傅跃;刘信春;陈秋阳;彭云鹏;郭松;卫积书;苗毅
目的:关注儿童过敏性紫癜早期肾损伤标志物,探讨黄葵佐治儿童过敏性紫癜早期肾损伤尿白蛋白(ALB)、白蛋白/肌酐(ALB/Cr)、肾损伤分子-1(KIM-1)的变化.方法:选择2015年5月-2016年5月来院就诊的过敏性紫癜早期肾损伤患儿60例,其中30例使用黄葵佐治(黄葵和盐酸贝那普利治疗),另外30例使用盐酸贝那普利治疗,2周后观察其尿ALB、ALB/Cr、KIM-1的变化.选择儿科门诊正常体检的儿童30例作为对照组.结果:黄葵组与盐酸贝那普利组治疗后尿ALB、ALB/Cr、KIM-1较治疗前显著下降(P<0.01),两组治疗后比较,前者降低尿ALB、ALB/Cr、AKM-1更加明显(P<0.01).结论:黄葵佐治儿童过敏性紫癜早期肾损伤疗效好,前景广阔.
作者:龚红蕾;徐美玉;孙宝兰;唐爱华 刊期: 2017年第08期
目的:探讨miR-199a对肝癌HepG2细胞增殖的影响及机制.方法:使用DNA重组技术,将含有miR-199a的基因片段克隆入带有EGFP的慢病毒载体pLV-GFP-puro,DNA测序鉴定阳性克隆,并用脂质体介导法将慢病毒包装系统和带miR-199a的质粒共转染293T细胞包装病毒,纯化后感染肝癌HepG2细胞.用荧光显微镜观察感染效率;MTT法检测细胞增殖活性;Western blot检测HepG2细胞IκBα、p-NF-κBp65表达;并采用qRT-PCR分析感染HepG2细胞miR-199a和NF-κB相关抗凋亡基因(TRAF2、cIAP2、Bfl-1和cFLIP)的表达情况.结果:成功构建了miR-199α重组慢病毒载体,并对其包装、纯化及浓缩后测定病毒滴度为1.08×108 TU/mL;感染后HepG2细胞高表达miR-199a,抑制HepG2细胞增殖,并证实过表达miR-199a有效稳定IκBα表达,抑制NF-κB活性,进一步抑制NF-κB相关抗凋亡基因TRAF2、cIAP2、Bfl-1和cFLIP表达.结论:miR-199a重组慢病毒过表达载体有效感染HepG2细胞,并抑制HepG2细胞增殖,其机制可能与miR-199a抑制NF-κB活性及其相关抗凋亡基因表达有关.
作者:程顺舟;陈欣;王平;王吉荣 刊期: 2017年第08期
目的:对早产儿动脉二氧化碳分压(PaCO2)极值及差值与严重脑室内出血的关系进行探究,以期寻求早产儿PaCO2的安全范围.方法:收集2010年1月-2013年1月在南京医科大学附属儿童医院NICU住院的152例早产儿资料,判断PaCO2与颅内出血的关系.结果:①152例早产儿中,严重脑室内出血组54例,无严重脑室内出血组98例.②严重脑室内出血患儿较非严重脑室内出血者,PaCO2峰值更大(65.00 mmHg vs.52.00 mmHg)、差值更大(35.60 mmHg vs.16.35 mmHg),而PaCO2谷值更小(30.30 mmHg vs.36.00 mmHg),P均<0.05.③与没有使用通气支持的患儿相比,应用机械通气(MV)或持续正压气道通气(CPAP)模式的患儿PaCO2的波动范围更大.④ROC分析示PaCO2在31.60~62.00 mmHg范围内的患儿(n=85,55.92%),严重脑室内出血发生率仅为15.29%.⑤Logistic回归分析显示:影响早产儿严重脑室内出血的独立危险因素为PaCO2峰值>62.20 mmHg、PaCO2谷值<31.60mmHg及PaCO2差值>26.15 mmHg(OR值分别为3.25、2.15和3.31,P均<0.05).结论:早产儿由于自身脑发育及脑血流调节的特点,动态监测PaCO2、界定PaCO2的“安全”范围显得尤为重要.
