学术投稿

蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用

杜娆;谢梅林;王恒斌

关键词:蛇床子素, 高脂性脂肪肝, 小鼠
摘要:目的 观察蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用.方法 通过给小鼠灌服脂肪乳4周建立小鼠高脂性脂肪肝模型.将已形成脂肪肝的小鼠随机分为蛇床子素10 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg组和脂肪肝模型组,每组小鼠10只,连续灌胃给药6周后,检测血清和肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝质量系数等指标,并用光镜检查肝组织的形态学改变.结果 高脂性脂肪肝小鼠经蛇床子素10~40mg/kg治疗6周后,血清和肝组织中TC、TG、FFA和肝质量系数明显降低(P<0.05或P<0.01),并呈一定的剂量依赖趋势.光镜检查结果显示,给予蛇床子素治疗的小鼠肝细胞脂肪变性的程度明显减轻.结论 蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝具有一定的治疗作用.
苏州大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

    目的 探讨褪黑素(MT)保护大鼠肝缺血再灌注损伤的机制.方法 采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为两组:对照组和MT组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,免疫组化测定诱导型NO合酶(iNOS)的表达.结果 肝脏缺血再灌注后,有明显的病理损伤改变.MT组再灌注2 h、4 h血清ALT、LDH、肝组织匀浆中MDA和SOD含量与对照组相比均明显降低(均P<0.01),MT组iNOS表达明显低于对照组(P<0.01).结论 自由基产生过多是肝脏缺血再灌注损伤初期的主要原因,给予MT预处理可通过调节iNOS和SOD来降低MDA、NO水平,从而减轻肝脏损伤.

    作者:杜鹏;吴浩荣;耿小平 刊期: 2011年第02期

  • 冠状动脉CT成像检查对心肌桥-壁冠状动脉的诊断价值

    目的 探讨冠状动脉CT成像(CTA)在心肌桥-壁冠状动脉临床诊断中的价值.方法 采用64层螺旋CT对327例患者行冠状动脉CTA检查,观察有无心肌桥,并对异常段壁冠状动脉进行狭窄评估.心肌桥病例均行冠状动脉造影检查并对比.结果 327例患者共发现57例66段心肌桥,其平均长度为(4.72±0.93)mm,平均厚度为(2.04±0.62)mm,壁冠状动脉的狭窄程度为(33±20)%.对比冠状动脉造影检查共发现29例35段心肌桥,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 冠状动脉CTA检查可以清晰显示心肌桥和壁冠状动脉,与传统造影方法相比对临床诊断有重要意义.

    作者:张文 刊期: 2011年第02期

  • 某外科重症监护病房多重耐药鲍曼不动杆菌定植危险因素分析及传播模型初探

    目的 分析某外科重症监护病房(SICU)多重耐药鲍曼不动杆菌(MRAB)定植的可能危险因素;应用Ross-Macdonald模型(R-S模型)初步模拟SICU内MRAB定植的传播,为单病房MRAB定植的有效控制提供线索.方法 从2008年4月7日到2008年7月15日,连续采集入住患者、医护人员、环境标本;应用统一设计的调查问卷收集入住患者基本信息、临床操作、治疗等信息;每日观察病房内的医务人员手卫生执行情况、护理分组情况.结果 研究期间该病房内MRAB总定植率为50.79%,其中入ICU后MRAB定植率(33.33%)高于入ICU前(17.46%)(P<0.05).环境标本MRAB检出率为13.70%.多因素Logistic分析提示,入ICU后MRAB定植的可能独立危险因素α有住SICU的天数(OR 1.34,95%Cl 1.12~1.60,P<0.01).观察到的续发病率与模型模拟的数值不一致.结论 该SICU内多重耐药鲍曼不动杆菌定植率高,可能存在病房内以及病区间交叉传播;住SICU越久的患者定植MRAB可能性越大;现有的R-S模型不能很好地模拟该病房内MRAB定植的传播.

