IKKε基因敲除小鼠血管内皮细胞的原代培养及鉴定

戚永超；陈文；朱一帆；万辛；曹长春；陈鑫

关键词：IKKε, 小鼠, 血管内皮细胞, 原代培养

摘要：目的:建立简单有效地获取IκB激酶复合物ε(inhibitor-κB kinaseε,IKKε)基因敲除小鼠血管内皮细胞的培养方法.方法:在超净台中取小鼠主动脉,撕去其外膜和脂肪组织,纵行剖开血管,切成1 mm × 1mm的血管块,内面朝下贴于培养皿底部,加入含内皮细胞生长辅助因子(ECGS)的DMEM培养液,贴壁培养；用倒置显微镜观察细胞形态并用Ⅷ因子相关抗原免疫荧光的方法进行鉴定.结果:72 h后在倒置显微镜下可见内皮细胞从血管块边缘游出,12～14 d血管内皮细胞融合成片,Ⅷ因子相关抗原免疫荧光检测呈阳性.结论:本方法可获取纯度高、结构和功能良好的IKKε基因敲除小鼠血管内皮细胞.

南京医科大学学报（自然科学版）杂志相关文献

尼可地尔对大鼠低氧性肺高压的影响

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂(mitoKATPCO)尼可地尔(nicorandil)对大鼠低氧性肺动脉高压的影响.方法:将40只大鼠随机分成对照组(C组)、低氧组(H组)、低氧+尼可地尔组(N组)与低氧+尼可地尔+5-羟基葵酸盐组(HD组),后3组置于常压低氧仓内,每周6d,每天8h,持续4周后测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心肥厚指数RV/(V+S),HE染色观察肺小动脉血管壁的病理变化并检测增殖相关抗原(PCNA).结果:慢性缺氧可诱导大鼠mPAP及RV/(LV+S)升高,大鼠肺小血管增厚重构,PCNA表达增加,尼可地尔可显著抑制上述变化,且该效应可被线粒体KATP(mitoKATP)通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐阻断.结论:尼可地尔通过开放mitoKATP通道降低肺动脉压,拮抗右心肥厚,并抑制肺血管增殖重构,治疗低氧性肺高压.

作者：俞砚喆；解卫平；左祥荣；王嫱；王虹刊期： 2012年第03期
5-Fu减轻急性MODS模型全身性损伤的实验研究

目的:观察单次剂量5-氟尿嘧啶(5-Fu)对多器官功能障碍大鼠多脏器功能及其存活时间的影响.方法:应用多发性骨折+烫伤+绿脓杆菌感染方法制造SD大鼠急性多器官功能障碍模型.动物被随机分成多器官功能障碍综合征模型组(MODS模型组,n=36)和模型+5-Fu(50 mg/kg)处理组(5-Fu组,n=26),每组分4个亚组.分别于模型复制成功后24、48、72、96 h处死大鼠,取血进行外周血白细胞计数,检测白细胞功能、肝肾功能、心肌酶谱,同时观察动物的死亡率.结果:与MODS模型组动物比较,实验早中期5 -Fu抑制了动物外周血白细胞计数增加.5-Fu对白细胞的呼吸爆发无影响；但能下调白细胞CD11b表达.实验期间,5-Fu处理组大鼠死亡率明显降低,血清丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶、磷酸肌酸激酶和肌酸激酶同工酶活性、尿素氮等指标改善不显著,但实验组血糖值波动平缓,而对照组血糖进行性上升.结论:单次给予5-Fu能够对多器官功能障碍模型大鼠产生器官保护作用.

作者：卞建民；江强；章世海刊期： 2012年第03期
(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸的立体选择性合成

目的:立体选择性地合成(s)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸.方法:2.4,6-三甲基苯甲酸还原生成2,4,6-三甲基苯甲醇(1),再溴化生成2,4,6-三甲基溴苄(2),所得溴苄和(S)-BPB-Ni-Gly络合物(3)缩合,经分离立体选择性地得到(S)-Tmp-BPB-Ni络合物(4),(4)经酸解得到(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸(5).结果:以52.8％的总收率立体选择性地合成得到(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸.结论:本合成方法原料廉价易得、操作简单、反应收率高.

