学术投稿

不同培养条件对CI K细胞体外扩增和抗肿瘤特性的影响

戴宏;沈丽琴;庄志祥;周丽英;邱梦悦

关键词:细胞因子诱导的杀伤细胞, 扩增, 抗肿瘤效应
摘要:目的 观察不同类型、不同浓度的抗CD3单抗对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)体外增殖能力及其抗肿瘤特性的影响,优化扩增方案.方法 取多名健康供血者血液用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞,加入不同类型(OKT3、UCHT1、HIT3a)、不同浓度、不同组合的抗CD3单抗及细胞因子(Υ-IFN、rhIL-22),诱导生成CIK细胞,体外培养12 d.观察CIK细胞的扩增情况,采用MTT法测定其杀瘤活性.结果 (1)等量混合3种不同类型的抗CD3单抗,CIK细胞增殖反应优于添加单一类型抗CD3单抗(P<0.05).(2)抗CD3单抗浓度增加,CIK细胞的增殖效应及细胞毒活性反而下降.(3)不同rhIL-2浓度对CIK细胞的增殖效应及细胞毒活性均无明显影响.结论 培养CIK细胞时混合不同类型的抗CD3单抗有利于CIK细胞的体外扩增.
苏州大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 硼替佐米联合化疗治疗多发性骨髓瘤43例疗效观察

    目的 分析硼替佐米联合化疗治疗初治及复发难治性多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性.方法 43例MM患者采用硼替佐米联合地塞米松(PD)或硼替佐米联合地塞米松及阿霉素(PAD)方案化疗,其中12例患者经硼替佐米联合化疗后接受自体造血干细胞移植术.依据国际2006疗效反应标准评价疗效,毒性分级按美国国立癌症研究院不良事件通用名(NCI CTCAE)v 3.0判断.结果 接受2~6个疗程硼替佐米联合化疗后,35例初治患者总反应率为88.6%,8例复发难治患者总反应率为75%.PD方案组(27例患者)总反应率为81.5%,PAD方案组(16例患者)总反应率为93.8%.所有患者获得疗效平均需1.2个疗程(1~3个疗程),中位无疾病进展时间为12个月(1~37个月),1年总生存率为81%,2年总生存率为62.6%.12例接受自体造血干细胞移植的患者,1年总生存率高于单纯接受化疗的患者,但差异无统计学意义(P>0.05).不良反应主要为乏力、腹泻、便秘、周围神经病变、感染及血液学毒性,经对症治疗后好转.结论 硼替佐米联合化疗可有效治疗初治或复发难治性MM患者,常见不良反应经对症治疗可缓解.

    作者:徐晶晶;孙爱宁;仇惠英;傅铮铮;王荧;周海侠;吴德沛 刊期: 2011年第02期

  • FOXO3a在三氧化二砷诱导肝癌HepG2细胞周期阻滞中的作用.

    目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其与细胞周期素依赖性激酶抑制剂(CDKI)p27kipl和p27kipl相关蛋白FOXO3a的关系.方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2经2 μmol/L As2O3处理72 h,用流式细胞仪检测细胞周期变化,并采用核浆分离、Western blot技术及细胞免疫荧光技术检测该过程中p27 kipl和FOXO3a在HepG2细胞中的表达变化和亚细胞定位情况.结果 与对照组比较,As2O3使HepG2细胞周期阻滞在G2/M期,并诱导凋亡.As2O3作用后,HepG2细胞的p27kipl蛋白和FOXO3a蛋白总量也增加,并且p27kipl的表达变化与FOXO3a的表达水平高低及核-胞浆易位相关.结论 As2O3可能通过上调FOXO3a的表达影响p27kip1基因的转录,从而调控肝癌细胞的增殖.

