吴杰；隗祎；李明
我院1990年1月至2002年6月共接诊和治疗来自全国各地的艾滋病患者275例,现将其临床资料和皮肤表现进行回顾性分析.
作者：刘彦春；王怀劬；闫会文；伦文辉 刊期： 2005年第09期
患者男,62岁,因左足拇趾甲纵行黑色条纹伴甲板裂开七、八年于2004年就诊.患者七、八年前无诱因左足拇趾甲板出现黑色条纹.曾在当地多家医院就诊,临床诊断为甲母质痣,未行病理检查.近年来,左足拇趾甲出现沿原黑色条纹甲板纵形裂开,周围皮肤有不规则的色素晕,无破溃、出血、红肿、疼痛,又在当地医院就诊,未行病理检查,仍诊断为甲母质痣.为进一步明确诊断,遂来我院就诊,门诊以甲母质痣?甲下黑素瘤?收入院.
作者：吴安陆；陈思远；黄长征；李家文；王椿森 刊期： 2005年第09期
目的探讨遗传性对称性色素异常症(DSH)一家系ADAR基因突变情况.方法收集1个遗传性对称性色素异常症家系的外周血标本,采取PCR结合DNA直接测序的方法,检测了该家系中4例患者及3例表型正常者和150例无亲缘关系健康个体的ADAR基因突变情况.结果该家系中患者存在ADAR基因上第2879位碱基腺嘌呤(A)转换成鸟嘌呤(G),使得ADAR基因的第10号外显子960位密码子由TAT突变成TGT,导致正常的酪氨酸(Tyr)被半胱氨酸(Cys)替代,而该家系的正常人对照及无关健康个体不存在此突变.结论 DSH家系中患者ADAR基因存在错义突变(2879 A→G),这可能是导致DSH发病的分子机制之一.
作者：李明；杨森；蒋亦秀；张国龙；魏生才；孙良丹；高敏；徐世杰；黄薇；张学军 刊期： 2005年第09期
患者女,42岁.头部、双手背、躯干出现红斑丘疹伴瘙痒2年.伴脱发,日晒后皮疹明显、瘙痒加剧,冬季四肢末端有雷诺现象.患者自发病以来无关节痛、发热.平素身体健康,既往史、家族史无特殊.
作者：杨斌；杨先旭；王爱民 刊期： 2005年第09期
患者男,28岁.因感冒后自觉背部针刺样疼痛3 d,前胸、后背相继出现疱疹来院就诊.平素抵抗力差,常患感冒及口腔溃疡.有腹泻病史.曾有静脉吸毒史.否认药物过敏史及非婚性接触史.体检:一般情况尚可,各系统检查未发现异常.
作者：余妍欣；张朝栋；卢凤艳；张莹；丁萍 刊期： 2005年第09期
患者女,78岁.因左肩部多发性奇异状溃疡4个月,于2004年8月9日来我科就诊.患者4个月前双侧小腿部出现散在丘疹,后皮损渐增多,累及双前臂及双乳房下皮肤,瘙痒感加剧,搔抓后局部皮肤出现破溃,在当地医院诊断为老年性瘙痒症,给予西替利嗪、酮替芬等药物治疗,瘙痒有所减轻.近l周来患者病情加重,情绪不稳,易激惹,皮损瘙痒剧烈,夜间尤为明显,遂在家中抠挖及用热水洗烫,甚至用盐水刺激,导致局部出现多处条状溃疡.患者有糖尿病史15年,近5年来有明显的癔症性格及行为,家族中无精神疾病患者.
作者：王卫亮；季必华；崔勇；王军 刊期： 2005年第09期
近年来研究显示,p16基因第1外显子5'CpG岛的高甲基化在多种肿瘤的发生发展中起重要作用[1],特别是在一些过去未发现有p16基因缺失与突变的肿瘤中也发现由p16基因甲基化而引起的基因失活.我们应用限制性内切酶-PCR法对40例原发性皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和10例正常皮肤组织进行p16基因甲基化的检测,以探讨皮肤鳞癌的发生发展是否与p16基因甲基化有关.