作者：李晓闻；郁蕾蕾；刘金春；陈佳佳；常磊；厉廷有刊期： 2012年第03期
高糖经内质网应激途径诱导胰岛内皮细胞凋亡

目的:探讨高糖诱导胰岛微血管内皮细胞株MS-1凋亡及其可能机制.方法:体外培养MS-1细胞,用含有不同浓度葡萄糖(5.6、25.0和33.6 mmol/L)的培养液分组培养12、24h.流式细胞术分析各组细胞凋亡率变化；四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞增殖率变化；RT-PCR分析GRP78、CHOP、caspase-3、caspase- 12 mRNA表达变化情况；Western blot分析GRP78、CHOP蛋白表达变化情况.结果:与5.6 mmol/L组相比,培养12 h及24h后,25.0和33.6 mmol/L组MS-1细胞凋亡率显著增加(P＜0.05);而细胞增殖率显著下降(P＜0.05),且呈浓度和时间依赖性.进一步研究表明,在高糖刺激12 h及24h后,caspase-3、caspase-12 mRNA表达显著上调(P＜0.05),CHOP mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P＜0.05)；而GRP78 mRNA和蛋白表达水平在刺激12 h后显著上调,24h后却显著下降(P＜0.05).结论:高糖可以促进胰岛内皮细胞凋亡增加,并呈浓度和时间依赖性升高,其机制可能与启动胰岛内皮细胞内质网应激有关.

作者：刘璇；徐宽枫；陈恒；许馨予；杨涛刊期： 2012年第03期
IKKε基因敲除小鼠血管内皮细胞的原代培养及鉴定

目的:建立简单有效地获取IκB激酶复合物ε(inhibitor-κB kinaseε,IKKε)基因敲除小鼠血管内皮细胞的培养方法.方法:在超净台中取小鼠主动脉,撕去其外膜和脂肪组织,纵行剖开血管,切成1 mm × 1mm的血管块,内面朝下贴于培养皿底部,加入含内皮细胞生长辅助因子(ECGS)的DMEM培养液,贴壁培养；用倒置显微镜观察细胞形态并用Ⅷ因子相关抗原免疫荧光的方法进行鉴定.结果:72 h后在倒置显微镜下可见内皮细胞从血管块边缘游出,12～14 d血管内皮细胞融合成片,Ⅷ因子相关抗原免疫荧光检测呈阳性.结论:本方法可获取纯度高、结构和功能良好的IKKε基因敲除小鼠血管内皮细胞.

作者：戚永超；陈文；朱一帆；万辛；曹长春；陈鑫刊期： 2012年第03期
碳酸锂、强的松对甲状腺功能亢进症131I治疗患者的影响

目的:研究碳酸锂、强的松应用对甲状腺功能亢进症(甲亢)患者131I治疗剂量和疗效的影响.方法:75例甲亢患者随机分为3组:对照组25例,患者仅接受131I治疗；碳酸锂组25例,患者接受131I治疗的同时口服碳酸锂0.75 g/d(从治疗前3d至治疗后7 d);强的松组25例,患者接受131I治疗的同时口服强的松1 mg/(kg·d),后以每周5 mg逐渐减量至停用.治疗过程中根据甲状腺重量计算治疗需要的131I剂量,6个月后观察患者的治疗效果.结果:与对照组相比,碳酸锂组患者131I剂量明显减少(P＜0.05),但治疗效果无明显改善(P＞0.05)；与对照组相比,强的松组患者131I治疗量有所升高,但无统计学差异(P＞0.05),而疗效却明显增加(P＜0.05).结论:碳酸锂可以减少甲亢患者131I治疗的剂量,但对治疗效果无改善作用；强的松对131I治疗剂量无显著影响,但可以增加131I治疗甲亢的疗效.