    作者:李鹏;毛勤生;薛万江;秦磊;钱海鑫 刊期: 2011年第02期

  • E64d对创伤性脑损伤小鼠神经细胞的保护作用

    目的 探讨组织蛋白酶B和μ-钙激活蛋白酶的特异性抑制剂E64d对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的保护作用,并对其调节机制进行初步探讨,为临床救治TBI患者提供新的靶点.方法 采用改良的自由落体损伤装置建立小鼠TBI模型,实验组侧脑室注射0.5μg/μ1的E64d 1μ1,对照组侧脑室注射等体积1%的二甲基亚砜,并按伤后时间不同分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,并按时间点断头取脑,运用Western blot法检测TBI后各实验组脑组织中凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达情况,运用免疫荧光法进行caspase-3阳性细胞计数.结果 实验组凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达量明显降低,且以伤后24~48 h为显著(P<0.05).结论 E64d可以通过阻断内外源的凋亡通路对TBI后神经细胞起保护作用,改善神经细胞损伤导致的神经功能障碍,可能为治疗脑外伤提供新靶点,为研究防治创伤性脑损伤后继发性损伤提供新思路.

    作者:杨瑞;罗承良;孙玉霞;包海军;戴定坤;倪宏;陈奚萍;秦正红;陶陆阳 刊期: 2011年第02期

  • 人生发中心激酶基因克隆及其转基因细胞的构建

    目的 克隆人生发中心激酶(GCK)基因,并构建含有该目的基因的plRES2-EGFP重组质粒载体,获得稳定表达GCK分子的基因转染细胞.方法 采用RT-PCR法从pCMV5-GCK质粒载体上克隆GCK基因,通过双酶切(BglⅡ,Sall)装入plRES2-EGFP质粒载体中,脂质体法共转染HEK293细胞,24 h后加入G418进行筛选,挑选出能稳定表达GCK蛋白的HEK293细胞株.结果 构建了用于表达的含GCK基因的plRES2-EGFP质粒载体,继而经RT-PCR、Western blot检测筛选出稳定表达人GCK蛋白的HEK293转基因细胞.结论 构建了含人GCK基因重组plRES2-EGFP质粒载体和稳定表达人GCK蛋白的细胞株,为该基因功能的后续研究奠定了基础.

    作者:谈勤春;周璇;张学光 刊期: 2011年第02期

  • 产前胎儿超声心动图检查的诊断价值

    目的 探讨产前胎儿超声心动图检查方法的临床价值.方法 应用彩色多普勒超声诊断仪对510例孕20~40周高危孕妇行产前胎儿超声心动图检查,并将胎儿超声检查与胎儿尸检或分娩后彩色多普勒超声检查结果进行对照.结果 胎儿超声心动图510例中,检出异常者71例,结构性心脏异常50例(9.80%),3例未尸检,2例随访丢失,2例生后未见异常,3例漏诊(1例为室间隔缺损,2例为房间隔缺损);非结构性心脏异常21例(4.12%),6例生后未见明显异常.超声心动图检查胎儿异常的敏感度为95.08%,特异度为98.20%,阳性预测值为87.88%,阴性预测值为99.32%.结论 胎儿超声心动图检查对胎儿结构性心血管异常的诊断有重要作用,常规胎儿超声心动图的开展可以提高其检出率.

    作者:姚长芳;夏飞;顾欣贤;徐秋琴;沈宗姬;杨俊华 刊期: 2011年第02期

  • 阿托伐他汀对造影剂肾病的预防作用

    目的 观察阿托伐他汀对冠状动脉介入诊断及治疗的患者肾功能、尿微量蛋白改变的影响.方法 246例冠状动脉介入诊断与治疗的患者随机分为他汀组和对照组,每组123例.他汀组于冠状动脉造影术前3 d开始每晚顿服阿托伐他汀40mg,对照组未服用阿托伐他汀及其他调脂类药.所有患者采用水化治疗.观察患者术前1 d、术后36~48 h血清肌酐(Scr)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿α1微球蛋白(d1-MG)/尿肌酐(Ucr)、尿微量白蛋白(mALB)/尿肌酐(Ucr)的改变情况.结果 两组患者术后血hsCRP、Scr,尿α1-MG/Ucr及mALB/Ucr较术前均升高(均P<0.05),而血Ccr较术前降低(P<0.05).对照组术后血hsCRP、尿α1-MG/Ucr较他汀组术后明显升高(P<0.05),对照组造影剂肾病发生率(8.13%)高于他汀组(0.81%,P<0.05).结论 造影剂可造成轻微的肾功能损害;术前3 d使用大剂量阿托伐他汀,可能具有减轻炎症反应、预防造影剂肾病发生的作用.

