孙蔚；甘建和；黄小平；吴绍宏；陈丽；朱海超
目的 评价抗CD33单克隆抗体(GO)联合化疗药物对复发(或难治性)急性髓系白血病(AML)的疗效和安全性.方法 应用GO联合化疗药物治疗16例复发或难治性AML患者.治疗方法:GO 9 mg/m2,第1天;联合FLAG、HAA、CAG、合用地西他滨等化疗方案.在治疗过程中同时应用前列腺素E以及保肝药物保护性治疗.结果 16例中,难治性AML11例,复发性AML 5例,白血病细胞CD33表达中位数为93.9%.GO联合化疗1个疗程后复查骨髓象,达完全缓解(CR)7例,部分缓解(PR)3例,CR率为43.8%,PR率为18.8%,总有效率为62.6%.随访截至2010年3月1日,中位无复发生存时间为3.5(1.1～70)个月,中位总生存时间9(3～77)个月.在化疗过程中5例出现一过性高胆红素血症及转氨酶升高,化疗结束后有3例在异基因造血干细胞移植过程中出现肝静脉闭塞综合征,1例经抗凝、溶栓、保肝及对症支持治疗后症状得到控制,2例死亡.结论 GO联合化疗治疗复发、难治性AML患者可获得较高的CR率,为部分患者行异基因造血干细胞移植提供了契机,可作为伴有CD33高表达复发或难治性AML患者一种较为有效的治疗方法.
作者：王谦；仇惠英；吴德沛；孙爱宁；金正明；苗瞄；唐晓文；傅铮铮；韩悦；何广胜 刊期： 2011年第02期
目的 观察阿托伐他汀对冠状动脉介入诊断及治疗的患者肾功能、尿微量蛋白改变的影响.方法 246例冠状动脉介入诊断与治疗的患者随机分为他汀组和对照组,每组123例.他汀组于冠状动脉造影术前3 d开始每晚顿服阿托伐他汀40mg,对照组未服用阿托伐他汀及其他调脂类药.所有患者采用水化治疗.观察患者术前1 d、术后36～48 h血清肌酐(Scr)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿α1微球蛋白(d1-MG)/尿肌酐(Ucr)、尿微量白蛋白(mALB)/尿肌酐(Ucr)的改变情况.结果 两组患者术后血hsCRP、Scr,尿α1-MG/Ucr及mALB/Ucr较术前均升高(均P＜0.05),而血Ccr较术前降低(P＜0.05).对照组术后血hsCRP、尿α1-MG/Ucr较他汀组术后明显升高(P＜0.05),对照组造影剂肾病发生率(8.13%)高于他汀组(0.81%,P＜0.05).结论 造影剂可造成轻微的肾功能损害;术前3 d使用大剂量阿托伐他汀,可能具有减轻炎症反应、预防造影剂肾病发生的作用.
作者：张东亚；朱静；陈建昌；徐卫亭；罗小雨；赵良平 刊期： 2011年第02期
目的 探讨PD-1/PD-L1、细胞毒T淋巴细胞相关抗原(CTLA)-4、CD28在乙型肝炎(下简称乙肝)致慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)不同时期细胞毒性T细胞(CTL)上的阳性表达、动态变化及其临床意义.方法 对43例HBV-ACLF患者、15例慢性乙肝(CHB)患者及15名正常人采用流式细胞术检测外周全血中CTL上PD-1、PD-L1、CTLA-4、CD28的阳性表达,并观察ACLF患者早期、中期、晚期共刺激分子的动态变化.结果 HBV-ACLF与CHB、CHB与正常对照组间外周血CTL上PD-1、CTLA-4、CD28及CTL的阳性表达率比较,除CHB与正常对照组CTL的差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各分子的差异均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01);对各分子进行早期与中期、中期与晚期比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 HBV-ACLF患者外周血共刺激分子的动态变化可以反映其免疫状态,对指导临床治疗可能具有一定的价值.