作者：胡长军；张红；陆卫平刊期： 2012年第03期
胎儿生长发育与脐血促肾上腺皮质激素及皮质醇的关系

目的:研究促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)与胎儿生长发育的相关性.方法:根据出生体重与胎龄的关系将新生儿分为3组:小于胎龄儿(SGA组)30例、大于胎龄儿(LGA组)30例、适于胎龄儿(AGA组)30例,分别测定出生时身长、体重,放射免疫法测定脐血ACTH以及Cor水平.结果:脐血ACTH水平分别为:LGA组(26.46±7.73) ng/ml、AGA组(28.64±7.12)ng/ml、SGA组(29.30±8.33) ng/ml,三组间比较无显著差异(P=0.336),脐血Cor水平分别为LGA组(7.11±2.70) ng/ml、AGA组(11.84±3.88) ng/ml、SGA组(18.80±5.27) ng/ml,三组间比较:SGA组＞AGA组＞LGA组,各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:血清Cor与胎儿生长发育相关,对生长发育起调节作用.

作者：王旭；朱子阳；石星刊期： 2012年第03期
手性镍络合物介导的2,6-二甲基-L-酪氨酸的合成

目的:采用经济、可靠的方法合成2,6-二甲基-L-酪氨酸.方法:通过O-乙氧甲酰基-3,5-二甲基-4-氯甲基苯酚和(S)-2-[N-(苄基脯氨酰基)-氨基]-二苯甲酮-Ni-甘氨酸[(S)-BPB-Ni-Gly,手性Ni络合物]络合物缩合的方法立体选择性地合成2.6-二甲基-L-酪氨酸.结果:由3,5-二甲基苯酚出发经4步反应得到2,6-二甲基-L-酪氨酸,总收率34.3％.结论:该法具有原料廉价易得、反应条件温和、可重复的特点.

作者：郁蕾蕾；陈佳佳；刘金春；李晓闻；常磊；厉廷有刊期： 2012年第03期
D-松醇对慢性哮喘小鼠模型肺组织转化生长因子β1表达的影响

目的:观察D-松醇对慢性哮喘小鼠模型转化生长因子(TGF-β1)的影响.方法:18只BALB/c小鼠按随机原则分成正常对照组、哮喘模型组、D-松醇干预组,每组6只,末次抗原激发24h后,检测各组小鼠的肺功能,HE染色观察气道炎症变化;Masson三色染色观察气道纤维化的改变；real-time PCR观察肺组织TGF-β1 mRNA的表达；采用ELISA观察支气管肺泡灌洗液中TGF-β1的表达.结果:哮喘模型组小鼠气道炎症、气道高反应性和气道重塑明显加重,而D-松醇能显著抑制慢性哮喘模型小鼠的气道炎症和气道高反应性,且D-松醇干预后哮喘模型小鼠肺组织TGF-β1 mRNA和肺泡灌洗液中TGF-β1表达也显著降低.结论:D-松醇能抑制慢性哮喘模型小鼠的气道重塑,其机制可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达而实现.

作者：顾晓燕；王毓薇；蒋德升；杜强刊期： 2012年第03期
S100A16转基因小鼠的构建与鉴定

目的:构建系统表达S100A16基因型小鼠,为研究S100A16基因的生物学功能提供模型动物.方法:将S100A16cDNA插入CMV启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射方法建立转基因小鼠.PCR鉴定转基因小鼠的基因型,采用定量PCR(QPCR)方法筛选高表达品系.结果:成功构建S100A16转基因载体,建立了S100A16转基因小鼠,通过PCR及QPCR方法筛选出两个高表达品系(line A,line B).结论:建立了系统表达S100A16的转基因小鼠,转入的S100A16基因在脂肪、肝脏、肌肉、肺等组织高表达,为研究S100A16的生物学功能特别是在肥胖中的作用及机制提供了动物模型.

作者：杜新丽；薛一；张媛媛；张日华；刘云刊期： 2012年第03期
高血压脑出血后血浆脂联素浓度变化及其与炎症因子相关性研究

目的:高血压脑出血后血浆脂联素浓度变化及其与炎症因子相关性研究.方法:选择43例脑出血患者及30例对照组患者,用酶联免疫法检测其入院后第1、2、3、5、7天的血浆脂联素浓度及入院时白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,放射免疫法检测高敏C-反应蛋白(CRP)浓度,分析高血压脑出血后血浆脂联素与炎症因子之间的相关性.结果:患者脑出血后,血浆脂联素浓度在6h内明显升高,在24h达高峰,持续2d后逐渐下降.实验组血浆脂联素浓度、CRP、IL-6及TNF-α均不同程度高于对照组.相关分析显示血浆脂联素浓度与炎症因子之间呈正相关.结论:高血压脑出血患者血浆脂联素呈动态变化过程,且可能与CRP、IL-6及TNF-α共同参与了脑出血后的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一.

