冯文莉；王丽；晋淑媛；朱爱萍
研究表明,血小板衍生生长因子佑(platelet-derived growth factor,PDGF)可能在银屑病发病过程中起一定的调节作用[1,2].为对PDGF在银屑病发病过程中的作用有更多了解,我们采用免疫组化研究PDGF-A和胰岛素样生长因子-Ⅰ受体α(insulin-like growth factor-Ⅰ re-ceptors-α,IGF-Ⅰ R-α)在银屑病患者皮损、非皮损和健康人正常皮肤中的表达.
作者：黄熙；涂平；马圣清 刊期： 2003年第03期
目的探讨银屑病患者外周血淋巴细胞天然免疫与细胞及体液免疫功能的相互关系.方法分离新鲜血淋巴细胞,测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应,并同时采用速率散射比浊法对血清中IgG、IgA、IgM含量进行测定,采用双抗体夹心法测定血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)水平.结果银屑病患者淋巴细胞天然免疫花环率和血清IgA含量均较正常人明显增高(P＜0.01,P＜0.01),淋巴细胞天然免疫花环率与IgA呈显著正相关(r=0.71,P＜0.0001),与sIL-2R呈明显正相关(r=0.39,P＜0.05).结论银屑病发病与免疫异常有关,淋巴细胞天然免疫与特异性免疫相互联系,并可能在发病机制中起到重要的作用.
作者：刘辉；顾军；张乐之；郭品娥；花美仙；郭峰；钱宝华 刊期： 2003年第03期
患者男,30岁,因全身反复出现红斑、鳞屑伴四肢关节肿痛7年,加重1个月,于20>年11月27日入院.
作者：成志明 刊期： 2003年第03期
随着近年来对银屑病发病机理中机体免疫系统所起作用认识的不断深入,调节机体失衡的免疫系统,从而达到治疗效果逐渐提上议事日程.
作者：楚瑞琦；刘平；谭升顺；彭振辉 刊期： 2003年第03期
银屑病病因未明,且顽固难治.为早日攻克此顽症,解除广大患者的病痛,已投入的大量的人力、物力进行研究,探索此病的病因及寻找根治或缓解此病的良药.为了解我国目前研究此病的现状,我们对1991年至2002年12年间在<中华皮肤科杂志>上发表的有关银屑病的文章进行了分类分析.
作者：邵茵；颜艳；邵长庚 刊期： 2003年第03期
患者男,33岁.因全身皮肤发黑、粗糙11个月,加重5个月于2001年11月15日入院.11个月前无明显诱因出现全身皮肤发黑,粗糙,增厚,伴瘙痒.
作者：赵红梅；冉玉平；蒋献；冉琴；周光平；汪盛 刊期： 2003年第03期
我们于2001年12月至2002年6月,用0.05%他扎罗汀凝胶(重庆华邦制药股份有限公司生产)治疗寻常性斑块状银屑病、寻常痤疮、毛囊周角化病共58例,取得了较满意的临床疗效,现报道如下.
作者：杨莉佳；朱小红 刊期： 2003年第03期
目的探讨干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)表达在银屑病发病中的作用.方法银屑病患者和正常人外周血经碘诺霉素和佛波酯刺激(同时加莫能星抑制细胞因子向细胞外转移)后用三色荧光抗体染色;用流式细胞仪检测CD4+T细胞内细胞因子IFN-γ、IL-4的表达情况.结果未加刺激物时,银屑病患者与正常人外周血CD44+/IFN-γ+细胞数量分别占0.79%、0.88%,CD4+/IL-4+细胞数量分别占1.92%、1.88%,两组间IFN-γ、IL-4的表达差异无显著性(P＞0.05);经碘诺霉素和佛波酯刺激后银屑病患者CD4+/IL-γ+细胞数量占21.69%,明显高于正常人对照组10.26%(P＜0.001),CD4+/IL-4+细胞数量分别占4.24%、4.40%,两组间差异无显著性(P＞0.05).结论未活化的CD4+T细胞分泌的细胞因子极少.经抗原刺激后银屑病患者外周血Th1、Th2细胞分化失衡,导致IFN-y异常表达,其在银屑病发病机制中起重要作用.
