郑波涛；李超；梁小庆；刘焰
目的 比较初步临床、关节镜及MRI对膝关节半月板损伤的诊断价值及其对临床治疗的指导意义.方法 回顾性分析153例膝关节半月板损伤手术患者的初步临床诊断结果、关节镜及MRI表现,并以MRI表现为标准,对照分析初步临床、关节镜诊断方法的敏感度、特异度、准确度.结果 初步临床诊断的敏感度、特异度、准确度分别为88.9%、50%、87.9%,与MRI检查的差异有高度统计学意义(P＜0.01).关节镜诊断半月板损伤的敏感度、特异度、准确度分别为66.7%、75%、67.5%,与MRI检查的差异有高度统计学意义(P＜0.01);而对于半月板破裂,关节镜检查结果与MRI的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 初步临床诊断半月板损伤应配合MRI检查,以提高诊断率;关节镜不应作为一种常规检查,其诊断及手术指征以初步临床诊断加MRI表现Ⅲ级为宜.
作者：唐晓波；王健；黄兴锐；胡勇；夏春林 刊期： 2011年第02期
目的 探讨酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞的增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT法观察AG-490在体外对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖的影响,光学显微镜下观察AG-490对K562细胞形态的变化,流式细胞术检测AG-490对K562细胞凋亡及细胞周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR技术检测AG-490作用后K562细胞bcr/abl融合基因及凋亡相关基因c-myc mRNA的表达水平.结果 AG-490可明显抑制K562细胞的增殖,并随药物作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显(P＜0.05);AG-490可使细胞周期阻滞于G1期,促使其凋亡(P＜0.05).AG-490作用于K562细胞48 h后bcr/abl融合基因的表达无明显改变(P＞0.05),而c-myc的表达水平明显降低(P＜0.05).结论 AG-490可能通过阻断JAK2信号通路而下调c-myc的表达,使K562细胞阻滞于G1期,从而抑制K562细胞增殖,促使其凋亡.
作者：高媛；姜智；杨玲焰；郭毅；李炜；郭向红；徐岚；吴士良 刊期： 2011年第02期
目的 评价宫颈细胞学检查、人乳头瘤病毒(HPV)-DNA检测联合阴道镜检查对子宫颈病变的诊断价值,探讨性质未定的不典型鳞状细胞(ASCUS)的临床处理方法.方法 对经宫颈脱落细胞检查学诊断为ASCUS的90例患者行人HPV检测及阴道镜下多点活检.结果 90例ASCUS患者中,宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌的发生率为31.11%(28/90),HPV阳性率为43.33%(39/90).高危HPV阳性组CIN以上检出率为51.28%(20/39),HPV阴性组中CIN以上检出率为15.69%(8/51).高危HPV阳性患者中以高危HPV16、HPV52、HPV58、HPV18、HPV33多见.结论 应加强对ASCUS患者的重视,尤其是合并高危HPV感染的患者,液基细胞学检查、HPV-DNA检测联合阴道镜检查能提高宫颈病变的检出率.
作者：邵敏芳；钱志红 刊期： 2011年第02期
目的 研究ELAC2在体内外对前列腺癌生长的影响.方法 利用脂质体转染法将ELAC2基因转入Du-145细胞,建立稳定表达ELAC2的细胞株,同时设立未转染Du-145和转染空载体的Du-145/pcDNA3作为对照.采用RT-PCR和Western blot法检测转染前后ELAC2的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞生长和增殖情况.采用BALB/c裸鼠建立Du-145前列腺癌移植瘤动物模型,检测在体内ELAC2对前列腺癌生长的影响.结果 RT-PCR检测结果显示,ELAC2在Du-145/ELAC2细胞中mRNA表达明显增加,Western blot法检测同样发现ELAC2蛋白表达水平显著升高.MTT检测结果表明,Du-145/ELAC2细胞增殖较对照组细胞明显减缓(P＜0.05).在体内,Du-145/ELAC2组平均瘤质量和瘤体积均较对照组明显降低(P＜0.05).结论 提高ELAC2基因表达水平能明显抑制体内外前列腺癌细胞Du-145的生长,提示ELAC2可作为前列腺癌治疗的一个新基因.