    作者:张东亚;朱静;陈建昌;徐卫亭;罗小雨;赵良平 刊期: 2011年第02期

  • 替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注及住院期预后的影响

    目的 评估替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者梗死相关动脉自发再通、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌灌注及住院期预后的影响.方法 连续入选316例急性STEMI患者,随机决定急诊室给予替罗非班(156例)与否(160例).根据急诊冠脉造影结果分为TMP 0~1级组(218例)和TMP 2~3级组(98例).所有TMP 0~1级患者均行紧急PCI,据替罗非班的应用情况分为替罗非班亚组(91例)与常规治疗亚组(127例).分析替罗非班与梗死相关动脉自发再通、PCI术后心肌灌注、住院期主要心脏不良事件(MACE)的关系.结果 TMP 2~3级组甘油三酯、白细胞升高显著低于TMP 0~1级组(P<0.05),且替罗非班的应用比例显著高于TMP 0~1级组(P<0.01).亚组分析表明,替罗非班组PCI术后即刻校正的TIMI桢数、住院时间、TMP 0~2级及住院期MACE发生率均降低(P<0.05),左室射血分数增高(P<0.05);高龄、替罗非班治疗、左室射血分数降低、术后TMP0~2级与住院期MACE发生率相关(P<0.05).结论 早期应用替罗非班可增加急性STEMI患者梗死相关动脉自发再通率,改善急诊PCI术后梗死区域心肌再灌注与住院期临床预后.

    作者:赵良平;徐卫亭;陈建昌;罗小雨;江建良;邵春来;佟光明;洪小苏 刊期: 2011年第02期

  • 急性冠脉综合征患者CD40配体的表达及其临床意义

    目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者体内血小板活化、CD40配体(CD40L或CD154)的表达及可溶性CD40L(sCD40L)变化的临床意义.方法 71例住院确诊为冠心病的患者中,稳定性心绞痛(SA)19例,不稳定性心绞痛(UA)23例,急性心肌梗死(AMI)29例.另选对照20例.应用直接免疫荧光流式细胞术测定各组病例血小板表达CD40L和P-选择素(CD62P)的水平,用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L水平.结果 ACS患者(包括UA组和AMI组)血小板表达CD40L和CD62P的水平及血清sCD40L水平明显高于SA患者和对照组(P<0.05),UA组和AMI组、SA组和正常对照组之间的差异均无统计学意义(P>0.05).sCD40L水平与低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a水平成正相关.结论 CD40L可能参与了ACS的发生,且可能反映动脉粥样斑块的不稳定.

    作者:曹东来;杨向军;蒋文平 刊期: 2011年第02期

  • SN50对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响

    目的 探讨核转录因子(NF)-KB65的阻断剂SN50对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响.方法 建立裸鼠胃癌移植瘤模型后将20只裸鼠随机分成对照组(n=5)和SN50实验组(n=15),用生理盐水处理对照组、SN50处理实验组,于第5 d、10 d、15 d分别取5只裸鼠测量肿瘤体积,计算抑瘤率.采用免疫组织化学染色观察凋亡指标Bcl-2、Bax和p53表达的变化.结果 使用SN50处理肿瘤后5 d、10 d、15 d肿瘤生长抑制率逐渐增高;与对照组相比,凋亡指标Bcl-2的表达下调,p53和Bax的表达上调(均P<0.05).结论 NF-KBp65的阻断剂SN50可能通过下调Bcl-2的表达和上调p53、Bax的表达导致细胞凋亡,从而终抑制移植瘤的生长.

    作者:郁立衍;朱宝松;赵奎;孙家磊;邢春根 刊期: 2011年第02期

  • 半枝莲总黄酮对ApoE基因敲除小鼠血脂及抗氧化功能的影响

    目的 探讨半枝莲总黄酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变形成早期血清脂质水平、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响.方法 载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、银杏叶胶囊组和半枝莲总黄酮高、中、低剂量组,取正常C57BL/6小鼠为对照组,每组6只.除模型组、对照组给予等容量羧甲基纤维素钠外,其他各组分别给予阳性对照药与受试药8周.处死小鼠,ELISA法检测血脂水平,黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,HE染色观察主动脉形态学变化.结果 半枝莲总黄酮中、高剂量组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于模型组,高剂量组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于模型组(P<0.05或0.01).半枝莲总黄酮3个剂量组的MDA含量较模型组显著减少,SOD活性表达水平较模型组显著升高(均P<0.01).结论 半枝莲总黄酮可通过降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,升高SOD活性,降低MDA含量,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.