作者:沈仙;杨洋;马学慧;封云;郭艳;陆亚东;程锐 刊期: 2017年第08期
目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对过氧化氢(H2O2)诱导的入主动脉内皮细胞(human aortic endothelialcells,HAECs)氧化应激损伤的改善作用.方法:体外培养的HAECs经饥饿处理后分为对照组、H2O2损伤组及AS-Ⅳ治疗组.H2O2损伤组细胞经H2O2(400 μmol/L)持续损伤36 h,AS-Ⅳ治疗组细胞经H2O2损伤12h后加入含50 μg/mL AS-Ⅳ的培养基继续干预处理24 h.观察AS-Ⅳ对H2O2诱导的HAECs氧化应激损伤及线粒体功能损伤的修复作用.结果:H2O2损伤后HAECs丙二醛(MDA)含量、NADPH氧化酶活性及线粒体活性氧(ROS)水平显著增加,超氧化物歧化酶(SOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及线粒体膜电位显著降低;H2O2损伤的HAECs经AS-Ⅳ治疗后,HAECs的MDA含量、NADPH氧化酶活性及线粒体ROS含量明显降低,SOD和Mn-SOD活性及线粒体膜电位显著增高.结论:AS-Ⅳ对H2O2诱导的HAECs氧化应激损伤具有保护作用,提高线粒体的抗氧化功能是其可能的机制之一.
作者:陈宇琼;孙东岳;吴恒芳;卞智萍;陈相健;杨笛 刊期: 2017年第08期
目的:评价抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)对行体外受精(in vitro fertilization,IVF)-胚胎移植(embryotransfer,ET)治疗的患者并发卵巢过度刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS)的预测价值.方法:372例行IVF治疗的患者,60例发生OHSS,选择60例年龄匹配未发生OHSS的患者进行比较,分成OHSS组和非OHSS组.经期第2~4天测定血清促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)和AMH水平,超声测定窦卵泡数(antral follicle counts,AFC).用受试者工作曲线(ROC曲线)评价各指标对OHSS发生的预测价值.结果:OHSS组血清FSH值较非OHSS组低,AFC较非OHSS组高,差异均有统计学意义(P均<0.05),体重指数(BMI)在两组间差异无统计学意义(P>0.05),OHSS组血清AMH值与非OHSS组间比较,差异有统计学意义(P<0.01).ROC曲线结果显示AMH的曲线下面积(AUC)为0.716,cut-off值取3.52 ng/mL时,灵敏度为0.933,特异度为0.533.结论:血清AMH可以用来预测OHSS的发生.
作者:肖菊霞;蔡立义;熊芳;许耀辉;陈洁 刊期: 2017年第08期
目的:探讨去泛素化酶抑制剂PR-619对人类单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)复制的影响.方法:通过In-cell Western和Western blot技术检测病毒复制及蛋白表达,同时利用real-time PCR检测相关病毒基因的表达水平.着重考察广谱去泛素化酶抑制剂PR-619对病毒mRNA转录和病毒相关蛋白合成的作用.结果:在细胞感染体系中,PR-619可以抑制HSV极早期及晚期蛋白(ICP0、ICP4和gD)的表达,从而有效阻断病毒的复制;进一步研究发现,PR-619可以增加细胞内泛素连接蛋白含量,从而抑制细胞内泛素循环,这可能是PR-619抑制病毒复制的机制.结论:HSV的复制依赖于功能化泛素的存在,而抑制细胞去泛素化酶(DUBs)活性可以阻断细胞内正常的泛素循环,从而抑制HSV复制;该研究为寻找抗HSV治疗药物或生殖道杀微生物剂新靶点提供了新方向.
作者:吕晓文;黄先玫 刊期: 2017年第08期
目的:探讨IQ结构域GTP酶活化蛋白1(IQ domain GTPase-activating protein 1,IQGAP1)对足细胞细胞骨架重组的调节作用.方法:嘌呤霉素(PAN)刺激小鼠足细胞后,运用实时定量PCR和Western blot印迹法分别检测细胞内IQGAP1mRNA和蛋白表达水平,激光共聚焦显微镜观察足细胞骨架F-actin的分布,F-actin肌动蛋白评分系统(CFS)对骨架重组进行分析,并进一步观察上调和下调足细胞IQGAP1表达对PAN诱导的足细胞骨架重组的影响.结果:①与对照组相比,PAN刺激组足细胞内IQGAP1 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05),足细胞F-actin排列紊乱,CFS明显升高;②IQGAP1 siRNA进一步抑制IQGAP1表达后,PAN引起的上述足细胞F-actin重组更加明显(P<0.05);③转染pCantag-myc-IQGAP1质粒促进IQGAP1表达后,PAN诱导的足细胞F-actin排列紊乱显著减轻,CFS明显下降(P<0.05).结论:IQGAP1能抑制嘌呤霉素诱导的足细胞骨架重组,对维持足细胞正常骨架结构起着重要作用.