    作者:蒋国钦;刘辉;王焱;赵薇;韩黎;宋青;滕国兴 刊期: 2011年第02期

  • 人CD40基因的克隆及其胞外段的原核有效表达

    目的 克隆人CD40基因并原核高效表达其胞外段.方法 采用RT-PCR法,从高表达人CD40抗原的XG-2细胞中扩增CD40全长基因,并将其插入pMD18-T载体中进行测序验证.用特异引物扩增CD40抗原分子的胞外段基因(可溶性CD40、sCD40基因片段),再亚克隆至原核表达载体pGEX-5x-3,将测序正确的重组表达载体转化大肠杆菌B121(DE3),用异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达,Western blot检测目的蛋白.结果 RT-PCR能从XG-2细胞总RNA中扩增出特异的目的基因,测序结果显示与GenBank中登录的完全一致,构建的原核表达重组载体pGEX-5x-3/hCD40ECD在表达宿主菌BL21(DE3)中经IPTG诱导能获得有效表达,Western blot证实了目的蛋白条带的特异性.结论 获得了人CD40分子的基因及其胞外段原核表达产物,为进一步研究CD40分子的功能和sCD40的应用奠定了良好的基础.

    作者:姜智;陈永井;葛彦;张学光 刊期: 2011年第02期

  • 抗CD33单抗联合化疗药物治疗复发或难治性急性髓系白血病的疗效观察

    目的 评价抗CD33单克隆抗体(GO)联合化疗药物对复发(或难治性)急性髓系白血病(AML)的疗效和安全性.方法 应用GO联合化疗药物治疗16例复发或难治性AML患者.治疗方法:GO 9 mg/m2,第1天;联合FLAG、HAA、CAG、合用地西他滨等化疗方案.在治疗过程中同时应用前列腺素E以及保肝药物保护性治疗.结果 16例中,难治性AML11例,复发性AML 5例,白血病细胞CD33表达中位数为93.9%.GO联合化疗1个疗程后复查骨髓象,达完全缓解(CR)7例,部分缓解(PR)3例,CR率为43.8%,PR率为18.8%,总有效率为62.6%.随访截至2010年3月1日,中位无复发生存时间为3.5(1.1~70)个月,中位总生存时间9(3~77)个月.在化疗过程中5例出现一过性高胆红素血症及转氨酶升高,化疗结束后有3例在异基因造血干细胞移植过程中出现肝静脉闭塞综合征,1例经抗凝、溶栓、保肝及对症支持治疗后症状得到控制,2例死亡.结论 GO联合化疗治疗复发、难治性AML患者可获得较高的CR率,为部分患者行异基因造血干细胞移植提供了契机,可作为伴有CD33高表达复发或难治性AML患者一种较为有效的治疗方法.

    作者:王谦;仇惠英;吴德沛;孙爱宁;金正明;苗瞄;唐晓文;傅铮铮;韩悦;何广胜 刊期: 2011年第02期

  • 膝关节半月板损伤的诊断方法比较

    目的 比较初步临床、关节镜及MRI对膝关节半月板损伤的诊断价值及其对临床治疗的指导意义.方法 回顾性分析153例膝关节半月板损伤手术患者的初步临床诊断结果、关节镜及MRI表现,并以MRI表现为标准,对照分析初步临床、关节镜诊断方法的敏感度、特异度、准确度.结果 初步临床诊断的敏感度、特异度、准确度分别为88.9%、50%、87.9%,与MRI检查的差异有高度统计学意义(P<0.01).关节镜诊断半月板损伤的敏感度、特异度、准确度分别为66.7%、75%、67.5%,与MRI检查的差异有高度统计学意义(P<0.01);而对于半月板破裂,关节镜检查结果与MRI的差异无统计学意义(P>0.05).结论 初步临床诊断半月板损伤应配合MRI检查,以提高诊断率;关节镜不应作为一种常规检查,其诊断及手术指征以初步临床诊断加MRI表现Ⅲ级为宜.

