邓娅；李桂明；兰雁飞
1991年美国出版了John Pegano医师<治愈银屑病--自然疗法>(HealingPsoriasis:The Natural Alternative)内容详细的专著.2001年有了修改和补充的俄文版本.2001年6月在旧金山世界银屑病大会上,作者报告了该书用摄生法治疗的研究结果,得到了很高的评价.
作者：邵长庚 刊期： 2003年第03期
银屑病病因未明,且顽固难治.为早日攻克此顽症,解除广大患者的病痛,已投入的大量的人力、物力进行研究,探索此病的病因及寻找根治或缓解此病的良药.为了解我国目前研究此病的现状,我们对1991年至2002年12年间在<中华皮肤科杂志>上发表的有关银屑病的文章进行了分类分析.
作者：邵茵；颜艳；邵长庚 刊期： 2003年第03期
目的探讨干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)表达在银屑病发病中的作用.方法银屑病患者和正常人外周血经碘诺霉素和佛波酯刺激(同时加莫能星抑制细胞因子向细胞外转移)后用三色荧光抗体染色;用流式细胞仪检测CD4+T细胞内细胞因子IFN-γ、IL-4的表达情况.结果未加刺激物时,银屑病患者与正常人外周血CD44+/IFN-γ+细胞数量分别占0.79%、0.88%,CD4+/IL-4+细胞数量分别占1.92%、1.88%,两组间IFN-γ、IL-4的表达差异无显著性(P＞0.05);经碘诺霉素和佛波酯刺激后银屑病患者CD4+/IL-γ+细胞数量占21.69%,明显高于正常人对照组10.26%(P＜0.001),CD4+/IL-4+细胞数量分别占4.24%、4.40%,两组间差异无显著性(P＞0.05).结论未活化的CD4+T细胞分泌的细胞因子极少.经抗原刺激后银屑病患者外周血Th1、Th2细胞分化失衡,导致IFN-y异常表达,其在银屑病发病机制中起重要作用.
作者：张锡宝；何玉清；吴志华；黄振明；许斌 刊期： 2003年第03期
我们自1993年12月至2001年12月对银屑病患者在进行UVN光疗时,口服有增强光敏感作用的中草药,使光疗照射时间减少、剂量降低、疗程缩短、且无毒副作用,经临床观察疗效满意,现将48例银屑病治疗结果报道如下.
作者：高慰；曹金贵 刊期： 2003年第03期
近年来,随着生物科学等的不断发展,对银屑病发病机制的进一步了解,促使对本病的治疗有了新的研究进展.尤其是随着中西医结合研究的深入开展,有可能对这种顽固难治疾病有新的突破,这里从以下几个方面,尤其是免疫治疗等方面介绍如下.
作者：吴绍熙；郭宁如 刊期： 2003年第03期
卡泊三醇是维生素D3活性代谢产物骨化三醇的类似物,具有抑制皮肤炎症、调节角质形成细胞分化与增殖的作用.我们对45例慢性斑块状银屑病患者采用0.05%卡泊三醇软膏(商品名为大力士,丹麦利奥制药有限公司生产)封包治疗,结果报道如下.
作者：王丽；冯文莉；张荣丽；马骏驰；史维平 刊期： 2003年第03期
目的探讨寻常性银屑病患者外周血T淋巴细胞激活状态在发病中的作用.方法采用免疫荧光双标记流式细胞术检测32例寻常性银屑病患者外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞CD25和CD69的表达,分析其表达水平与疾病严重程度的关系.并对比6例患者进行期和消退期时CD8+T细胞CD25和CD69的表达.结果银屑病患者外周血CD4+T细胞上CD25和CD69的表达水平与正常人对照组差异无显著性(P＞0.05);患者组CD8+T细胞表达CD25和CD69的水平(16.30%±5.97%和32.61%±6.36%)明显高于正常人对照组(9.21%±2.14%和10.03%±2.35%),差异有显著性(P＜0.01);且与疾病严重程度呈正相关(r值分别为0.75和0.76;P＜0.01);进行期与消退期比较CD4+T细胞表达CD25和CD69的水平差异无显著性(P＞0.05),但CD8+T细胞CD25和CD69的表达在进行期时(17.37%±4.01%和35.48%±7.72%)明显高于消退期(6.32%±1.29%和8.10%±1.52%),差异有显著性(P＜0.01).结论银屑病患者T细胞的激活以CD8+T细胞为主,其激活状态可作为疾病严重程度的一个指标.
作者：朱可建；商惠英；劳力民；郑敏 刊期： 2003年第03期
我们应用江苏省张家港市第二医疗仪器厂生产的UV-N-Ⅲ型光治疗机,对寻静性银屑病进行了临床治疗观察.