作者:张晓波;唐凤英;周敏;朱颖;陈敏;周惠;陈连华 刊期: 2017年第08期
目的:对比胸腔镜肺叶切除与肺段切除在病理ⅠA期(T1aN0M0)肺腺癌中的肿瘤学疗效,同时寻找影响此类患者预后的独立危险因素.方法:回顾性分析自2012年12月-2014年1月连续就诊于南京医科大学第一附属医院的159例ⅠA期肺腺癌患者的临床、病理资料及生存状况.采用Kaplan-Meier法比较两种术式患者的短期疗效,Cox回归分析寻找影响预后的独立危险因素.结果:胸腔镜肺叶切除术3年总体生存率及无进展生存率为88%和85%,肺段切除为97%和96%(P<0.05).Cox回归分析结果显示,肿瘤大小、病理亚型均是肿瘤复发(RR=18.219,95%CI:2.484~133.652,P=0.004;RR=2.107,95%CI:1.403~3.163,P<0.001)和患者死亡(RR=12.765,95%CI:1.332~122.37,P=0.027;RR=2.223,95%CI:1.376~3.499,P=0.001)的独立危险因素.贴壁型、腺泡型、乳头型、微乳头及实性型肺腺癌患者3年总体生存率和3年无进展生存率分别为98%和97%、88%和88%、78%和78%、75%和58% (P<0.05).结论:肿瘤大小及病理亚型对ⅠA期肺腺癌患者的预后有显著影响,在严格掌握手术适应证的前提下接受肺段切除手术的ⅠA期肺腺癌患者预后不亚于接受肺叶切除术者.
作者:范啸;徐心峰;闻伟;朱全;陈亮 刊期: 2017年第08期
目的:探讨肿瘤异常蛋白(tumor abnormal protein,TAP)及血清肿瘤标记物包括胚胎型抗原标记物CEA、黏蛋白抗原类标记物CA15-3和CA125在局部晚期乳腺癌新辅助化疗的疗效评价上是否有意义.方法:对接受新辅助化疗(部分患者接受靶向治疗)的68例局部晚期乳腺癌患者进行回顾性分析.按照化疗效果将其分为病理完全缓解(pCR)、部分缓解(PR)、病灶稳定(SD)和疾病进展(PD),其中pCR+PR定义为反应组,SD+PD为无反应组.所有患者在化疗前及手术前均进行了TAP、CEA、CA125及CA15-3的检测,比较其在反应组和无反应组的数值差异及数值变化是否具有统计学意义.结果:对化疗前后反应组和无反应组中各肿瘤标记物数值进行比较,除TAP在化疗后有统计学意义外(P<0.05),其余均无统计学意义(P>0.05);对化疗前后两组中各标记物升降变化情况进行比较,TAP及CA15-3的变化有统计学意义(P<0.05),而CEA及CA125无统计学意义(P>0.05).结论:TAP及CA15-3在评估乳腺癌新辅助化疗疗效方面可能存在一定意义.
作者:陈锐;王珏;印梓楠;张岭;谢菲;赵佳;查小明 刊期: 2017年第08期
目的:检测PARP14在胰腺癌中的表达及意义,并探讨其对胰腺癌细胞生物学功能的影响.方法:利用人类肿瘤相关的基因表达汇编(gene expression omnibus,GEO)和癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)中的胰腺癌基因表达谱数据,分析PARP14在胰腺癌及癌旁中的表达差异,并进一步通过TCGA数据库分析PARP14表达量与总体生存期和无病生存期的关系(Kaplan-Meier法和Log-rank检验).在人胰腺癌细胞株BXPC-3和CFPAC-1中干扰PARP14后,分别通过CCK8增殖实验和集落形成实验检测其对胰腺癌细胞增殖能力的影响.结果:GEO数据显示PARP14在胰腺癌组织中的表达显著高于其在癌旁组织中的表达,差异具有统计学意义(P<0.001).TCGA数据表明胰腺癌中高表达PARP14组患者的总体生存期显著低于低表达组的患者(P<0.05).体外实验表明,干扰PARP14后,胰腺癌细胞增殖能力明显降低(P<0.05).结论:PARP 14在胰腺癌中高表达并与预后负相关,且其高表达与胰腺癌细胞增殖能力相关,PARP14可能成为胰腺癌预后预测及治疗的靶点.