作者：王宏；王文宏；游洋；苏正刊期： 2012年第03期
64层螺旋CT血管成像在肠系膜上动脉夹层诊断中的临床应用

目的:探讨64层螺旋CT血管成像(CTA)在肠系膜上动脉(SMA)夹层诊断中的应用价值.方法:回顾性分析15例经64层螺旋CT证实SMA夹层患者的临床及影像资料,结合横断位图像及后处理重建图像,分析总结SMA夹层的影像学特征.结果:64层螺旋CTA的典型表现为:动脉期SMA弧形充缺损影,与主动脉夹层的真假腔类似,真腔变细,呈线样改变,假腔扩大,挤压真腔；9例可清晰显示内膜片,12例患者假腔在动脉期呈低密度影,3例患者假腔呈瘤样扩张,动脉期呈高密度影,1例假腔不规则强化,考虑假腔内伴血栓形成;后处理图像亦可清楚显示夹层累及范围及侧枝情况.结论:64层螺旋CTA及后处理技术能够无创、快速、准确的显示SMA夹层,为SMA夹层的病情评估提供可靠信息,对及时采取相应的治疗措施、降低肠缺血、坏死的发生率具有重要的临床意义.

作者：林林；江泓；谈旭东刊期： 2012年第03期
雷帕霉素诱导人黑素瘤细胞M14自噬及Bcl-2、Bax表达的变化

目的:对雷帕霉素诱导黑素瘤细胞发生自噬的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制.方法:不同浓度雷帕霉素(10、50、100 nmol/L)处理黑素瘤细胞M14,采用MDC荧光染色检测自噬囊泡；免疫细胞化学法检测自噬蛋白LC3B的表达；透射电子显微镜观察黑素瘤细胞超微结构的变化；Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达；采用罗丹明123染色(Rhodamine 123)流式细胞术检测线粒体膜电位的变化；MTT比色法检测雷帕霉素对M14细胞增殖的抑制作用.结果:经不同浓度的雷帕霉素处理后,MDC阳性细胞数增多,M14细胞发生自噬；自噬蛋白LC3B的表达增强；自噬水平随雷帕霉素浓度的升高而逐渐增强.透射电子显微镜观察可见M14细胞质内有大量独立双层膜结构、线粒体肿胀并出现自噬体、自噬溶酶体.Western blot结果显示雷帕霉素可以下调M14细胞中的凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,同时上调凋亡诱导蛋白Bax的表达.雷帕霉素可引起M14细胞的线粒体膜电位下降,与对照组相比差异显著(P＜0.05).10～100 nmol/L的雷帕霉素明显抑制黑素瘤细胞M14的增殖,该作用呈剂量依赖性,随着药物浓度的升高,抑制率增加,与空白对照组比较均有显著性差异(P＜0.0l).结论:10～100 nmol/I的雷帕霉素可诱导黑素瘤细胞发生自噬,抑制细胞的生长.其机制可能与蛋白Bcl-2和Bax表达水平有关.

作者：沈景刚；周梅华；李雪；吴迪；鲁严刊期： 2012年第03期
耐吉西他滨胰腺癌细胞株SW1990/GZ上皮间质转化现象的研究

目的:观察耐吉西他滨胰腺癌细胞株(SW1990/GZ)上皮间质转化的现象.方法:倒置显微镜下观察亲代SW1990细胞与SW1990/GZ细胞的形态差别;流式细胞仪检测细胞周期；免疫印迹法(Western blot)检测上皮间质转化相关蛋白表达；Transwell小室测定细胞侵袭迁移能力；通过表面特异抗原(CD44+、CD24+和CD133+)标记流式细胞仪检测肿瘤干细胞比例.结果:在形态学上,SW1990/GZ表现出明显的间质细胞特征,与亲代SW1990相比处于G1期的细胞无明显差异；SW 1990/GZ细胞低表达上皮细胞标志物E-cadherin,而高表达间质细胞的标记物Vimentin; SW1990/GZ细胞侵袭和迁移能力明显增强(P＜0.01)；与亲代细胞SW1990相比,SW1990/GZ细胞中CD44+CD24+细胞比例以及CD133+细胞比例分别提高了2倍和4倍以上(P＜0.01).结论:SW1990耐吉西他滨细胞株(SW1990/GZ)发生了明显的上皮间质转化过程,肿瘤干细胞比例明显增多.