作者：张昕博；刘彦群；魏志平 刊期： 2005年第09期
目的观察人表皮铺片内及切片中CD68阳性细胞的密度,并与朗格汉斯细胞(LC)进行比较.方法正常人8例,取其面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤,进行铺片和切片.CD1a和CD68单克隆抗体进行ABC过氧化酶技术和荧光双标记染色.结果 CD1a阳性细胞多位于表皮中部,呈线性排列.CD68阳性细胞一部分为树突状,主要位于表皮的中、下部.在手掌和足跖表皮铺片的LC少,密度为184～252个/mm2,CD68阳性细胞密度为232～310个/mm2.面、躯干及四肢表皮内的CD1a阳性细胞密度较多,分别为530～809个/mm2,这些部位CD68阳性细胞的密度为524～637个/mm2.CD1a和CD68双标记阳性的树突细胞多位于表皮的中层.各个部位的双标记阳性细胞线性密度均小于CD1a和CD68阳性细胞线性密度的一半以下(28.6%～49.8%).面部、躯干和四肢皮肤双标记阳性细胞占CD1a阳性细胞的百分比和双标记阳性细胞占CD68阳性细胞百分比差异无统计学意义.结论表皮内存在CD1a+CD68+,CD1a+CD68-和CD1a-CD68+3个表面标志不同的细胞群.在表皮内存在较多的CD68阳性而LC标志阴性的细胞.
作者：郭英军；赵玉铭；王雅坤；魏群；陈光；陈洪铎 刊期： 2005年第09期
收集了我科2001年8月至2003年2月变态反应门诊就诊的限局性和系统性接触性皮炎两类镍过敏患者,分析比较其临床表现及全血镍水平的差异.
作者：窦侠；刘玲玲；木其日；朱学骏 刊期： 2005年第09期
患者男,66岁,因龟头部赘生物8个月而于2004年2月来我院皮肤科就诊.患者在年轻时龟头部有一白斑,大小不详.因无其他不适,一直未予重视.8个月前,因包皮过长患者在当地医院行包皮环切术,术后20 d白斑处开始隆起,进行性增大,成角状,当地活检为皮肤角化过度.自行搔刮曾部分脱落,随后数天该角状物再次增大,恢复至原来水平,遂来我院就诊.患者否认有婚外性接触史,全身无其他明显不适.既往体健,无家族遗传病史.
作者：吴磊；范卫新 刊期： 2005年第09期
目的探讨羟氯喹和绿茶活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)损伤永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)的保护作用及其机制.方法采用UVB定时及定量照射培养的HaCaT细胞,分别加入羟氯喹和EGCG干预处理,以RT-PCR法检测各受试组p53、p21、c-fos基因表达水平.结果 UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53,p21,c-fos mRNA表达,羟氯喹和EGCG可不同程度地下调上述基因表达水平.结论羟氯喹和EGCG的光保护作用在HaCaT细胞可能与其抑制p53,p21,c-fos基因表达有关.
作者：闵玮；骆丹；林向飞；吴迪；缪旭 刊期： 2005年第09期
目的探讨甘草甜素对小鼠皮肤朗格汉斯细胞的影响.方法甘草甜素、生理盐水和地塞米松每日1次腹腔注射后在不同时间点获取耳部皮肤.用免疫组化技术检测小鼠表皮中的朗格汉斯细胞.结果①甘草甜素5 mg/kg、10 mg/kg及地塞米松1 mg/kg用药3 d后和1周后与用药0 d相比,朗格汉斯细胞密度显著降低.②甘草甜素80 mg/kg用药3 d后和1周后与用药0 d相比,朗格汉斯细胞密度显著升高.③用药4周后甘草甜素对朗格汉斯细胞密度的影响渐弱.结论甘草甜素对朗格汉斯细胞密度具有双相调节作用.低剂量使朗格汉斯细胞密度降低,高剂量使朗格汉斯细胞密度升高.
作者：郭哲；高兴华；王雅坤；陈洪铎 刊期： 2005年第09期
目的探讨芦荟甙对中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞诱导核因子κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的抑制作用.方法采用MTT法测定HaCaT细胞的增殖变化,生化比色法检测培养细胞上清液中NO含量,RT-PCR法检测HaCaT细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达变化,免疫荧光细胞化学染色测定NF-κB P65的激活表达.结果 30mJ/cm2 UVB辐射HaCaT细胞,细胞的增殖明显下降,NO的合成分泌增加,iNOS mRNA表达显著增加,同时NF-κB被激活,从细胞浆易位到细胞核.芦荟甙对HaCaT细胞的增殖有显著促进作用.用不同浓度芦荟甙预处理HaCaT细胞,可以显著抑制UVB辐射诱导的NF-κB激活,下调iNOS mRNA表达及NO合成分泌.经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.01).结论芦荟甙通过抑制UVB辐射诱导的NF-κB P65激活,下调iNOS mRNA表达,减少NO合成分泌,发挥防护紫外线辐射损伤的作用,在炎症性皮肤病防治中可能发挥重要作用.