    作者:唐晓波;王健;黄兴锐;胡勇;夏春林 刊期: 2011年第02期

  • Skp2、Caspase-3在膀胱尿路上皮细胞癌组织中的表达

    目的 检测Skp2、Caspase-3在膀胱尿路上皮细胞癌(简称膀胱癌)组织中的表达,探讨其临床意义及相关性.方法 采用免疫组化方法检测Skp2、Caspase-3蛋白在82例膀胱癌组织和16例正常膀胱黏膜组织中的表达,并收集临床资料,分析检测结果与临床病理的联系及二者的相关性.结果 Skp2在膀胱癌组织中的阳性率(43.9%)高于正常膀胱黏膜组织(12.5%)(P<0.05);Caspase-3在膀胱癌组织中的阳性率(39%)低于正常膀胱黏膜组织(81.3%)(P<0.05).膀胱癌细胞的恶性程度越高,Skp2蛋白表达越高,Caspase-3则无明显差异;与非肌层浸润性膀胱癌相比,肌层浸润性膀胱癌组织中Skp2蛋白的表达较高(P<0.05),而Caspase-3的表达则较低(P<0.05).膀胱癌组织中Skp2蛋白的表达与Caspase-3成负相关关系.结论 Skp2蛋白的表达与膀胱癌的分化、临床分期密切相关,与Caspase-3的表达成负相关;联合检测Skp2、Caspase-3有助于判定膀胱癌的侵袭能力.

    作者:袁和兴;侯建全;黄玉华;丁翔 刊期: 2011年第02期

  • 不同培养条件对CI K细胞体外扩增和抗肿瘤特性的影响

    目的 观察不同类型、不同浓度的抗CD3单抗对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)体外增殖能力及其抗肿瘤特性的影响,优化扩增方案.方法 取多名健康供血者血液用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞,加入不同类型(OKT3、UCHT1、HIT3a)、不同浓度、不同组合的抗CD3单抗及细胞因子(Υ-IFN、rhIL-22),诱导生成CIK细胞,体外培养12 d.观察CIK细胞的扩增情况,采用MTT法测定其杀瘤活性.结果 (1)等量混合3种不同类型的抗CD3单抗,CIK细胞增殖反应优于添加单一类型抗CD3单抗(P<0.05).(2)抗CD3单抗浓度增加,CIK细胞的增殖效应及细胞毒活性反而下降.(3)不同rhIL-2浓度对CIK细胞的增殖效应及细胞毒活性均无明显影响.结论 培养CIK细胞时混合不同类型的抗CD3单抗有利于CIK细胞的体外扩增.

    作者:戴宏;沈丽琴;庄志祥;周丽英;邱梦悦 刊期: 2011年第02期

  • 表面肌电生物反馈对外伤性中央索综合征上肢功能的影响

    目的 观察表面肌电生物反馈对中央索综合征上肢功能的治疗作用.方法 外伤所致的中央索综合征患者35例(手术治疗24例,保守治疗11例)随机分为对照组和观察组,两组患者均进行常规临床治疗和康复,观察组患者在此基础上给予表面肌电生物反馈治疗,所有患者均分别于治疗前和治疗后6周评定双上肢运动功能(MS)、改良巴氏指数(MBI)和双侧屈腕屈指肌群肌电积分值(IEMG).结果 经6周治疗后,两组患者双上肢MS、MBI、IEMG均较治疗前明显改善(均P<0.05);观察组患者双上肢MS、MBI、IEMG改善幅度均明显优于对照组(均P<0.05).结论 表面肌电生物反馈联合常规康复治疗可明显改善中央索综合征患者的上肢功能,是辅助治疗外伤性中央索综合征的重要康复手段.

    作者:刘传道;朱红军;王海波;杨卫新 刊期: 2011年第02期

  • 替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注及住院期预后的影响

    目的 评估替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者梗死相关动脉自发再通、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌灌注及住院期预后的影响.方法 连续入选316例急性STEMI患者,随机决定急诊室给予替罗非班(156例)与否(160例).根据急诊冠脉造影结果分为TMP 0~1级组(218例)和TMP 2~3级组(98例).所有TMP 0~1级患者均行紧急PCI,据替罗非班的应用情况分为替罗非班亚组(91例)与常规治疗亚组(127例).分析替罗非班与梗死相关动脉自发再通、PCI术后心肌灌注、住院期主要心脏不良事件(MACE)的关系.结果 TMP 2~3级组甘油三酯、白细胞升高显著低于TMP 0~1级组(P<0.05),且替罗非班的应用比例显著高于TMP 0~1级组(P<0.01).亚组分析表明,替罗非班组PCI术后即刻校正的TIMI桢数、住院时间、TMP 0~2级及住院期MACE发生率均降低(P<0.05),左室射血分数增高(P<0.05);高龄、替罗非班治疗、左室射血分数降低、术后TMP0~2级与住院期MACE发生率相关(P<0.05).结论 早期应用替罗非班可增加急性STEMI患者梗死相关动脉自发再通率,改善急诊PCI术后梗死区域心肌再灌注与住院期临床预后.