作者：赵建林；鞠梅；陈昆；孙丽磊；刘志强；候萍；顾世明；顾恒 刊期： 2003年第03期
我们于2001年12月至2002年6月,用0.05%他扎罗汀凝胶(重庆华邦制药股份有限公司生产)治疗寻常性斑块状银屑病、寻常痤疮、毛囊周角化病共58例,取得了较满意的临床疗效,现报道如下.
作者：杨莉佳；朱小红 刊期： 2003年第03期
为进一步研究银屑病与高尿酸血症的关系,对293例银屑病患者血清尿酸值进行了测定.
作者：冯文莉；王丽；晋淑媛；朱爱萍 刊期： 2003年第03期
患者男,31岁,以面及胸部皮肤变厚14年伴眼突、肢端肥大9年而就诊.自诉1987年始面及胸部皮肤变厚,且胸部起一些米粒大粉刺.当时诊断为痤疮给予青霉素等治疗,效果差.时年17岁,学习成绩中上等,智力测试正常.
作者：王鹏 刊期： 2003年第03期
目的检测银屑病患者血清中可溶性血小板T细胞活化抗原1(sCD226/PTA1)的水平,初步探讨该抗原与银屑病的关系.方法银屑病患者包括疗前30例,其中活动期17例、静止期13例,疗后10例,正常人对照15例.应用双抗体夹心ELISA法测定血清中sCD226/PTA1的浓度.结果银屑病组血清中sCD226/PTA1水平(823.88±569.93pg/mL)显著高于正常人(120.45±58.41 pg/mL),t=4.41,P＜0.001.活动期(1036.07±598.97pg/mL)更高,依次高于静止期(546.39±399.28 pg/mL)和正常人.疗后组(263.16±207.3pg/mL)显著低于相应的疗前组(751.51±648.07 pg/mL),t=3.42,P＜0.005.与正常人比较,疗后组值仍偏高,但差异无显著性,t=2.02,P＞0.05.结论银屑病患者血清中存在高水平的sCD226/PTA1,并在活动期、静止期及疗后呈现出不同的变化.提示CD226/PTA1可能参与银屑病的病理过程.
作者：周武庆；宁双飞；贾卫；金伯泉；崔盘根；杨雪源 刊期： 2003年第03期
患者男,42岁.因皱褶部位皮肤粘膜色素沉着、疣状增生3月余于1997年6月就诊于兰州军区总医院皮肤科门诊.
作者：杨桂兰；郑家润 刊期： 2003年第03期
研究表明,血小板衍生生长因子佑(platelet-derived growth factor,PDGF)可能在银屑病发病过程中起一定的调节作用[1,2].为对PDGF在银屑病发病过程中的作用有更多了解,我们采用免疫组化研究PDGF-A和胰岛素样生长因子-Ⅰ受体α(insulin-like growth factor-Ⅰ re-ceptors-α,IGF-Ⅰ R-α)在银屑病患者皮损、非皮损和健康人正常皮肤中的表达.
作者：黄熙；涂平；马圣清 刊期： 2003年第03期
目的探讨不同严重程度银屑病对患者生活质量的影响.方法设计生活质量问卷,从日常生活、工作和学习、社会交往、心理等几个方面,调查504例18岁以上寻常性银屑病患者,由医生完成银屑病的严重度评价(PASI积分).后用SPSS统计软件对资料进行分析和整理.结果498例银屑病患者因病情轻重不同,对患者日常生活、社会交往、心理的影响不同.表现为饮食受限占63.3%,睡眠差占40.2%,穿衣受限占59.0%,使用公共交通工具及公用设施受影响占26.5%,理发或美容时遭到拒绝占15.1%,患者收入受到影响占31.2%;这些表现在病情严重的患者中更明显.皮损发生在阴股部的患者性生活受到极严重影响.银屑病患者在社交或其他公共场所感到不自在者占58.8%,与人交往的愿望受限占43.3%,不愿参加社会活动占29%,尽量避免与他人握手占25.8%;随病情加重愈加明显.54.9%的患者觉得自尊心受到伤害,总觉得别人在有意回避自己者占26.6%.64.4%的患者因为自己的银屑病焦虑不安,83.1%的患者经常担心银屑病会复发或加重.15.9%的患者曾有轻生的想法,中重度患者中比例增加.结论随着病情严重程度的增加,银屑病对患者的日常生活、工作学习、社会交往和心理的影响越大;应在生物-心理-社会医学的模式上治疗银屑病,除皮肤科躯体治疗外,传授疾病知识,指导患者应付疾病所带来的问题以及心理治疗,有助于提高生活质量.
