范春；黄燕凤；王纯庠
目的 探讨苏州市区退休人群体质指数(BMI)、血糖、血脂分布情况及三者之间的关系.方法 采用现况调查方法,对2 803名苏州市区退休人员BMI及糖脂代谢情况进行分析,并探讨性别、BMI与血糖、血脂之间的关系.结果 BMI在70岁之前随年龄增长而升高,70岁以后随年龄增长逐步下降.随着BMI水平的升高,血糖、血脂均值逐步升高(P＜0.05),血糖异常升高、高甘油三酯(TG)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的暴露率亦逐步升高(P＜0.05).随着空腹血糖(FBG)水平逐渐升高,高TG、低HDL-C及血脂异常的暴露率均随之升高(P＜0.05);高总胆固醇(TC)暴露率仅在糖尿病患者组明显升高(P＜0.05),高LDL-C的暴露率则无明显变化(P＞0.05).结论 血糖、血脂水平的升高与BMI关系密切,适当控制BMI对于防治高血糖、高血脂有重要作用.
作者：范春；黄燕凤；王纯庠 刊期： 2011年第02期
目的 研究ELAC2在体内外对前列腺癌生长的影响.方法 利用脂质体转染法将ELAC2基因转入Du-145细胞,建立稳定表达ELAC2的细胞株,同时设立未转染Du-145和转染空载体的Du-145/pcDNA3作为对照.采用RT-PCR和Western blot法检测转染前后ELAC2的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞生长和增殖情况.采用BALB/c裸鼠建立Du-145前列腺癌移植瘤动物模型,检测在体内ELAC2对前列腺癌生长的影响.结果 RT-PCR检测结果显示,ELAC2在Du-145/ELAC2细胞中mRNA表达明显增加,Western blot法检测同样发现ELAC2蛋白表达水平显著升高.MTT检测结果表明,Du-145/ELAC2细胞增殖较对照组细胞明显减缓(P＜0.05).在体内,Du-145/ELAC2组平均瘤质量和瘤体积均较对照组明显降低(P＜0.05).结论 提高ELAC2基因表达水平能明显抑制体内外前列腺癌细胞Du-145的生长,提示ELAC2可作为前列腺癌治疗的一个新基因.
作者：宁萍；焦旸；胡旭东；朱巍；徐加英；薛景；樊赛军 刊期： 2011年第02期
目的探讨酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞的增殖及凋亡的影响.方法采用MTT法观察AG-490在体外对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖的影响,光学显微镜下观察AG-490对K562细胞形态的变化,流式细胞术检测AG-490对K562细胞凋亡及细胞周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR技术检测AG-490作用后K562细胞bcr/abl融合基因及凋亡相关基因c-myc NA的表达水平.结果AG-490可明显抑制K562细胞的增殖,并随药物作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显(P＜0.05);AG-490可使细胞周期阻滞于G1期,促使其凋亡(P＜0.05).AG-490作用于K562细胞48 h后bcr/abl融合基因的表达无明显改变(P＞0.05),而c-myc的表达水平明显降低(P＜0.05).结论AG-490可能通过阻断JAK2信号通路而下调c-myc的表达,使K562细胞阻滞于G1期,从而抑制K562细胞增殖,促使其凋亡.
作者：李林萌；陈子兴；王元元；岑建农；沈宏杰；姚利 刊期： 2011年第02期
目的 观察蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用.方法 通过给小鼠灌服脂肪乳4周建立小鼠高脂性脂肪肝模型.将已形成脂肪肝的小鼠随机分为蛇床子素10 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg组和脂肪肝模型组,每组小鼠10只,连续灌胃给药6周后,检测血清和肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝质量系数等指标,并用光镜检查肝组织的形态学改变.结果 高脂性脂肪肝小鼠经蛇床子素10～40mg/kg治疗6周后,血清和肝组织中TC、TG、FFA和肝质量系数明显降低(P＜0.05或P＜0.01),并呈一定的剂量依赖趋势.光镜检查结果显示,给予蛇床子素治疗的小鼠肝细胞脂肪变性的程度明显减轻.结论 蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝具有一定的治疗作用.