    作者:赵良平;徐卫亭;陈建昌;罗小雨;江建良;邵春来;佟光明;洪小苏 刊期: 2011年第02期

  • 经脐单孔腹腔镜阑尾切除术的适应证探讨

    目的 探讨经脐单孔腹腔镜阑尾切除术的适应证.方法 分析该院普外科2009年11月至2010年7月为16例患者行经脐单孔腹腔镜阑尾切除术的临床资料.结果 16例中,慢性阑尾炎7例,慢性阑尾炎急性发作2例,急性阑尾炎7例.全组手术均获成功,手术平均时间(46.6±9.4)min,术中出血均小于5ml.术后无并发症发生,恢复良好.结论 经脐单孔腹腔镜阑尾切除术的适应证包括慢性阑尾炎、慢性阑尾炎急性发作、急性单纯性阑尾炎、急性化脓性阑尾炎早期.

    作者:王继元;邢春根;钟丰云;吕孝东;杨晓东;赵奎 刊期: 2011年第02期

  • 沉默乏氧诱导因子-1α基因对乏氧人肝癌细胞SMMC-7721放射敏感性的影响

    目的 探讨RNA干扰乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对CoCl2诱导的乏氧人肝癌细胞SMMC-7721放射敏感性的影响及其机制.方法 利用分子生物学技术构建靶向HIF-1α基因的RNA干扰质粒pGenesil-HIF,脂质体介导转染SMMC-7721细胞后进行乏氧培养,分别采用RT-PCR和Western blot法检测HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,克隆存活实验检测细胞放射敏感性的变化.结果 酶切鉴定和测序证实重组质粒pGenesil-HIF构建正确,转染质粒后乏氧培养24 h,SMMC-7721细胞HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组和阴性干扰组(P<0.05或P<0.01);乏氧培养24 h、48 h和72 h后,HIF-1α干扰组细胞增殖活性明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),细胞阻滞于G0/G1期(P<0.01);乏氧培养48 h和72 h后HIF-1α干扰组细胞凋亡百分率明显高于对照组(P<0.01);乏氧培养72 h后HIF-1α干扰组SMMC-7721细胞放射增敏比为1.45.结论 RNA干扰HIF-1α基因可增强乏氧人肝癌细胞SMMC-7721的放射敏感性,其机制可能与RNA干扰HIF-1α基因抑制乏氧细胞增殖和诱导凋亡有关.

    作者:杨巍;朱巍;曹建平;刘芬菊;陈秋 刊期: 2011年第02期

  • 国人阿尔茨海默病个体发病风险评估模型的研究

    目的 建立阿尔茨海默病(AD)个体健康危险因素的评价模型,预测个体发生阿尔茨海默病的风险.方法 通过文献检索的方法,收集AD危险因素的病例对照研究资料和队列研究资料,并用RevMan软件对病例对照研究进行Meta分析,以合并的比值比(OR)值和相对危险度(RR)值为基础建立危险分数表,从而建立危险因素评价模型.结果 建立了危险分数表,将表中所列有关分数相加得出组合危险分数,借此预测发病危险.结论 运用该模型可对个体未来发生AD的危险进行预测.