作者：张锡宝；何玉清；吴志华；黄振明；许斌 刊期： 2003年第03期
目的检测银屑病患者血清中可溶性血小板T细胞活化抗原1(sCD226/PTA1)的水平,初步探讨该抗原与银屑病的关系.方法银屑病患者包括疗前30例,其中活动期17例、静止期13例,疗后10例,正常人对照15例.应用双抗体夹心ELISA法测定血清中sCD226/PTA1的浓度.结果银屑病组血清中sCD226/PTA1水平(823.88±569.93pg/mL)显著高于正常人(120.45±58.41 pg/mL),t=4.41,P＜0.001.活动期(1036.07±598.97pg/mL)更高,依次高于静止期(546.39±399.28 pg/mL)和正常人.疗后组(263.16±207.3pg/mL)显著低于相应的疗前组(751.51±648.07 pg/mL),t=3.42,P＜0.005.与正常人比较,疗后组值仍偏高,但差异无显著性,t=2.02,P＞0.05.结论银屑病患者血清中存在高水平的sCD226/PTA1,并在活动期、静止期及疗后呈现出不同的变化.提示CD226/PTA1可能参与银屑病的病理过程.
作者：周武庆；宁双飞；贾卫；金伯泉；崔盘根；杨雪源 刊期： 2003年第03期
目的探讨热休克蛋白(HSP)在银屑病发病中的作用.方法通过免疫组化和图像分析检测了25例银屑病患者治疗前后皮损、非皮损区表皮组织中HSP27、HSP70和HSP60的表达,并与6例正常人作对照.结果HSP27、HSP70在非皮损、正常人表皮中呈基础表达,在银屑病患者皮损中的表达很弱,治愈后表皮中HSP27、HSP70的表达又恢复;HSP60的表达在银屑病皮损组表皮中均为阳性,而银屑病非皮损组、治愈后组表皮中及正常人对照表皮组织中HSP60的表达均阴性.结论热休克蛋白在银屑病应激保护机制中可能发挥一定的作用.
作者：李铀；杨雪琴；庞晓文；孟如松 刊期： 2003年第03期
我们应用江苏省张家港市第二医疗仪器厂生产的UV-N-Ⅲ型光治疗机,对寻静性银屑病进行了临床治疗观察.
作者：赵建林；鞠梅；陈昆；孙丽磊；刘志强；候萍；顾世明；顾恒 刊期： 2003年第03期
我们自1993年12月至2001年12月对银屑病患者在进行UVN光疗时,口服有增强光敏感作用的中草药,使光疗照射时间减少、剂量降低、疗程缩短、且无毒副作用,经临床观察疗效满意,现将48例银屑病治疗结果报道如下.
作者：高慰；曹金贵 刊期： 2003年第03期
患者男,31岁,以面及胸部皮肤变厚14年伴眼突、肢端肥大9年而就诊.自诉1987年始面及胸部皮肤变厚,且胸部起一些米粒大粉刺.当时诊断为痤疮给予青霉素等治疗,效果差.时年17岁,学习成绩中上等,智力测试正常.
作者：王鹏 刊期： 2003年第03期
目的确定在4号染色体长臂上是否存在中国汉族人寻常性银屑病易感基因.方法用覆盖4号染色体长臂的12个微卫星标记对64个寻常性银屑病家系共372个个体(包括197例患者和175例非患者)进行基因组扫描研究,并用GENEHUNTER软件(2.0 Version)对基因分型结果进行参数和非参数连锁(NPL)分析.结果①非参数连锁分析:两点连锁分析揭示D4S413和D4S1597的NPL值分别为2.04和2.23,对应的P值分别为0.021和0.014;多点连锁分析在染色体155.1-172.3 cM的范围NPL值均大于3,在位点D4S413(157.9 cM)处NPL值达高,为3.44,相应的P值为0.00056.②参数连锁分析在显性遗传模式下,外显率10%、基因频率0.0062时在D4S1597位点处得出LOD值=3.70,异质性LOD(HLOD)值=4.35和较高的连锁家系比例α=85%.结论染色体4q存在中国汉族人的寻常性银屑病易感基因.