作者：杜娆；谢梅林；王恒斌 刊期： 2011年第02期
目的 探讨乙型肝炎(下简称乙肝)病毒致慢加急性肝衰竭(ACLF)的常见诱因及预后.方法 分析乙肝病毒致ACLF 156例患者的临床资料,对其发病诱因及预后等进行统计,用多因素Logistic回归分析观察不同诱因对预后的影响.结果 乙肝病毒活动为乙肝病毒致ACLF常见的诱因(占60.26%),多因素Logistic回归分析结果显示病毒变异、自行停药与疾病的预后相关(P＜0.05),OR值分别为7.858、2.745.结论 病毒变异、自行停药是影响乙肝病毒致ACLF预后的独立危险因素.合理使用抗病毒药物控制乙肝病毒活动,尽量避免诱发因素,有利于减少ACLF的发生、改善预后.
作者：黄燕；甘建和；罗二平；朱海超；陈丽；牛丹 刊期： 2011年第02期
目的 观察机械通气患者撤机前的甲状腺激素水平,探讨其与撤机是否成功的关系.方法 将155例机械通气患者按原发病因不同分慢性阻塞性肺疾病(COPD)组(44例)、脑血管意外组(43例)、中毒组(33例)和创伤组(35例),再按照撤机是否成功分为撤机成功和撤机失败2个亚组.各组在年龄、性别、住院时间、营养状况和疾病严重程度(急性生理与慢性疾病评分、ApacheⅡ评分)等方面的差异均无统计学意义(均P＞0.05).比较各组撤机前1 d测定的甲状腺激素T3、T4、FT3、FT4和促甲状腺激素(TSH)水平.结果 撤机失败的COPD和脑血管意外患者的T3和FT3水平明显低于撤机成功者(P＜0.05),而在创伤和中毒患者中,撤机成功组和失败组的T3和FT3水平差异无统计学意义(P＞0.05);各组间T4、FT4和TSH水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 在COPD和脑血管意外的机械通气患者中,T3和FT3水平低可预测撤机成功性较小;而在创伤和中毒机械通气患者的撤机中,T3和FT3水平尚无明显的预测作用.
作者：郭强；徐华；金钧；黄建安 刊期： 2011年第02期
目的 建立测定香附、苍术挥发油中α-香附酮含量的气相色谱方法.方法 运用超临界CO2萃取法同时提取香附、苍术中的挥发油,并通过气相色谱法测定油中α-香附酮含量.结果 α-香附酮在319.20～1 596.00μg/ml范围内线性关系良好(r＝0.9991,P＜0.05).结论 气相色谱法准确、简单,可用于香附、苍术混合挥发油中α-香附酮含量测定.
作者：吴凤英；游本刚；唐丽华；缪刚；许奇；王业东 刊期： 2011年第02期
目的 探讨半枝莲总黄酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变形成早期血清脂质水平、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响.方法 载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、银杏叶胶囊组和半枝莲总黄酮高、中、低剂量组,取正常C57BL/6小鼠为对照组,每组6只.除模型组、对照组给予等容量羧甲基纤维素钠外,其他各组分别给予阳性对照药与受试药8周.处死小鼠,ELISA法检测血脂水平,黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,HE染色观察主动脉形态学变化.结果 半枝莲总黄酮中、高剂量组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于模型组,高剂量组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于模型组(P＜0.05或0.01).半枝莲总黄酮3个剂量组的MDA含量较模型组显著减少,SOD活性表达水平较模型组显著升高(均P＜0.01).结论 半枝莲总黄酮可通过降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,升高SOD活性,降低MDA含量,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.