    作者:惠晓萍;徐勇 刊期: 2011年第02期

  • 阴道镜联合HPV-DNA检测对宫颈不典型鳞状细胞的诊断价值

    目的 评价宫颈细胞学检查、人乳头瘤病毒(HPV)-DNA检测联合阴道镜检查对子宫颈病变的诊断价值,探讨性质未定的不典型鳞状细胞(ASCUS)的临床处理方法.方法 对经宫颈脱落细胞检查学诊断为ASCUS的90例患者行人HPV检测及阴道镜下多点活检.结果 90例ASCUS患者中,宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌的发生率为31.11%(28/90),HPV阳性率为43.33%(39/90).高危HPV阳性组CIN以上检出率为51.28%(20/39),HPV阴性组中CIN以上检出率为15.69%(8/51).高危HPV阳性患者中以高危HPV16、HPV52、HPV58、HPV18、HPV33多见.结论 应加强对ASCUS患者的重视,尤其是合并高危HPV感染的患者,液基细胞学检查、HPV-DNA检测联合阴道镜检查能提高宫颈病变的检出率.

    作者:邵敏芳;钱志红 刊期: 2011年第02期

  • 硼替佐米联合化疗治疗多发性骨髓瘤43例疗效观察

    目的 分析硼替佐米联合化疗治疗初治及复发难治性多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性.方法 43例MM患者采用硼替佐米联合地塞米松(PD)或硼替佐米联合地塞米松及阿霉素(PAD)方案化疗,其中12例患者经硼替佐米联合化疗后接受自体造血干细胞移植术.依据国际2006疗效反应标准评价疗效,毒性分级按美国国立癌症研究院不良事件通用名(NCI CTCAE)v 3.0判断.结果 接受2~6个疗程硼替佐米联合化疗后,35例初治患者总反应率为88.6%,8例复发难治患者总反应率为75%.PD方案组(27例患者)总反应率为81.5%,PAD方案组(16例患者)总反应率为93.8%.所有患者获得疗效平均需1.2个疗程(1~3个疗程),中位无疾病进展时间为12个月(1~37个月),1年总生存率为81%,2年总生存率为62.6%.12例接受自体造血干细胞移植的患者,1年总生存率高于单纯接受化疗的患者,但差异无统计学意义(P>0.05).不良反应主要为乏力、腹泻、便秘、周围神经病变、感染及血液学毒性,经对症治疗后好转.结论 硼替佐米联合化疗可有效治疗初治或复发难治性MM患者,常见不良反应经对症治疗可缓解.

    作者:徐晶晶;孙爱宁;仇惠英;傅铮铮;王荧;周海侠;吴德沛 刊期: 2011年第02期

  • 苏州市区2803名退休人群体质指数与糖脂代谢情况调查

    目的 探讨苏州市区退休人群体质指数(BMI)、血糖、血脂分布情况及三者之间的关系.方法 采用现况调查方法,对2 803名苏州市区退休人员BMI及糖脂代谢情况进行分析,并探讨性别、BMI与血糖、血脂之间的关系.结果 BMI在70岁之前随年龄增长而升高,70岁以后随年龄增长逐步下降.随着BMI水平的升高,血糖、血脂均值逐步升高(P<0.05),血糖异常升高、高甘油三酯(TG)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的暴露率亦逐步升高(P<0.05).随着空腹血糖(FBG)水平逐渐升高,高TG、低HDL-C及血脂异常的暴露率均随之升高(P<0.05);高总胆固醇(TC)暴露率仅在糖尿病患者组明显升高(P<0.05),高LDL-C的暴露率则无明显变化(P>0.05).结论 血糖、血脂水平的升高与BMI关系密切,适当控制BMI对于防治高血糖、高血脂有重要作用.

    作者:范春;黄燕凤;王纯庠 刊期: 2011年第02期

  • ELAC2对前列腺癌细胞Du-145生长影响的体内外实验研究

    目的 研究ELAC2在体内外对前列腺癌生长的影响.方法 利用脂质体转染法将ELAC2基因转入Du-145细胞,建立稳定表达ELAC2的细胞株,同时设立未转染Du-145和转染空载体的Du-145/pcDNA3作为对照.采用RT-PCR和Western blot法检测转染前后ELAC2的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞生长和增殖情况.采用BALB/c裸鼠建立Du-145前列腺癌移植瘤动物模型,检测在体内ELAC2对前列腺癌生长的影响.结果 RT-PCR检测结果显示,ELAC2在Du-145/ELAC2细胞中mRNA表达明显增加,Western blot法检测同样发现ELAC2蛋白表达水平显著升高.MTT检测结果表明,Du-145/ELAC2细胞增殖较对照组细胞明显减缓(P<0.05).在体内,Du-145/ELAC2组平均瘤质量和瘤体积均较对照组明显降低(P<0.05).结论 提高ELAC2基因表达水平能明显抑制体内外前列腺癌细胞Du-145的生长,提示ELAC2可作为前列腺癌治疗的一个新基因.