作者：宁萍；焦旸；胡旭东；朱巍；徐加英；薛景；樊赛军 刊期： 2011年第02期
目的 探讨冠状动脉CT成像(CTA)在心肌桥-壁冠状动脉临床诊断中的价值.方法 采用64层螺旋CT对327例患者行冠状动脉CTA检查,观察有无心肌桥,并对异常段壁冠状动脉进行狭窄评估.心肌桥病例均行冠状动脉造影检查并对比.结果 327例患者共发现57例66段心肌桥,其平均长度为(4.72±0.93)mm,平均厚度为(2.04±0.62)mm,壁冠状动脉的狭窄程度为(33±20)%.对比冠状动脉造影检查共发现29例35段心肌桥,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冠状动脉CTA检查可以清晰显示心肌桥和壁冠状动脉,与传统造影方法相比对临床诊断有重要意义.
作者：张文 刊期： 2011年第02期
目的 观察不同类型、不同浓度的抗CD3单抗对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)体外增殖能力及其抗肿瘤特性的影响,优化扩增方案.方法 取多名健康供血者血液用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞,加入不同类型(OKT3、UCHT1、HIT3a)、不同浓度、不同组合的抗CD3单抗及细胞因子(Υ-IFN、rhIL-22),诱导生成CIK细胞,体外培养12 d.观察CIK细胞的扩增情况,采用MTT法测定其杀瘤活性.结果 (1)等量混合3种不同类型的抗CD3单抗,CIK细胞增殖反应优于添加单一类型抗CD3单抗(P＜0.05).(2)抗CD3单抗浓度增加,CIK细胞的增殖效应及细胞毒活性反而下降.(3)不同rhIL-2浓度对CIK细胞的增殖效应及细胞毒活性均无明显影响.结论 培养CIK细胞时混合不同类型的抗CD3单抗有利于CIK细胞的体外扩增.
作者：戴宏；沈丽琴；庄志祥；周丽英；邱梦悦 刊期： 2011年第02期
目的 探讨Survivin蛋白在原发性和复发性翼状胬肉组织中的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用免疫组化法检测40例翼状胬肉(原发性翼状胬肉25例,复发性翼状胬肉15例)和20例正常结膜组织中Survivin蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,观察原发性翼状胬肉、复发性翼状胬肉、正常结膜组织中细胞增殖指数(PI,PCNA标记指数)的差别及其与Survivin蛋白表达的关系.结果 (1)原发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉组织中的Survivin蛋白阳性表达率均明显高于正常结膜组织(均P＜0.01),而原发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉之间的差异无统计学意义(P＞0.05).(2)原发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉组织中PI值均明显高于正常结膜组织(均P＜0.01),但原发性和复发性翼状胬肉之间的差异无统计学意义(P＞0.05).(3)Survivin蛋白表达阳性的胬肉组织中PI值较Survivin蛋白表达阴性的胬肉组织中高(P＜0.01).结论 翼状胬肉的发生发展可能与Survivin蛋白的异常表达引起细胞增殖和凋亡失衡有关.
作者：郑波涛；李超；梁小庆；刘焰 刊期： 2011年第02期
目的 对5个遗传性血小板无力症(GT)家系进行临床特征分析及基因突变检测,以探索其发病机制.方法 通过出血病史、家族史调查,止血和凝血指标检测,血小板聚集实验和流式细胞术检测血小板表面整合素αⅡbβ3表达情况明确5个GT家系的诊断,并用PCR扩增结合直接测序法分析先证者及家系成员的整合素αⅡb基因和β3基因的所有外显子及其侧翼序列,突变位点经检索SNP数据库及查找相关文献排除多态性可能.结果 5个GT家系先证者血小板计数基本正常,凝血象正常,血小板对诱导剂二磷酸腺苷(ADP)反应低下,而对诱导剂瑞斯托霉素反应基本正常;流式细胞术检测结果显示:先证者一为变异型GT,先证者二为Ⅱ型GT,其余3个先证者均为I型GT.基因分析共发现1例杂合突变及4例纯合突变:发生在αⅡb基因的4种突变分别为1652C＞T(551Arg＞Gln)、2671C＞T(891Gln＞stop)、2870C＞T(957Ser＞Leu)、2893-2897insC,发生在β3基因的2种突变分别为1199G＞A(400Cys＞Tyr)、1574G＞A(525Gly＞Asp).结论 β3 1199G＞A纯合突变是家系一先证者发生GT的原因;β3 1574G＞A纯合突变是家系二先证者发生GT的原因;αⅡb 1652C＞T纯合突变是家系三先证者发生GT的原因;αⅡb 2671C＞T(891Gln＞stop)纯合突变是家系四先证者发生GT的原因;αⅡb 2870C＞T(957Ser＞Leu)、2893-2897insC双重杂合突是家系五先证者发生GT的原因.其中2671C＞T(891Gln＞stop)、2870C＞T(957Ser＞Leu)和2893-2897insC这3种突变为首次报道发生于αⅡb基因的突变,1574G＞A(525 Gly＞Asp)为首次报道发生于β3基因的突变.