作者：祝娉婷；卜平；孙云；郑新梅；张振刚；张旭东；孙党红 刊期： 2011年第02期
目的 探讨RNA干扰乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对CoCl2诱导的乏氧人肝癌细胞SMMC-7721放射敏感性的影响及其机制.方法 利用分子生物学技术构建靶向HIF-1α基因的RNA干扰质粒pGenesil-HIF,脂质体介导转染SMMC-7721细胞后进行乏氧培养,分别采用RT-PCR和Western blot法检测HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,克隆存活实验检测细胞放射敏感性的变化.结果 酶切鉴定和测序证实重组质粒pGenesil-HIF构建正确,转染质粒后乏氧培养24 h,SMMC-7721细胞HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组和阴性干扰组(P＜0.05或P＜0.01);乏氧培养24 h、48 h和72 h后,HIF-1α干扰组细胞增殖活性明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),细胞阻滞于G0/G1期(P＜0.01);乏氧培养48 h和72 h后HIF-1α干扰组细胞凋亡百分率明显高于对照组(P＜0.01);乏氧培养72 h后HIF-1α干扰组SMMC-7721细胞放射增敏比为1.45.结论 RNA干扰HIF-1α基因可增强乏氧人肝癌细胞SMMC-7721的放射敏感性,其机制可能与RNA干扰HIF-1α基因抑制乏氧细胞增殖和诱导凋亡有关.
作者：杨巍；朱巍；曹建平；刘芬菊；陈秋 刊期： 2011年第02期
目的 观察阿托伐他汀对冠状动脉介入诊断及治疗的患者肾功能、尿微量蛋白改变的影响.方法 246例冠状动脉介入诊断与治疗的患者随机分为他汀组和对照组,每组123例.他汀组于冠状动脉造影术前3 d开始每晚顿服阿托伐他汀40mg,对照组未服用阿托伐他汀及其他调脂类药.所有患者采用水化治疗.观察患者术前1 d、术后36～48 h血清肌酐(Scr)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿α1微球蛋白(d1-MG)/尿肌酐(Ucr)、尿微量白蛋白(mALB)/尿肌酐(Ucr)的改变情况.结果 两组患者术后血hsCRP、Scr,尿α1-MG/Ucr及mALB/Ucr较术前均升高(均P＜0.05),而血Ccr较术前降低(P＜0.05).对照组术后血hsCRP、尿α1-MG/Ucr较他汀组术后明显升高(P＜0.05),对照组造影剂肾病发生率(8.13%)高于他汀组(0.81%,P＜0.05).结论 造影剂可造成轻微的肾功能损害;术前3 d使用大剂量阿托伐他汀,可能具有减轻炎症反应、预防造影剂肾病发生的作用.
作者：张东亚；朱静；陈建昌；徐卫亭；罗小雨；赵良平 刊期： 2011年第02期
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其与细胞周期素依赖性激酶抑制剂(CDKI)p27kipl和p27kipl相关蛋白FOXO3a的关系.方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2经2 μmol/L As2O3处理72 h,用流式细胞仪检测细胞周期变化,并采用核浆分离、Western blot技术及细胞免疫荧光技术检测该过程中p27 kipl和FOXO3a在HepG2细胞中的表达变化和亚细胞定位情况.结果 与对照组比较,As2O3使HepG2细胞周期阻滞在G2/M期,并诱导凋亡.As2O3作用后,HepG2细胞的p27kipl蛋白和FOXO3a蛋白总量也增加,并且p27kipl的表达变化与FOXO3a的表达水平高低及核-胞浆易位相关.结论 As2O3可能通过上调FOXO3a的表达影响p27kip1基因的转录,从而调控肝癌细胞的增殖.
作者：李鹏；毛勤生；薛万江；秦磊；钱海鑫 刊期： 2011年第02期
目的 探讨冠状动脉CT成像(CTA)在心肌桥-壁冠状动脉临床诊断中的价值.方法 采用64层螺旋CT对327例患者行冠状动脉CTA检查,观察有无心肌桥,并对异常段壁冠状动脉进行狭窄评估.心肌桥病例均行冠状动脉造影检查并对比.结果 327例患者共发现57例66段心肌桥,其平均长度为(4.72±0.93)mm,平均厚度为(2.04±0.62)mm,壁冠状动脉的狭窄程度为(33±20)%.对比冠状动脉造影检查共发现29例35段心肌桥,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冠状动脉CTA检查可以清晰显示心肌桥和壁冠状动脉,与传统造影方法相比对临床诊断有重要意义.