作者：何平平；杨森；王再兴；张静；李月彬；王红艳；徐世杰；金力；黄薇；张学军 刊期： 2003年第03期
目的了解银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)细胞毒T细胞分子4(CTLA4)表达状况及基因多态性.方法选择临床和/或病理诊断明确的银屑病患者33例作为CTLA4 mRNA和蛋白表达研究对象,另选133例患者作为CTLA4基因多态性分析对象,并以正常人作平行对照.分别用原位杂交、免疫组化、PCR等方法检测CTLA4 mRNA、蛋白表达、第一外显子和3'末端非翻译区(AT)n重复序列,对PCR扩增产物进行单链构象多态性、限制性片段长度多态性及基因序列分析.结果与正常人组相比,银屑病患者PBMC经金黄色葡萄球菌肠毒素B刺激后CTLA4 mRNA、蛋白表达强度显著减弱,且无一定规律;分析发现,CTLA4第一外显子第49位点G和3'末端非翻译区106 bp等位基因与银屑病发生存在显著关联.结论银屑病患者CTLA4基因转录和表达存在缺陷,且这一缺陷与CTLA4基因多态性存在关联,提示CTLA4基因可能是导致银屑病自身免疫反应发生的侯选基因之一.
作者：郝飞；叶庆佾；阎衡；黄东平；钟白玉；刁庆春 刊期： 2003年第03期
患者男,42岁.因皱褶部位皮肤粘膜色素沉着、疣状增生3月余于1997年6月就诊于兰州军区总医院皮肤科门诊.
作者：杨桂兰；郑家润 刊期： 2003年第03期
目的研究银屑病患者红细胞CD35及红细胞趋化因子受体(ECKR),探讨红细胞天然免疫功能状况及其在银屑病发病机制中的作用.方法测定新鲜血红细胞对肿瘤细胞的快速天然免疫反应;用流式细胞仪定量测定红细胞CD35;用ELISA法检测白介素8含量,反映红细胞上ECKR的结合活性.结果银屑病患者肿瘤红细胞花环率和红细胞CD35定量均明显高于对照组(P＜0.05),ECKR结合活性比正常人明显降低(P＜0.05),红细胞CD35定量及ECKR结合活性与PASI评分呈显著正相关(r=0.93,P＜0.001,r=0.49,P＜0.005).结论银屑病患者红细胞天然免疫功能存在亢进和紊乱,红细胞CD35分子数量及其活性的增加是银屑病天然免疫反应能力亢进的基础;红细胞CD35分子定量及ECKR结合活性的测定可作为判断银屑病病情的客观指标;红细胞参与了细胞因子的调控并在银屑病的发病过程中可能起一定作用.
作者：顾军；刘辉；郭峰；张乐之；花美仙；薛春燕；刘莉；唐平；钱宝华 刊期： 2003年第03期
我们曾对文献报道治疗银屑病有效的方剂,在拆方分析的基础上进行动物实验筛试,得到20味中药能不同程度抑制增生、促进分化和降低内皮素-1水平[1],现将这20味中药按中医理法组成6种方剂,利用Bonder等[2]和VanScott等[3]的雌激素期小鼠阴道上皮模型,Jarrett[4]的鼠尾鳞片表皮模型,观察这6种方剂的作用,以探讨中医理法和实验药效的关系及其可能的作用机制,为临床优化组方提供实验依据.
作者：侯素春；刘晓明；季晓鹏；林熙然 刊期： 2003年第03期
研究表明银屑病的早期病变是在真皮血管,与免疫炎症网络系统有关,一系列炎症介质、效应细胞参与其发病机制.组织胺作为一重要炎性介质,参与真皮血管系统的调节及免疫炎症过程.我们于2001年4-12月对34例银屑病患者作了血中及皮肤中组织胺含量测定.
作者：邓娅；李桂明；兰雁飞 刊期： 2003年第03期
为进一步研究银屑病与高尿酸血症的关系,对293例银屑病患者血清尿酸值进行了测定.
作者：冯文莉；王丽；晋淑媛；朱爱萍 刊期： 2003年第03期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