作者：崔庆亚；余自强；苏健；张威；白霞；阮长耿 刊期： 2011年第02期
目的 探讨乙型肝炎(下简称乙肝)病毒致慢加急性肝衰竭(ACLF)的常见诱因及预后.方法 分析乙肝病毒致ACLF 156例患者的临床资料,对其发病诱因及预后等进行统计,用多因素Logistic回归分析观察不同诱因对预后的影响.结果 乙肝病毒活动为乙肝病毒致ACLF常见的诱因(占60.26%),多因素Logistic回归分析结果显示病毒变异、自行停药与疾病的预后相关(P＜0.05),OR值分别为7.858、2.745.结论 病毒变异、自行停药是影响乙肝病毒致ACLF预后的独立危险因素.合理使用抗病毒药物控制乙肝病毒活动,尽量避免诱发因素,有利于减少ACLF的发生、改善预后.
作者：黄燕；甘建和；罗二平；朱海超；陈丽；牛丹 刊期： 2011年第02期
目的 评价抗CD33单克隆抗体(GO)联合化疗药物对复发(或难治性)急性髓系白血病(AML)的疗效和安全性.方法 应用GO联合化疗药物治疗16例复发或难治性AML患者.治疗方法:GO 9 mg/m2,第1天;联合FLAG、HAA、CAG、合用地西他滨等化疗方案.在治疗过程中同时应用前列腺素E以及保肝药物保护性治疗.结果 16例中,难治性AML11例,复发性AML 5例,白血病细胞CD33表达中位数为93.9%.GO联合化疗1个疗程后复查骨髓象,达完全缓解(CR)7例,部分缓解(PR)3例,CR率为43.8%,PR率为18.8%,总有效率为62.6%.随访截至2010年3月1日,中位无复发生存时间为3.5(1.1～70)个月,中位总生存时间9(3～77)个月.在化疗过程中5例出现一过性高胆红素血症及转氨酶升高,化疗结束后有3例在异基因造血干细胞移植过程中出现肝静脉闭塞综合征,1例经抗凝、溶栓、保肝及对症支持治疗后症状得到控制,2例死亡.结论 GO联合化疗治疗复发、难治性AML患者可获得较高的CR率,为部分患者行异基因造血干细胞移植提供了契机,可作为伴有CD33高表达复发或难治性AML患者一种较为有效的治疗方法.
作者：王谦；仇惠英；吴德沛；孙爱宁；金正明；苗瞄；唐晓文；傅铮铮；韩悦；何广胜 刊期： 2011年第02期
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤干祖细胞增殖和周期的影响及其相关分子表达.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定As2O3对人脑胶质瘤干祖细胞抑制率,流式细胞术检测As2O3对该细胞凋亡和周期的影响,透射电镜观察细胞形态学变化,Western blot和RT-PCR检测Fas、FasL和p53变化.结果 As2O3可明显抑制人脑胶质瘤干祖细胞的增殖,且呈一定的时间剂量依赖关系(P＜0.05);此外,人脑胶质瘤干祖细胞周期G1期细胞的比例增加,S期和G2/M期细胞的比例减少;通过形态学观察发现,随着As2O3剂量的增加,镜下凋亡细胞比例逐渐增加,凋亡小体的数量增加;Western blot检测发现,FasL表达上调,p53下调(P＜0.05).结论 As2O3对人脑胶质瘤干祖细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与上调FasL和下调p53表达相关.
作者：张祖斌；蒋小岗；梁中琴；周文轩；郭次仪；顾振纶 刊期： 2011年第02期
目的 克隆人CD40基因并原核高效表达其胞外段.方法 采用RT-PCR法,从高表达人CD40抗原的XG-2细胞中扩增CD40全长基因,并将其插入pMD18-T载体中进行测序验证.用特异引物扩增CD40抗原分子的胞外段基因(可溶性CD40、sCD40基因片段),再亚克隆至原核表达载体pGEX-5x-3,将测序正确的重组表达载体转化大肠杆菌B121(DE3),用异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达,Western blot检测目的蛋白.结果 RT-PCR能从XG-2细胞总RNA中扩增出特异的目的基因,测序结果显示与GenBank中登录的完全一致,构建的原核表达重组载体pGEX-5x-3/hCD40ECD在表达宿主菌BL21(DE3)中经IPTG诱导能获得有效表达,Western blot证实了目的蛋白条带的特异性.结论 获得了人CD40分子的基因及其胞外段原核表达产物,为进一步研究CD40分子的功能和sCD40的应用奠定了良好的基础.