作者:傅跃;刘信春;陈秋阳;彭云鹏;郭松;卫积书;苗毅 刊期: 2017年第08期
目的:检测克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者外周血调节性T细胞(Treg)和辅助性T细胞17(Th17)细胞比例及血清炎性活动生物学指标血沉(ESR)、血清C-反应蛋白(CRP)水平、血小板(PLT)计数、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)的改变,并探讨其与CD疾病活动的关系及临床意义.方法:纳入CD患者46例,其中缓解期CD 31例,活动期15例.纳入同期病房收治的8例消化道息肉治疗后复查者作为对照组.采用克罗恩病疾病活动指数(CDAI)评估CD患者疾病活动严重程度.流式细胞仪检测CD患者外周血Treg、Th 17细胞比例;血细胞仪检测PLT计数、MPV和PDW;魏氏法检测ESR;免疫比浊法检测CRP水平.结果:轻度和中度活动期CD患者外周血Treg细胞占CD4+细胞比例较缓解期CD患者及对照组显著降低(P<0.05);活动期CD患者外周血Th17细胞比例高于缓解期CD(P< 0.05);CD患者外周血中Treg细胞比例与ESR、血清CRP水平、CDAI评分呈负相关,而与患者MPV呈正相关(均P<0.05).结论:外周血Th17细胞和Treg细胞比例改变异常以及Treg细胞比例减低与反映CD疾病活动的炎性指标ESR、血清CRP水平呈负相关,提示Th 17/Treg细胞失衡与CD肠道炎症形成有关.
作者:赵小静;马晶晶;朱云娟;马海芹;张怡;张红杰 刊期: 2017年第08期
目的:研究人乳腺癌细胞BT474中RNPC1对Snail表达的调控,及其与乳腺癌淋巴结转移等生物学行为的关系.方法:采用免疫组化(SP法)检测42例伴有淋巴结转移及39例无淋巴结转移的乳腺癌组织中RNPC1蛋白的表达,并计算差值;通过TCGA数据库分析伴有或不伴有淋巴结转移的乳腺癌组织中RNPCl基因表达差异;采用慢病毒转染法干扰或过表达RN-PC1基因,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)和Western blot法检测BT474细胞中Snail的表达量;以双荧光素酶报告基因实验证实RNPC1与靶基因Snail的结合.结果:与有淋巴结转移的乳腺癌组织相比,RNPC1的表达量在无淋巴结转移的组织中相对较高;干扰RNPC1能够明显增加BT474细胞中Snail的表达,过表达RNPC1可以显著降低Snail的表达;RNPC1通过结合Snail3'-非编码区(3'-UTR)降低其表达水平.结论:RNPC1可以通过降低Snail的表达,影响乳腺癌的转移能力.
作者:吴靓;周旭婕;李小霞;石靓;丁强 刊期: 2017年第08期
目的:研究皮质醇对激素依赖型乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移的影响及其可能的作用机制.方法:不同浓度皮质醇处理激素依赖型人乳腺癌细胞株MCF-7.采用MTS法检测不同浓度皮质醇对细胞增殖的影响;细胞划痕试验检测不同浓度皮质醇对细胞迁移的影响;蛋白质印迹法检测细胞增殖相关蛋白磷酸化mTOR (p-mTOR)以及迁移相关蛋白MMP-9、MMP-2蛋白表达变化情况.结果:MCF-7细胞在皮质醇剂量为10 nmol/L时增殖显著(P<0.05)、迁移增加(P<0.01).并且在皮质醇剂量10 nmol/L时,MCF-7细胞表达细胞增殖相关蛋白p-mTOR (P<0.05),及细胞迁移相关蛋白MMP-9 (P<0.05)、MMP-2(P<0.01)明显升高,差异具有统计学意义.结论:小剂量(10 nmol/L)皮质醇可以导致激素依赖型乳腺癌细胞增殖、迁移增加,其机制可能是通过激活经典mTOR通路诱导细胞增殖及上调MMP-9、MMP-9蛋白表达实现.