    作者:祝娉婷;卜平;孙云;郑新梅;张振刚;张旭东;孙党红 刊期: 2011年第02期

  • 蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用

    目的 观察蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用.方法 通过给小鼠灌服脂肪乳4周建立小鼠高脂性脂肪肝模型.将已形成脂肪肝的小鼠随机分为蛇床子素10 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg组和脂肪肝模型组,每组小鼠10只,连续灌胃给药6周后,检测血清和肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝质量系数等指标,并用光镜检查肝组织的形态学改变.结果 高脂性脂肪肝小鼠经蛇床子素10~40mg/kg治疗6周后,血清和肝组织中TC、TG、FFA和肝质量系数明显降低(P<0.05或P<0.01),并呈一定的剂量依赖趋势.光镜检查结果显示,给予蛇床子素治疗的小鼠肝细胞脂肪变性的程度明显减轻.结论 蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝具有一定的治疗作用.

    作者:杜娆;谢梅林;王恒斌 刊期: 2011年第02期

  • ELAC2对前列腺癌细胞Du-145生长影响的体内外实验研究

    目的 研究ELAC2在体内外对前列腺癌生长的影响.方法 利用脂质体转染法将ELAC2基因转入Du-145细胞,建立稳定表达ELAC2的细胞株,同时设立未转染Du-145和转染空载体的Du-145/pcDNA3作为对照.采用RT-PCR和Western blot法检测转染前后ELAC2的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞生长和增殖情况.采用BALB/c裸鼠建立Du-145前列腺癌移植瘤动物模型,检测在体内ELAC2对前列腺癌生长的影响.结果 RT-PCR检测结果显示,ELAC2在Du-145/ELAC2细胞中mRNA表达明显增加,Western blot法检测同样发现ELAC2蛋白表达水平显著升高.MTT检测结果表明,Du-145/ELAC2细胞增殖较对照组细胞明显减缓(P<0.05).在体内,Du-145/ELAC2组平均瘤质量和瘤体积均较对照组明显降低(P<0.05).结论 提高ELAC2基因表达水平能明显抑制体内外前列腺癌细胞Du-145的生长,提示ELAC2可作为前列腺癌治疗的一个新基因.

    作者:宁萍;焦旸;胡旭东;朱巍;徐加英;薛景;樊赛军 刊期: 2011年第02期

  • 小分子酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖凋亡的影响

    目的探讨酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞的增殖及凋亡的影响.方法采用MTT法观察AG-490在体外对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖的影响,光学显微镜下观察AG-490对K562细胞形态的变化,流式细胞术检测AG-490对K562细胞凋亡及细胞周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR技术检测AG-490作用后K562细胞bcr/abl融合基因及凋亡相关基因c-myc NA的表达水平.结果AG-490可明显抑制K562细胞的增殖,并随药物作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显(P<0.05);AG-490可使细胞周期阻滞于G1期,促使其凋亡(P<0.05).AG-490作用于K562细胞48 h后bcr/abl融合基因的表达无明显改变(P>0.05),而c-myc的表达水平明显降低(P<0.05).结论AG-490可能通过阻断JAK2信号通路而下调c-myc的表达,使K562细胞阻滞于G1期,从而抑制K562细胞增殖,促使其凋亡.

    作者:李林萌;陈子兴;王元元;岑建农;沈宏杰;姚利 刊期: 2011年第02期

  • 慢加急性肝衰竭患者外周血细胞毒性T细胞上共刺激分子的表达及其临床意义

    目的 探讨PD-1/PD-L1、细胞毒T淋巴细胞相关抗原(CTLA)-4、CD28在乙型肝炎(下简称乙肝)致慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)不同时期细胞毒性T细胞(CTL)上的阳性表达、动态变化及其临床意义.方法 对43例HBV-ACLF患者、15例慢性乙肝(CHB)患者及15名正常人采用流式细胞术检测外周全血中CTL上PD-1、PD-L1、CTLA-4、CD28的阳性表达,并观察ACLF患者早期、中期、晚期共刺激分子的动态变化.结果 HBV-ACLF与CHB、CHB与正常对照组间外周血CTL上PD-1、CTLA-4、CD28及CTL的阳性表达率比较,除CHB与正常对照组CTL的差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各分子的差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);对各分子进行早期与中期、中期与晚期比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 HBV-ACLF患者外周血共刺激分子的动态变化可以反映其免疫状态,对指导临床治疗可能具有一定的价值.