作者：姜智；陈永井；葛彦；张学光 刊期： 2011年第02期
目的 探讨地西他滨(DAC)联合抗CD33单抗(GO)治疗难治性急性髓细胞性白血病(AML)的疗效和安全性.方法 对2例难治性AML(M4)患者均进行1个疗程的DAC联合CO治疗(具体剂量为DAC:20 mg·m-2·d.×5 d,第1～5天,GO 9 mg/m2,第6天),应用骨髓涂片、定期监测血常规评价其疗效.结果 经过1个疗程的DAC联合GO治疗后,1例患者未出现疾病进展,骨髓中原幼细胞由35%降至27.5%,巨核细胞由2个/片增加至＞200个/片,血小板由减少改善为数量基本正常,临床上血小板恢复正常水平,一般情况良好.另1例在治疗期间高白细胞得以控制,治疗后第15天复查骨髓提示原幼细胞由38.5%降至12.5%,获得部分缓解.2例患者均未出现肝静脉闭塞病(VOD)及其他脏器功能损害表现.结论 DAC联合GO治疗难治性AML安全可行,尤其是对于一般情况差、不能耐受高剂量化疗或高剂量挽救化疗失败的患者,不失为一种新的治疗选择.
作者：唐晓文；魏孝艾；孙爱宁；陈峰；胡晓慧；颜灵芝；韩悦；顾斌；沈文红；吴德沛 刊期： 2011年第02期
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者体内血小板活化、CD40配体(CD40L或CD154)的表达及可溶性CD40L(sCD40L)变化的临床意义.方法 71例住院确诊为冠心病的患者中,稳定性心绞痛(SA)19例,不稳定性心绞痛(UA)23例,急性心肌梗死(AMI)29例.另选对照20例.应用直接免疫荧光流式细胞术测定各组病例血小板表达CD40L和P-选择素(CD62P)的水平,用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L水平.结果 ACS患者(包括UA组和AMI组)血小板表达CD40L和CD62P的水平及血清sCD40L水平明显高于SA患者和对照组(P＜0.05),UA组和AMI组、SA组和正常对照组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).sCD40L水平与低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a水平成正相关.结论 CD40L可能参与了ACS的发生,且可能反映动脉粥样斑块的不稳定.
作者：曹东来；杨向军；蒋文平 刊期： 2011年第02期
目的 分析硼替佐米联合化疗治疗初治及复发难治性多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性.方法 43例MM患者采用硼替佐米联合地塞米松(PD)或硼替佐米联合地塞米松及阿霉素(PAD)方案化疗,其中12例患者经硼替佐米联合化疗后接受自体造血干细胞移植术.依据国际2006疗效反应标准评价疗效,毒性分级按美国国立癌症研究院不良事件通用名(NCI CTCAE)v 3.0判断.结果 接受2～6个疗程硼替佐米联合化疗后,35例初治患者总反应率为88.6%,8例复发难治患者总反应率为75%.PD方案组(27例患者)总反应率为81.5%,PAD方案组(16例患者)总反应率为93.8%.所有患者获得疗效平均需1.2个疗程(1～3个疗程),中位无疾病进展时间为12个月(1～37个月),1年总生存率为81%,2年总生存率为62.6%.12例接受自体造血干细胞移植的患者,1年总生存率高于单纯接受化疗的患者,但差异无统计学意义(P＞0.05).不良反应主要为乏力、腹泻、便秘、周围神经病变、感染及血液学毒性,经对症治疗后好转.结论 硼替佐米联合化疗可有效治疗初治或复发难治性MM患者,常见不良反应经对症治疗可缓解.
作者：徐晶晶；孙爱宁；仇惠英；傅铮铮；王荧；周海侠；吴德沛 刊期： 2011年第02期
目的 评估替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者梗死相关动脉自发再通、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌灌注及住院期预后的影响.方法 连续入选316例急性STEMI患者,随机决定急诊室给予替罗非班(156例)与否(160例).根据急诊冠脉造影结果分为TMP 0～1级组(218例)和TMP 2～3级组(98例).所有TMP 0～1级患者均行紧急PCI,据替罗非班的应用情况分为替罗非班亚组(91例)与常规治疗亚组(127例).分析替罗非班与梗死相关动脉自发再通、PCI术后心肌灌注、住院期主要心脏不良事件(MACE)的关系.结果 TMP 2～3级组甘油三酯、白细胞升高显著低于TMP 0～1级组(P＜0.05),且替罗非班的应用比例显著高于TMP 0～1级组(P＜0.01).亚组分析表明,替罗非班组PCI术后即刻校正的TIMI桢数、住院时间、TMP 0～2级及住院期MACE发生率均降低(P＜0.05),左室射血分数增高(P＜0.05);高龄、替罗非班治疗、左室射血分数降低、术后TMP0～2级与住院期MACE发生率相关(P＜0.05).结论 早期应用替罗非班可增加急性STEMI患者梗死相关动脉自发再通率,改善急诊PCI术后梗死区域心肌再灌注与住院期临床预后.
