 刊期： 2005年第09期
患者女,78岁.因左肩部多发性奇异状溃疡4个月,于2004年8月9日来我科就诊.患者4个月前双侧小腿部出现散在丘疹,后皮损渐增多,累及双前臂及双乳房下皮肤,瘙痒感加剧,搔抓后局部皮肤出现破溃,在当地医院诊断为老年性瘙痒症,给予西替利嗪、酮替芬等药物治疗,瘙痒有所减轻.近l周来患者病情加重,情绪不稳,易激惹,皮损瘙痒剧烈,夜间尤为明显,遂在家中抠挖及用热水洗烫,甚至用盐水刺激,导致局部出现多处条状溃疡.患者有糖尿病史15年,近5年来有明显的癔症性格及行为,家族中无精神疾病患者.
作者：王卫亮；季必华；崔勇；王军 刊期： 2005年第09期
疣状表皮发育不良(epidermodys-plasin verruciformis,EV)是由人类乳头瘤病毒(HPV)引起,以表皮细胞空泡变性为特征,易发生恶变,常有遗传背景的皮肤病.由于EV相关的HPV病毒与一般人群的皮肤及生殖道等癌肿密切相关而引起关注[1].近年来,随着流行病学、病毒学及临床的深入研究,对EV有了更多新的认识.
作者：林孝华；李秉煦 刊期： 2005年第09期
近年来研究显示,p16基因第1外显子5'CpG岛的高甲基化在多种肿瘤的发生发展中起重要作用[1],特别是在一些过去未发现有p16基因缺失与突变的肿瘤中也发现由p16基因甲基化而引起的基因失活.我们应用限制性内切酶-PCR法对40例原发性皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和10例正常皮肤组织进行p16基因甲基化的检测,以探讨皮肤鳞癌的发生发展是否与p16基因甲基化有关.
作者：张昕博；刘彦群；魏志平 刊期： 2005年第09期
目的对尖锐湿疣中人乳头瘤病毒(HPV)cp6108进行序列研究.方法应用TA克隆后测序和PCR产物直接测序进行HPV cp6108的基因序列测定.结果 5例HPV cp6108阳性的尖锐湿疣的模板DNA经TA克隆后测序和PCR产物直接测序结果显示,两种测序结果一致,BLAST比对结果显示,与基因库中HPV cp6108提交序列有99%的一致性,排在比对结果第1位,所有标本的cp6108的序列与网上提交序列对比后发现均有3处相同的密码子发生改变(以起始密码子GCA之G为第1位):第210位核苷酸G(鸟嘌呤,)突变为A(腺嘌呤),导致第70位密码子GAG→GAA,发生同义突变;第229位核苷酸G(鸟嘌呤)突变为A(腺嘌呤),导致第77位密码子GAT→AAT,编码的氨基酸由天冬氨酸(A8p,D)变为天冬酰氨(Asn,N),即发生D77N错义突变;第346位核苷酸A(腺嘌呤)突变为C(胞嘧啶),导致第116位ACT→CCT,编码的氨基酸由苏氨酸(Thr,T)变为脯氨酸(Pro,P),即发生T116P错义突变.结论与基因库提交序列相比,本研究检测到的HPV cp6108序列中有3处突变,其中G70A为同义突变,D77N和T116P为错义突变.
作者：蒋明军；王书崎；余艳华；尹跃平；韩国柱；孙建方 刊期： 2005年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