作者:厉芝;甄林林;韩学东;施建华;任毅 刊期: 2017年第08期
目的:建立猪naive-like诱导性多能干(induced pluripotent stem,iPS)细胞系,并对其进行红色荧光标记,为通过示踪猪naive iPS细胞发育和分化的相关研究奠定基础.方法:首先利用核转染技术向巴马小型猪胎儿成纤维细胞(porcine embryonic fibroblast,PEF)中转入鼠源OCT4、SOX2、KLF4和c-MYC转录因子表达载体TetO-FUW-OSKM,并同时转入激活表达载体FUW-M2rtTA,采用白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)结合碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)的培养体系进行培养,通过在培养液中添加盐酸多西环素(doxycycline hyclate,DOX)进行诱导,建立起猪iPS细胞系,并对细胞系的多能性进行鉴定.在此基础上,向iPS细胞系转入红色荧光蛋白表达载体,对其进行标记,并鉴定被红色荧光标记后的细胞是否仍然具有多能性.结果:所建立的iPS细胞系克隆呈三维立体生长,可以进行单细胞传代培养至30代以上,核型正常,碱性磷酸酶染色呈阳性,表达多种干细胞多能因子,利用LIF/STAT3信号通路维持其增殖,体外可分化形成表达三胚层相关基因的类胚体,为猪naive-like iPS细胞系.成功对所建立的iPS细胞系进行红色荧光标记,碱性磷酸酶染色和免疫荧光染色结果显示被红色荧光标记的iPS细胞的多能性依然存在.结论:成功建立了稳定表达红色荧光蛋白的猪naive-like iPS细胞系.
作者:姜海滨;张曼玲;赵丽华;金永;陈袁;王俊政;陈俏羽;李荣凤 刊期: 2017年第08期
目的:探讨瘦素对主动脉瓣膜间质细胞(valvular interstitial cells,VICs)表型转化的影响,揭示瘦素在钙化性主动脉瓣疾病(calcific aortic value disease,CAVD)发生发展中所扮演的角色.方法:胶原酶消化法分离并培养猪主动脉瓣膜间质细胞,采用含不同浓度的瘦素分别刺激细胞24 h,检测细胞裂解液碱性磷酸酶(ALP)活性,并确定佳刺激浓度.用佳刺激浓度的瘦素刺激细胞24 h,提取细胞RNA以及蛋白,通过RT-PCR以及Western blot分别测定肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)的表达情况.结果:瘦素刺激导致ALP表达上调且大刺激浓度为100 ng/mL.相较于对照组,瘦素刺激组OPN mRNA及蛋白表达增高,而α-SMA表达无明显变化.结论:瘦素能够诱导VICs向成骨细胞分化,从而促进VICs钙化.
作者:李明科;周景昕;吴延虎 刊期: 2017年第08期
目的:建立并验证小鼠血浆中氯吡格雷及其代谢物的LC-MS/MS检测方法,研究氯吡格雷在小鼠体内的药代动力学特征.方法:以吡罗昔康为内标,经乙腈沉淀蛋白后,采用电喷雾离子源(ESI)正离子扫描模式多反应监测(multiple reactionmonitoring,MRM)方式检测氯吡格雷及其活性代谢物、羧酸代谢物和葡萄糖醛酸代谢物的血药浓度.色谱柱为安捷伦Poroshell120 SB-C18柱(100 mm×2.1 mm,2.7 μm);流动相为水(含0.1%甲酸)和乙腈(含0.1%甲酸)并按梯度洗脱.小鼠单次灌胃给予氯吡格雷10 mg/kg,测定氯吡格雷及其3种主要代谢物的血药浓度,并研究其药代动力学特征.结果:氯吡格雷及其代谢产物在一定测定范围内均呈现良好的线性关系(r>0.99),提取回收率均大于80%,未见明显基质效应,其日内、日间精密度均较好(RSD <15%),准确度相对误差(RE)为-2.40%~5.00%,稳定性较好.在小鼠的药代动力学研究中,该方法能达到预期的实验要求.结论:所建立的LC-MS/MS分析方法能快速、准确地测定小鼠血浆中氯吡格雷及其代谢产物浓度,其专属性、回收率、基质效应、稳定性、精密度和准确度等均符合生物样品测定要求.