作者：宋秀祖；许爱娥；毕志刚 刊期： 2005年第09期
患者男,79岁.因背部肿块2年,加重1年余就诊.2年前患者上背部无明显诱因出现指甲大紫红色结节,无自觉症状.曾在当地医院诊断为化脓性肉芽肿,未予处理.半年后左上臂伸侧、背部相继出现数个大小不等的紫红色、紫蓝色肿块、结节,伴局部肿胀.近2个月肿块表面破溃,伴灼痛.自发病以来,患者食欲下降,逐渐消瘦,无发热.既往体健,无非法献血或输血史.
作者：李晶冰；崔盘根；刘维达；曾学思 刊期： 2005年第09期
随着医学模式的转变,医疗措施目的已从单纯的躯体疾病治疗逐渐转移到全面提高患者的生活质量.性病作为影响公众健康的重要疾病,不但给患者带来躯体痛苦,而且还对其心理和社会适应方面造成显著影响,如何提高其生活质量具有重要的意义.我们采用国内外通用的生活质量测量工具对性病门诊就诊者(简称就诊者)的生活质量进行调查研究,筛选影响该人群生活质量的主要因素,为临床上有针对性地采取措施提供依据.
作者：吴杰；隗祎；李明 刊期： 2005年第09期
患儿男,6个月.因躯干、面部红色皮疹5个月伴面部水疱发热2 d,于2004年4月1日来我院就诊.患儿出生1个月后面部出现红色皮疹,瘙痒明显,后躯干也出现类似皮疹,多次就诊于外院,考虑为婴儿湿疹.给予抗组胺、外用糖皮质激素等间断治疗,病情反复发作,时轻时重.1周前患儿外祖父母同时患单纯疱疹,他们与患儿有密切接触.4 d后患儿面部出现水疱,第5天水疱急剧增多,并出现高热(39.5℃),遂至我院就诊,门诊拟Kaposi水痘样疹收治入院.发病以来,患儿精神食欲差,有腹泻,小便正常.
作者：陈洁；唐玲；顾玲玲；阎明；顾军；陈明 刊期： 2005年第09期
我们采用煤焦油软膏外用联合长波(UVA)和中波紫外线(UVB)照射(简称煤焦油光疗)治疗寻常性银屑病,收到良好疗效.
作者：胡萍；成于珈 刊期： 2005年第09期
目的探讨抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)对角质形成细胞凋亡的影响.方法以不同浓度AK auto Ab作用体外培养人角质形成细胞后,用光镜及透射电镜观察细胞形态变化、用流式细胞仪分析细胞周期变化以及提取角质形成细胞DNA作电泳特征分析.结果 AK auto Ab作用后培养的角质形成细胞光镜、电镜下形态发生凋亡特有的改变,出现核固缩、染色质凝聚,并形成凋亡小体;细胞周期分析图中出现凋亡峰;DNA电泳呈有一定间隔的梯状条带.结论 AK auto Ab对角质形成细胞的凋亡具有诱导作用.
作者：孙林潮；赵小东；刘玉峰；樊平申；李承新；卢涛；李巍；高天文 刊期： 2005年第09期
例1女,40岁.双手皮肤肿胀伴指端间断发作性颜色改变3年.患者于2001年始发现个别指端遇冷水刺激或情绪紧张激动时发生雷诺征.偶伴麻木,无明显关节肿痛,未予诊治,渐累及多个指端,且发作时间、发作次数较前增加,渐感双手指皮肤肿胀发紧,发亮.有时发作伴右上臂中上1/3段堵塞感.发病以来,无咳嗽、咳痰及胸闷气短,无明显大小关节肿痛,无发热、脱发、口腔溃疡及口、眼干等症状,精神食欲、睡眠可,二便正常.入院体检:体温36.3℃,脉搏70次,呼吸18次,血压115/64 mmHg,全身浅表淋巴结无肿大.
作者：王钱；蒋楹；徐华；黄慈波 刊期： 2005年第09期
目的探讨银屑病患者外周血单一核细胞p16基因甲基化状态.方法采用甲基化特异的聚合酶链反应对34例斑块状银屑病患者和35例正常人外周血单一核细胞p16基因甲基化状态进行分析,银屑病的严重程度按PASI评分评估.结果斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05),但单一核细胞p16基因甲基化状态对疾病的严重程度和病程无明显影响(P>0.05).结论斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率明显增高,在银屑病的发病机制中可能起某些作用.
作者：季江；崔盘根；陈敏；李遇梅；李晶冰；陈志强 刊期： 2005年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