    作者:孙蔚;甘建和;黄小平;吴绍宏;陈丽;朱海超 刊期: 2011年第02期

  • 5个遗传性血小板无力症家系的临床表型分析及发病机制研究

    目的 对5个遗传性血小板无力症(GT)家系进行临床特征分析及基因突变检测,以探索其发病机制.方法 通过出血病史、家族史调查,止血和凝血指标检测,血小板聚集实验和流式细胞术检测血小板表面整合素αⅡbβ3表达情况明确5个GT家系的诊断,并用PCR扩增结合直接测序法分析先证者及家系成员的整合素αⅡb基因和β3基因的所有外显子及其侧翼序列,突变位点经检索SNP数据库及查找相关文献排除多态性可能.结果 5个GT家系先证者血小板计数基本正常,凝血象正常,血小板对诱导剂二磷酸腺苷(ADP)反应低下,而对诱导剂瑞斯托霉素反应基本正常;流式细胞术检测结果显示:先证者一为变异型GT,先证者二为Ⅱ型GT,其余3个先证者均为I型GT.基因分析共发现1例杂合突变及4例纯合突变:发生在αⅡb基因的4种突变分别为1652C>T(551Arg>Gln)、2671C>T(891Gln>stop)、2870C>T(957Ser>Leu)、2893-2897insC,发生在β3基因的2种突变分别为1199G>A(400Cys>Tyr)、1574G>A(525Gly>Asp).结论 β3 1199G>A纯合突变是家系一先证者发生GT的原因;β3 1574G>A纯合突变是家系二先证者发生GT的原因;αⅡb 1652C>T纯合突变是家系三先证者发生GT的原因;αⅡb 2671C>T(891Gln>stop)纯合突变是家系四先证者发生GT的原因;αⅡb 2870C>T(957Ser>Leu)、2893-2897insC双重杂合突是家系五先证者发生GT的原因.其中2671C>T(891Gln>stop)、2870C>T(957Ser>Leu)和2893-2897insC这3种突变为首次报道发生于αⅡb基因的突变,1574G>A(525 Gly>Asp)为首次报道发生于β3基因的突变.

    作者:崔庆亚;余自强;苏健;张威;白霞;阮长耿 刊期: 2011年第02期

  • 缺氧缺血对新生大鼠松果体芳香烷基胺-N-乙酰基转移酶

    目的 了解缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对松果体芳香烷基胺-N-乙酰基转移酶(AANAT)mRNA表达和血浆褪黑素(MLT)含量的影响,探讨松果体功能改变在HIBD中的意义.方法 选取7日龄SD大鼠60只随机分成HIBD模型组和假手术组.HIBD模型组按改良Levine法建立,然后用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放免技术分别测定并比较两组缺氧缺血后0 h、6 h、12 h、24h、48 h松果体中AANAT mRNA的表达水平及血浆MLT的浓度.结果 (1)松果体中AANAT mRNA的表达在HIBD后6 h、12 h、24 h低于对应假手术组(P<0.05或<0.01);假手术组各时点之间AANAT mRNA的表达水平无明显变化(P>0.05).(2)血浆MLT浓度在HIBD后12 h、24 h均低于对应假手术组(P<0.01);假手术组各时点之间MLT浓度均无明显变化(P>0.05).结论 HIBD早期松果体合成褪黑素的功能下降及内源性MLT保护作用的降低可能参与早期HIBD的发病.