作者：石继海；夏隆庆；王群；王大光；鞠强；辛燕；康晓静；何秀珍；隋连金；钟宇眉；邵长庚 刊期： 2003年第03期
患者男,21岁.于就诊前20余天双眉、上唇周围及颈部突然出现约黄豆至蚕豆大半球形红色囊肿、结节,部分皮损很快破溃,流黄色粘稠液体.
作者：辛燕；曹元华；夏隆庆 刊期： 2003年第03期
目的研究心理因素在银屑病发病过程中的作用,探讨单胺类物质在银屑病心理因素致病过程中的作用,揭示心理因素在银屑病发病中的某些物质基础.方法采用生活事件量表和A型性格问卷评估患者的心理因素;应用高效液相色谱法检测患者血清中去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)等单胺类物质的含量.结果银屑病组有各种生活事件的发生率高于对照组(P＜0.001).银屑病患者总体倾向为弱A型性格,其A型性格所占的比例高于对照组.银屑病组去甲肾上腺素、多巴胺、5-HIAA的含量均高于对照组(P＜0.001);A型性格患者3种单胺类物质含量均高于B型性格者;不同皮损严重程度的患者单胺类物质含量之间差异有显著性(P＜0.001);PASI评分值与去甲肾上腺素、多巴胺、5-HIAA含量之间均有相关性(P＜0.001),患者血清单胺物质含量随PASI评分值的增加而升高.结论心理因素是银屑病发病的重要危险因素,单胺类物质是心理因素导致银屑病发病的中间机制之一.
作者：李春阳；王英杰；王克玉；郭淑兰；范慧英 刊期： 2003年第03期
目的探讨肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)在银屑病发病早期中的作用机制.方法用原位杂交和免疫组化的方法检测正常组织、进行期银屑病皮损及其未受累皮肤中HB-EGF mRNA和蛋白表达.结果在正常人皮肤组织中,HB-EGF mRNA和蛋白位于基底层(100%),基底上层仅有少量表达(16.67%);在未受累表皮和银屑病皮损的周围部分中,HB-EGF的表达不仅位于基底层,且以灶状高表达于基底上层(分别为88.00%、80.00%);在银屑病皮损的中央部分,基底上层无HB-EGF表达,基底层几乎不表达(4.00%).结论HB-EGF可能在银屑病发病的早期阶段起重要作用.
作者：郑焱；彭振辉；谭升顺；郗彦萍；王一理；来宝长 刊期： 2003年第03期
目的探讨银屑病患者外周血淋巴细胞天然免疫与细胞及体液免疫功能的相互关系.方法分离新鲜血淋巴细胞,测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应,并同时采用速率散射比浊法对血清中IgG、IgA、IgM含量进行测定,采用双抗体夹心法测定血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)水平.结果银屑病患者淋巴细胞天然免疫花环率和血清IgA含量均较正常人明显增高(P＜0.01,P＜0.01),淋巴细胞天然免疫花环率与IgA呈显著正相关(r=0.71,P＜0.0001),与sIL-2R呈明显正相关(r=0.39,P＜0.05).结论银屑病发病与免疫异常有关,淋巴细胞天然免疫与特异性免疫相互联系,并可能在发病机制中起到重要的作用.
作者：刘辉；顾军；张乐之；郭品娥；花美仙；郭峰；钱宝华 刊期： 2003年第03期
目的确定在4号染色体长臂上是否存在中国汉族人寻常性银屑病易感基因.方法用覆盖4号染色体长臂的12个微卫星标记对64个寻常性银屑病家系共372个个体(包括197例患者和175例非患者)进行基因组扫描研究,并用GENEHUNTER软件(2.0 Version)对基因分型结果进行参数和非参数连锁(NPL)分析.结果①非参数连锁分析:两点连锁分析揭示D4S413和D4S1597的NPL值分别为2.04和2.23,对应的P值分别为0.021和0.014;多点连锁分析在染色体155.1-172.3 cM的范围NPL值均大于3,在位点D4S413(157.9 cM)处NPL值达高,为3.44,相应的P值为0.00056.②参数连锁分析在显性遗传模式下,外显率10%、基因频率0.0062时在D4S1597位点处得出LOD值=3.70,异质性LOD(HLOD)值=4.35和较高的连锁家系比例α=85%.结论染色体4q存在中国汉族人的寻常性银屑病易感基因.
作者：何平平；杨森；王再兴；张静；李月彬；王红艳；徐世杰；金力；黄薇；张学军 刊期： 2003年第03期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