作者：王辉；张烨；吴峻立；徐泽宽；苗毅刊期： 2012年第03期
汉防己甲素联合紫杉醇对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究汉防己甲素(tetrandrine,TET)联合化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:MKN-45细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后加TET和(或)PTX,连续培养48 h.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖情况,DAPI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:TET和PTX单药或联合均呈剂量依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,两药联合时IC50较两药单用时显著降低(P＜0.05).DAPI染色和流式细胞仪显示TET和PTX联合用药组细胞凋亡率显著高于单药组(P＜0.05).结论:TET联合PTX对胃癌细胞的增殖抑制及凋亡诱导有良好的协同效应.

作者：郑锡凤；李晓林；何晓璞；徐伟；唐丹；张皓；孙为豪刊期： 2012年第03期
RhoA/ROCK2信号通路在宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中的临床意义

目的:研究RhoA、ROCK2在宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈癌组织中的表达,探讨其与CIN疾病及宫颈癌进展的相关性.方法:应用免疫组化S-P法,检测10例宫颈炎、30例不同级别CIN、30例宫颈癌组织中RhoA、ROCK2蛋白的表达情况,分析比较其表达与临床病理特征的关系.结果:①RhoA、ROCK2蛋白在宫颈炎组织中的表达率均为0％,在CIN宫颈组织中的表达率分别为36.7％、30.0％,在宫颈癌组织中的表达率分别为83.3％、76.7％,两者在宫颈癌组织中的表达水平高于CIN及宫颈炎组织(P＜0.01),从CIN进展为宫颈癌,二者的阳性表达率呈递增趋势.②RhoA、ROCK2蛋白表达与宫颈癌病理组织分级及淋巴结转移相关(P＜0.05),与宫颈癌患者的年龄、临床分期无明显相关关系(P＞0.05).③RhoA、ROCK2蛋白二者表达水平呈正相关关系(P=0.005).结论:RhoA、ROCK2蛋白的表达水平与CIN疾病及宫颈癌进展呈正相关,检测RhoA、ROCK对了解CIN及宫颈癌生物学行为和评估预后具有一定的临床价值.

作者：顾颖；张晔刊期： 2012年第03期
人高尔基体蛋白GP73基因的克隆、表达、单克隆抗体的制备及鉴定

目的:高尔基体蛋白73(Golgi protein 73,GP73)是新近发现的肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的重要血清学标志物.通过克隆、表达人GP73,制备抗GP73单克隆抗体并鉴定其特性.方法:克隆GP73基因,构建GP73原核表达载体pComb3XSS-GP73,诱导表达,以HisFF Trap亲和层析柱纯化GP73-6×His重组融合蛋白.以该融合蛋白免疫BALB/c小鼠,制备抗GP73单克隆抗体.以间接法ELISA检测抗体效价；Western blot鉴定抗体特异性；免疫共沉淀法初步检测肝癌患者血清中GP73表达水平.结果:成功表达并纯化了GP73-6×His重组蛋白；获得5株稳定分泌抗人GP73单克隆抗体杂交瘤细胞株；免疫共沉淀证实抗GP73单克隆抗体能与肝癌患者血清中GP73蛋白特异性结合,GP73水平在肝癌患者血清中较正常人显著升高.结论:成功制备了抗人GP73单克隆抗体,为后期建立检测人GP73的双抗体夹心ELISA方法打下基础.