作者：赵良平；徐卫亭；陈建昌；罗小雨；江建良；邵春来；佟光明；洪小苏 刊期： 2011年第02期
目的 探讨RNA干扰乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对CoCl2诱导的乏氧人肝癌细胞SMMC-7721放射敏感性的影响及其机制.方法 利用分子生物学技术构建靶向HIF-1α基因的RNA干扰质粒pGenesil-HIF,脂质体介导转染SMMC-7721细胞后进行乏氧培养,分别采用RT-PCR和Western blot法检测HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,克隆存活实验检测细胞放射敏感性的变化.结果 酶切鉴定和测序证实重组质粒pGenesil-HIF构建正确,转染质粒后乏氧培养24 h,SMMC-7721细胞HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组和阴性干扰组(P＜0.05或P＜0.01);乏氧培养24 h、48 h和72 h后,HIF-1α干扰组细胞增殖活性明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),细胞阻滞于G0/G1期(P＜0.01);乏氧培养48 h和72 h后HIF-1α干扰组细胞凋亡百分率明显高于对照组(P＜0.01);乏氧培养72 h后HIF-1α干扰组SMMC-7721细胞放射增敏比为1.45.结论 RNA干扰HIF-1α基因可增强乏氧人肝癌细胞SMMC-7721的放射敏感性,其机制可能与RNA干扰HIF-1α基因抑制乏氧细胞增殖和诱导凋亡有关.
作者：杨巍；朱巍；曹建平；刘芬菊；陈秋 刊期： 2011年第02期
目的 建立测定香附、苍术挥发油中α-香附酮含量的气相色谱方法.方法 运用超临界CO2萃取法同时提取香附、苍术中的挥发油,并通过气相色谱法测定油中α-香附酮含量.结果 α-香附酮在319.20～1 596.00μg/ml范围内线性关系良好(r＝0.9991,P＜0.05).结论 气相色谱法准确、简单,可用于香附、苍术混合挥发油中α-香附酮含量测定.
作者：吴凤英；游本刚；唐丽华；缪刚；许奇；王业东 刊期： 2011年第02期
目的 观察表面肌电生物反馈对中央索综合征上肢功能的治疗作用.方法 外伤所致的中央索综合征患者35例(手术治疗24例,保守治疗11例)随机分为对照组和观察组,两组患者均进行常规临床治疗和康复,观察组患者在此基础上给予表面肌电生物反馈治疗,所有患者均分别于治疗前和治疗后6周评定双上肢运动功能(MS)、改良巴氏指数(MBI)和双侧屈腕屈指肌群肌电积分值(IEMG).结果 经6周治疗后,两组患者双上肢MS、MBI、IEMG均较治疗前明显改善(均P＜0.05);观察组患者双上肢MS、MBI、IEMG改善幅度均明显优于对照组(均P＜0.05).结论 表面肌电生物反馈联合常规康复治疗可明显改善中央索综合征患者的上肢功能,是辅助治疗外伤性中央索综合征的重要康复手段.
作者：刘传道；朱红军；王海波；杨卫新 刊期： 2011年第02期
目的 探讨褪黑素(MT)保护大鼠肝缺血再灌注损伤的机制.方法 采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为两组:对照组和MT组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,免疫组化测定诱导型NO合酶(iNOS)的表达.结果 肝脏缺血再灌注后,有明显的病理损伤改变.MT组再灌注2 h、4 h血清ALT、LDH、肝组织匀浆中MDA和SOD含量与对照组相比均明显降低(均P＜0.01),MT组iNOS表达明显低于对照组(P＜0.01).结论 自由基产生过多是肝脏缺血再灌注损伤初期的主要原因,给予MT预处理可通过调节iNOS和SOD来降低MDA、NO水平,从而减轻肝脏损伤.
作者：杜鹏；吴浩荣；耿小平 刊期： 2011年第02期
苏州大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：苏州大学