作者：张文 刊期： 2011年第02期
目的 探讨组织蛋白酶B和μ-钙激活蛋白酶的特异性抑制剂E64d对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的保护作用,并对其调节机制进行初步探讨,为临床救治TBI患者提供新的靶点.方法 采用改良的自由落体损伤装置建立小鼠TBI模型,实验组侧脑室注射0.5μg/μ1的E64d 1μ1,对照组侧脑室注射等体积1%的二甲基亚砜,并按伤后时间不同分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,并按时间点断头取脑,运用Western blot法检测TBI后各实验组脑组织中凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达情况,运用免疫荧光法进行caspase-3阳性细胞计数.结果 实验组凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达量明显降低,且以伤后24～48 h为显著(P＜0.05).结论 E64d可以通过阻断内外源的凋亡通路对TBI后神经细胞起保护作用,改善神经细胞损伤导致的神经功能障碍,可能为治疗脑外伤提供新靶点,为研究防治创伤性脑损伤后继发性损伤提供新思路.
作者：杨瑞；罗承良；孙玉霞；包海军；戴定坤；倪宏；陈奚萍；秦正红；陶陆阳 刊期： 2011年第02期
目的 观察下丘脑弓状核(ARC)神经元在炎症性痛觉过敏中的激活状态,分析NMDA受体在ARC神经元活动与痛觉过敏中的作用.方法 用完全弗氏佐剂建立大鼠炎症性痛觉过敏模型,用辐射热-缩腿法测定痛阈,用c-fos检测神经元激活状态,用体视学无偏差测量系统计数免疫阳性细胞,用MK801观测NMDA受体的作用.结果 佐剂组的痛阈均有明显下降(P＜0.05),ARC中Fos蛋白阳性细胞计数明显上调(P＜0.05);在侧脑室微量注射MK801后痛阈可恢复至正常水平,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数回落接近正常水平.生理盐水组在这两方面都无明显变化.结论 ARC神经元的激活对炎症性痛觉过敏的产生和维持有重要作用,该作用主要通过NMDA受体介导.中枢敏感化也可发生在脊髓以上的高位痛觉调节中枢.
作者：李玮；龚珊；虞献民；蒋星红 刊期： 2011年第02期
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者体内血小板活化、CD40配体(CD40L或CD154)的表达及可溶性CD40L(sCD40L)变化的临床意义.方法 71例住院确诊为冠心病的患者中,稳定性心绞痛(SA)19例,不稳定性心绞痛(UA)23例,急性心肌梗死(AMI)29例.另选对照20例.应用直接免疫荧光流式细胞术测定各组病例血小板表达CD40L和P-选择素(CD62P)的水平,用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L水平.结果 ACS患者(包括UA组和AMI组)血小板表达CD40L和CD62P的水平及血清sCD40L水平明显高于SA患者和对照组(P＜0.05),UA组和AMI组、SA组和正常对照组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).sCD40L水平与低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a水平成正相关.结论 CD40L可能参与了ACS的发生,且可能反映动脉粥样斑块的不稳定.
作者：曹东来；杨向军；蒋文平 刊期： 2011年第02期
目的 探讨Survivin蛋白在原发性和复发性翼状胬肉组织中的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用免疫组化法检测40例翼状胬肉(原发性翼状胬肉25例,复发性翼状胬肉15例)和20例正常结膜组织中Survivin蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,观察原发性翼状胬肉、复发性翼状胬肉、正常结膜组织中细胞增殖指数(PI,PCNA标记指数)的差别及其与Survivin蛋白表达的关系.结果 (1)原发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉组织中的Survivin蛋白阳性表达率均明显高于正常结膜组织(均P＜0.01),而原发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉之间的差异无统计学意义(P＞0.05).(2)原发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉组织中PI值均明显高于正常结膜组织(均P＜0.01),但原发性和复发性翼状胬肉之间的差异无统计学意义(P＞0.05).(3)Survivin蛋白表达阳性的胬肉组织中PI值较Survivin蛋白表达阴性的胬肉组织中高(P＜0.01).结论 翼状胬肉的发生发展可能与Survivin蛋白的异常表达引起细胞增殖和凋亡失衡有关.