作者：徐言；曾晓燕；张晓；金秋；张建平；焦永军刊期： 2012年第03期
腺病毒介导胰高血糖素样肽-1受体在小鼠骨髓间充质干细胞表达的体外研究

目的:观察腺病毒介导胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)转染小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)的表达情况及Exendin-4/GLP- 1R系统对BM-MSCs细胞增殖及凋亡的影响.方法:利用Ad.Max系统构建含GLP-1R基因的腺病毒表达载体Ad.GLP-1R,感染小鼠BM-MSCs.采用RT-PCR、Western blot和免疫荧光方法检测GLP-1R的表达情况.用Exendin-4刺激感染Ad.GLP- 1R的BM-MSCs,通过细胞计数和流式细胞术检测细胞生长曲线、细胞周期及细胞凋亡的变化.结果:腺病毒对小鼠BM-MSCs有较高的感染效率,病毒感染复数(MOI)为400时,感染率高达89.5％.BM-MSCs不表达GLP-1R,感染Ad.GLP- 1R后有效表达GLP-1R基因和蛋白.Ad.GLP-1R感染BM-MSCs后,Exendin-4刺激组细胞生长曲线显著高于未刺激组(P＜ 0.05).细胞周期检测结果显示,刺激组G0/G1期细胞数显著下降、G2/M期细胞数明显升高,增殖指数(S+G2/M)亦显著增加(P均＜ 0.01).而细胞凋亡率无明显变化.结论:Ad.GLP-1R可以有效感染BM-MSCs,获得高表达GLP-1R的BM-MSCs.Exendin-4可以促进Ad.GLP- 1R感染的BM-MSCs增殖.

作者：张勤凤；朱剑；徐宽枫；陈恒；杨涛；武晓泓刊期： 2012年第03期
血尿酸水平与代谢综合征及其各组分的相关性研究

目的:探讨血尿酸(serum uric acid,SUA)水平变化与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及其各组分的关系.方法:采用分层随机整群抽样方法,对江苏高邮农村地区人口(18～74岁)进行横断面调查,共4 493名(男2 101名,女2 392名)调查对象纳入本研究,体检并收集血样检测血糖、血脂谱及SUA,分析SUA与MS各组分之间的关系.结果:①女性SUA水平(255.01±75.08) μmol/L显著低于男性(338.41±87.99) μmol/L(P＜ 0.001).随SUA四分位水平的增加,男女MS患病率均显著增加(P＜ 0.001).②随着合并MS组分数目的增加,SUA水平亦随之显著增加,男女趋势一致；与男性相比,女性较低SUA水平发生MS组分异常比率高于男性.③校正年龄、吸烟、饮酒、估计的肾小球率滤过率(eGFR)后,SUA与腰围、血压、空腹血糖、甘油三酯(triglyceride,TG)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)呈负相关,腰围及TG与SUA相关性较其他组分大.④Logistic回归分析显示,SUA是MS及其各组分异常的独立风险预测因子,相同四分位SUA水平,女性发生空腹血糖异常的风险即OR值(95％CI)均高于男性.结论:SUA与MS及其各个组分异常患病率均显著相关,高SUA水平时,女性空腹血糖升高的危险高于男性.

作者：丁扬；马向华；田婷；倪娟；谢媛；杨涛；龚磊；沈捷刊期： 2012年第03期
非梗阻性无精子症的精母细胞同源染色体联会分析

目的:探讨Y微缺失与同源染色体联会异常在精子发生障碍中的意义.方法:选择无Y微缺失的单纯精子发生障碍患者3例、合并有Y微缺失和AZFc缺失的精子发生障碍患者3例、无Y微缺失的精子发生正常者(3例)为对照组；利用免疫荧光技术比较3组睾丸组织中精母细胞的同源染色体联会情况,包括联会复合体(synaptonemal complexes,SC)上gap和split出现的数目.结果:SC中出现gap的频率在对照组为10％、单纯精子发生障碍组为22％、合并有Y微缺失的精子发生障碍组为25％.两个精子发生障碍组与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05),两个精子发生障碍组之间无统计学差异.SC中出现split的频率对照组为1％、单纯精子发生障碍组为13％、合并有Y微缺失的精子发生障碍组为15％.两个精子发生障碍组与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01),两个精子发生障碍组之间无统计学差异.结论:精母细胞中同源染色体联会异常是影响精子发生的重要机制之一,Y微缺失的睾丸组织精母细胞中同源染色体联会异常有加重的趋势.

作者：张秋芳；黄翔；闫丽盈；乔杰刊期： 2012年第03期