作者:张梦然;邰婷;米琼宇;吉金子;黄贝贝;贾雨萌;谢红光 刊期: 2017年第08期
目的:观察核因子κB(NF-κB)水平在大鼠血液高凝态下的变化,为血栓疾病的防治探索新靶点.方法:大鼠80只随机分为模型组与生理盐水组,模型组以预实验确定的适剂量盐酸肾上腺素造模,于12、18、24、48、96 h各组随机取8只大鼠颈动脉取血测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、全血黏度,并采用酶联免疫吸附法测NF-κB水平.结果:0.7 mg/kg肾上腺素造模组模型复制成功率高,大鼠死亡率低,为佳造模剂量.生理盐水组PT、APTT、全血黏度及NF-κB水平在各时间点无统计学差异;模型组PT、APTT较生理盐水组缩短(P<0.05),但随时间缓慢延长,全血黏度及NF-κB水平较生理盐水组增大(P<0.05),但随时间缓慢降低,且在12、18h时PT、APTT同生理盐水组比较有显著差异(P<0.05),24h内全血黏度较生理盐水组显著增大(P<0.05),48 h内NF-κB水平较生理盐水组显著升高(P<0.05).结论:高凝态大鼠血液中NF-κB水平显著升高,并随着高凝态的消退而降低,说明大鼠血液高凝态的发生、发展可能与NF-κB信号通路表达上调有关.
作者:王立文;沈晓洁;何文涓;吴倩;嵇莹莹;龚国清 刊期: 2017年第08期
目的:观察帕金森患者尿酸与血脂水平的变化及其相关性.方法:选取帕金森病患者91例为病例组,同期年龄、性别与帕金森组相匹配的健康人97例为对照组.检测两组的尿酸与血脂水平并比较组间差异,观察帕金森组尿酸与血脂的相关性.结果:帕金森组高密度脂蛋白低于对照组(P<0.05),总胆固醇、低密度脂蛋白及尿酸显著低于对照组(P<0.01).帕金森患者的尿酸除与甘油三酯呈正相关外,与总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均无显著相关.结论:帕金森患者的尿酸及血脂的关系与普通代谢综合征存在差异.
作者:翁罗荣;戚志强;杨俊;何庆芳 刊期: 2017年第08期
目的:按照拱顶石穿支岛状皮瓣设计原则,修复皮肤软组织肿瘤切除后的继发创面.探讨该皮瓣的成活机制以及形成、移转方法的改良策略.方法:2015年1月-2016年8月,应用拱顶石穿支岛状皮瓣修复皮肤肿瘤切除后继发创面11例,其中缺损面积小为5.0 cm×3.5 cm,大为15.0 cm×10.0 cm,皮瓣切取面积小为9.0 cm×4.0 cm,大为20.0 cm×10.0 cm.创面旁设计拱顶石形状皮瓣,皮瓣与缺损同宽,与创缘相邻顶角成直角,皮瓣两端V-Y切口设计.改良策略:皮瓣长轴可垂直于人体纵轴;可减少皮瓣皮肤切口;皮瓣与基底面可适当分离,但须保证主要穿支血管勿损.结果:本组患者,皮瓣均成活良好.术后随访3~9个月,皮瓣色泽和形态恢复良好,瘢痕生长不明显,无明显功能活动障碍.结论:与传统的随意或轴型皮瓣相比,拱顶石穿支岛状皮瓣设计简单,安全可靠,能满足身体广泛区域的缺损修复需要.
作者:汤由之;章宏伟 刊期: 2017年第08期
目的:研究ADAM12基因在结直肠癌中的表达水平及其与临床参数和预后的关系.方法:收集50例手术切除的结直肠癌及相应的癌旁组织标本,采用实时荧光定量PCR技术检测标本中ADAM12基因的表达水平,并分析ADAM12基因表达与结直肠癌临床病理特征及预后的关系.同时运用Western blot检测其中5对结直肠癌组织及配对的癌旁组织中ADAM12蛋白的表达情况.结果:ADAM12基因在结直肠癌中mRNA和蛋白水平的表达都显著高于相应的癌旁组织.ADAM12基因在76.0 %(38/50)的病例中表现为高表达,且其高表达与结直肠癌的淋巴结转移(P=0.005)、TNM分期(P=0.002)密切相关.高表达ADAM12基因与结直肠癌的3年生存率显著相关.结论:ADAM12基因的表达在结直肠癌中明显上调,且其表达上调与结直肠癌的转移潜能及进展相关,提示ADAM12是结直肠癌的一个潜在分子指标物.ADAM12的高表达与患者的3年生存率显著相关,可作为判断预后的一个重要指标.
作者:吉冰;孙晔;张川;王森;张悦;孙跃明 刊期: 2017年第08期