作者：郑波涛；李超；梁小庆；刘焰 刊期： 2011年第02期
目的 克隆人生发中心激酶(GCK)基因,并构建含有该目的基因的plRES2-EGFP重组质粒载体,获得稳定表达GCK分子的基因转染细胞.方法 采用RT-PCR法从pCMV5-GCK质粒载体上克隆GCK基因,通过双酶切(BglⅡ,Sall)装入plRES2-EGFP质粒载体中,脂质体法共转染HEK293细胞,24 h后加入G418进行筛选,挑选出能稳定表达GCK蛋白的HEK293细胞株.结果 构建了用于表达的含GCK基因的plRES2-EGFP质粒载体,继而经RT-PCR、Western blot检测筛选出稳定表达人GCK蛋白的HEK293转基因细胞.结论 构建了含人GCK基因重组plRES2-EGFP质粒载体和稳定表达人GCK蛋白的细胞株,为该基因功能的后续研究奠定了基础.
作者：谈勤春；周璇；张学光 刊期： 2011年第02期
目的 探讨酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞的增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT法观察AG-490在体外对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖的影响,光学显微镜下观察AG-490对K562细胞形态的变化,流式细胞术检测AG-490对K562细胞凋亡及细胞周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR技术检测AG-490作用后K562细胞bcr/abl融合基因及凋亡相关基因c-myc mRNA的表达水平.结果 AG-490可明显抑制K562细胞的增殖,并随药物作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显(P＜0.05);AG-490可使细胞周期阻滞于G1期,促使其凋亡(P＜0.05).AG-490作用于K562细胞48 h后bcr/abl融合基因的表达无明显改变(P＞0.05),而c-myc的表达水平明显降低(P＜0.05).结论 AG-490可能通过阻断JAK2信号通路而下调c-myc的表达,使K562细胞阻滞于G1期,从而抑制K562细胞增殖,促使其凋亡.
作者：高媛；姜智；杨玲焰；郭毅；李炜；郭向红；徐岚；吴士良 刊期： 2011年第02期
目的 探讨褪黑素(MT)保护大鼠肝缺血再灌注损伤的机制.方法 采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为两组:对照组和MT组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,免疫组化测定诱导型NO合酶(iNOS)的表达.结果 肝脏缺血再灌注后,有明显的病理损伤改变.MT组再灌注2 h、4 h血清ALT、LDH、肝组织匀浆中MDA和SOD含量与对照组相比均明显降低(均P＜0.01),MT组iNOS表达明显低于对照组(P＜0.01).结论 自由基产生过多是肝脏缺血再灌注损伤初期的主要原因,给予MT预处理可通过调节iNOS和SOD来降低MDA、NO水平,从而减轻肝脏损伤.
作者：杜鹏；吴浩荣；耿小平 刊期： 2011年第02期
目的 克隆人CD40基因并原核高效表达其胞外段.方法 采用RT-PCR法,从高表达人CD40抗原的XG-2细胞中扩增CD40全长基因,并将其插入pMD18-T载体中进行测序验证.用特异引物扩增CD40抗原分子的胞外段基因(可溶性CD40、sCD40基因片段),再亚克隆至原核表达载体pGEX-5x-3,将测序正确的重组表达载体转化大肠杆菌B121(DE3),用异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达,Western blot检测目的蛋白.结果 RT-PCR能从XG-2细胞总RNA中扩增出特异的目的基因,测序结果显示与GenBank中登录的完全一致,构建的原核表达重组载体pGEX-5x-3/hCD40ECD在表达宿主菌BL21(DE3)中经IPTG诱导能获得有效表达,Western blot证实了目的蛋白条带的特异性.结论 获得了人CD40分子的基因及其胞外段原核表达产物,为进一步研究CD40分子的功能和sCD40的应用奠定了良好的基础.
作者：姜智；陈永井；葛彦；张学光 刊期： 2011年第02期
苏州大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：苏州大学