    作者:丁欣;姜善雨;冯星;何军;孙斌;朱雪明 刊期: 2011年第02期

  • 抗CD33单抗联合化疗药物治疗复发或难治性急性髓系白血病的疗效观察

    目的 评价抗CD33单克隆抗体(GO)联合化疗药物对复发(或难治性)急性髓系白血病(AML)的疗效和安全性.方法 应用GO联合化疗药物治疗16例复发或难治性AML患者.治疗方法:GO 9 mg/m2,第1天;联合FLAG、HAA、CAG、合用地西他滨等化疗方案.在治疗过程中同时应用前列腺素E以及保肝药物保护性治疗.结果 16例中,难治性AML11例,复发性AML 5例,白血病细胞CD33表达中位数为93.9%.GO联合化疗1个疗程后复查骨髓象,达完全缓解(CR)7例,部分缓解(PR)3例,CR率为43.8%,PR率为18.8%,总有效率为62.6%.随访截至2010年3月1日,中位无复发生存时间为3.5(1.1~70)个月,中位总生存时间9(3~77)个月.在化疗过程中5例出现一过性高胆红素血症及转氨酶升高,化疗结束后有3例在异基因造血干细胞移植过程中出现肝静脉闭塞综合征,1例经抗凝、溶栓、保肝及对症支持治疗后症状得到控制,2例死亡.结论 GO联合化疗治疗复发、难治性AML患者可获得较高的CR率,为部分患者行异基因造血干细胞移植提供了契机,可作为伴有CD33高表达复发或难治性AML患者一种较为有效的治疗方法.

    作者:王谦;仇惠英;吴德沛;孙爱宁;金正明;苗瞄;唐晓文;傅铮铮;韩悦;何广胜 刊期: 2011年第02期

  • 阿魏酸钠对急性脑梗死患者血小板和内皮细胞功能的影响

    目的 探讨阿魏酸钠对急性脑梗死(ACI)的疗效,并观察其对ACI患者血浆P选择素、血栓素B2(TXB2)、血管性血友病因子(vWF)及6-酮-前列环素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法 将160例ACI患者随机均分为两组,对照组行常规治疗,观察组在此治疗基础上每天静滴300 mg阿魏酸钠.治疗前后对两组患者进行神经功能缺损程度评分,用酶标法测定P-选择素和vWF,用放免法测定TXB2和6-keto-PGF1α.结果 与对照组比较,观察组神经功能缺损程度评分明显降低,血浆P-选择素、TXB2和vWF降低,而6-keto-PGF1α升高(P<0.05或<0.01).结论 阿魏酸钠可能通过抑制ACI患者的血小板活化、调节内皮细胞的功能来改善血液循环,提高临床疗效.

    作者:周翔;孙丽红;方琪;沈文红 刊期: 2011年第02期

  • 重症甲型H1N1流感56例临床分析

    目的 观察分析重症甲型H1N1流感(重症甲流)患者的临床特点,探讨该病的救治及预后.方法 分析56例重症甲流患者的一般资料、临床表现、实验室检查、肺部CT、治疗及预后.结果 56例中,30~55岁38例(67.9%),有基础疾病者33例(58.9%),出现发热54例(96.4%),白细胞降低18例(32.1%),合并肺部感染56例(100%),死亡6例(10.7%).死亡患者的平均年龄、功能异常脏器数量、须进行机械通气治疗的比例均明显高于存活者(P<0.05).结论 重症甲流患者年龄偏大,有发热症状并伴肺炎,血常规检查可有异常,年龄大、功能异常的脏器数量多的患者病死率较高;抗病毒药物、激素等的早期应用和控制原发病、氧疗、尽早使用呼吸机是降低病死率的关键.

    作者:吴海燕;陈祖涛;吴建成;李燕 刊期: 2011年第02期

  • 国人阿尔茨海默病个体发病风险评估模型的研究

    目的 建立阿尔茨海默病(AD)个体健康危险因素的评价模型,预测个体发生阿尔茨海默病的风险.方法 通过文献检索的方法,收集AD危险因素的病例对照研究资料和队列研究资料,并用RevMan软件对病例对照研究进行Meta分析,以合并的比值比(OR)值和相对危险度(RR)值为基础建立危险分数表,从而建立危险因素评价模型.结果 建立了危险分数表,将表中所列有关分数相加得出组合危险分数,借此预测发病危险.结论 运用该模型可对个体未来发生AD的危险进行预测.

    作者:惠晓萍;徐勇 刊期: 2011年第02期

苏州大学学报(医学版)杂志

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主管:江苏省教育厅

主办:苏州大学