    作者:宁萍;焦旸;胡旭东;朱巍;徐加英;薛景;樊赛军 刊期: 2011年第02期

  • 不同治疗方案治疗特发性膜性肾病82例疗效分析

    目的 比较特发性膜性肾病(IMN)各治疗方案的临床疗效,以探讨合理的治疗方案.方法 分析82例IMN患者的临床资料和治疗方案,分成对症治疗组、单用激素组和糖皮质激素联合免疫抑制剂组(联合治疗组),比较各治疗方案的临床疗效.结果 (1)治疗前一般资料比较,仅对症治疗组24 h尿蛋白定量明显低于单用激素组和联合治疗组(P<0.05).(2)对症治疗组、单用激素组和联合治疗组总缓解率分别为57.9%、42.9%和73.8%,对症治疗组分别与其余两组比较差异无统计学意义(P>0.05),但单用激素组比联合治疗组疗效差(P<0.05).(3)将单用激素组和联合治疗组患者分成低危、中危和高危患者,对于中危和高危患者,联合治疗组的缓解率明显高于单用激素组(P<0.05).(4)将所有患者分为缓解组和未缓解组,治疗前缓解组血肌酐明显低于未缓解组,而估算肾小球滤过率(eGFR)明显高于未缓解组(P<0.05).结论 糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗较单用激素治疗可明显提高IMN患者的疗效,尤其是对于中危和高危因素的患者,治疗前患者的肾功能是影响预后的重要因素.

    作者:孙铸兴;王凉;刘斌;吴锡平;刘晓斌;华佳;祁真;尤宇望;张志坚;张悦;单炜薇 刊期: 2011年第02期

  • 半枝莲总黄酮对ApoE基因敲除小鼠血脂及抗氧化功能的影响

    目的 探讨半枝莲总黄酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变形成早期血清脂质水平、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响.方法 载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、银杏叶胶囊组和半枝莲总黄酮高、中、低剂量组,取正常C57BL/6小鼠为对照组,每组6只.除模型组、对照组给予等容量羧甲基纤维素钠外,其他各组分别给予阳性对照药与受试药8周.处死小鼠,ELISA法检测血脂水平,黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,HE染色观察主动脉形态学变化.结果 半枝莲总黄酮中、高剂量组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于模型组,高剂量组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于模型组(P<0.05或0.01).半枝莲总黄酮3个剂量组的MDA含量较模型组显著减少,SOD活性表达水平较模型组显著升高(均P<0.01).结论 半枝莲总黄酮可通过降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,升高SOD活性,降低MDA含量,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.

    作者:祝娉婷;卜平;孙云;郑新梅;张振刚;张旭东;孙党红 刊期: 2011年第02期

  • 急性冠脉综合征患者CD40配体的表达及其临床意义

    目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者体内血小板活化、CD40配体(CD40L或CD154)的表达及可溶性CD40L(sCD40L)变化的临床意义.方法 71例住院确诊为冠心病的患者中,稳定性心绞痛(SA)19例,不稳定性心绞痛(UA)23例,急性心肌梗死(AMI)29例.另选对照20例.应用直接免疫荧光流式细胞术测定各组病例血小板表达CD40L和P-选择素(CD62P)的水平,用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L水平.结果 ACS患者(包括UA组和AMI组)血小板表达CD40L和CD62P的水平及血清sCD40L水平明显高于SA患者和对照组(P<0.05),UA组和AMI组、SA组和正常对照组之间的差异均无统计学意义(P>0.05).sCD40L水平与低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a水平成正相关.结论 CD40L可能参与了ACS的发生,且可能反映动脉粥样斑块的不稳定.

    作者:曹东来;杨向军;蒋文平 刊期: 2011年第02期

苏州大学学报(医学版)杂志

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主管:江苏省教育厅

主办:苏州大学