作者：孙蔚；甘建和；黄小平；吴绍宏；陈丽；朱海超 刊期： 2011年第02期
目的 观察机械通气患者撤机前的甲状腺激素水平,探讨其与撤机是否成功的关系.方法 将155例机械通气患者按原发病因不同分慢性阻塞性肺疾病(COPD)组(44例)、脑血管意外组(43例)、中毒组(33例)和创伤组(35例),再按照撤机是否成功分为撤机成功和撤机失败2个亚组.各组在年龄、性别、住院时间、营养状况和疾病严重程度(急性生理与慢性疾病评分、ApacheⅡ评分)等方面的差异均无统计学意义(均P＞0.05).比较各组撤机前1 d测定的甲状腺激素T3、T4、FT3、FT4和促甲状腺激素(TSH)水平.结果 撤机失败的COPD和脑血管意外患者的T3和FT3水平明显低于撤机成功者(P＜0.05),而在创伤和中毒患者中,撤机成功组和失败组的T3和FT3水平差异无统计学意义(P＞0.05);各组间T4、FT4和TSH水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 在COPD和脑血管意外的机械通气患者中,T3和FT3水平低可预测撤机成功性较小;而在创伤和中毒机械通气患者的撤机中,T3和FT3水平尚无明显的预测作用.
作者：郭强；徐华；金钧；黄建安 刊期： 2011年第02期
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者体内血小板活化、CD40配体(CD40L或CD154)的表达及可溶性CD40L(sCD40L)变化的临床意义.方法 71例住院确诊为冠心病的患者中,稳定性心绞痛(SA)19例,不稳定性心绞痛(UA)23例,急性心肌梗死(AMI)29例.另选对照20例.应用直接免疫荧光流式细胞术测定各组病例血小板表达CD40L和P-选择素(CD62P)的水平,用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L水平.结果 ACS患者(包括UA组和AMI组)血小板表达CD40L和CD62P的水平及血清sCD40L水平明显高于SA患者和对照组(P＜0.05),UA组和AMI组、SA组和正常对照组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).sCD40L水平与低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a水平成正相关.结论 CD40L可能参与了ACS的发生,且可能反映动脉粥样斑块的不稳定.
作者：曹东来；杨向军；蒋文平 刊期： 2011年第02期
目的 探讨Survivin蛋白在原发性和复发性翼状胬肉组织中的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用免疫组化法检测40例翼状胬肉(原发性翼状胬肉25例,复发性翼状胬肉15例)和20例正常结膜组织中Survivin蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,观察原发性翼状胬肉、复发性翼状胬肉、正常结膜组织中细胞增殖指数(PI,PCNA标记指数)的差别及其与Survivin蛋白表达的关系.结果 (1)原发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉组织中的Survivin蛋白阳性表达率均明显高于正常结膜组织(均P＜0.01),而原发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉之间的差异无统计学意义(P＞0.05).(2)原发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉组织中PI值均明显高于正常结膜组织(均P＜0.01),但原发性和复发性翼状胬肉之间的差异无统计学意义(P＞0.05).(3)Survivin蛋白表达阳性的胬肉组织中PI值较Survivin蛋白表达阴性的胬肉组织中高(P＜0.01).结论 翼状胬肉的发生发展可能与Survivin蛋白的异常表达引起细胞增殖和凋亡失衡有关.
作者：郑波涛；李超；梁小庆；刘焰 刊期： 2011年第02期
目的 探讨RNA干扰乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对CoCl2诱导的乏氧人肝癌细胞SMMC-7721放射敏感性的影响及其机制.方法 利用分子生物学技术构建靶向HIF-1α基因的RNA干扰质粒pGenesil-HIF,脂质体介导转染SMMC-7721细胞后进行乏氧培养,分别采用RT-PCR和Western blot法检测HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,克隆存活实验检测细胞放射敏感性的变化.结果 酶切鉴定和测序证实重组质粒pGenesil-HIF构建正确,转染质粒后乏氧培养24 h,SMMC-7721细胞HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组和阴性干扰组(P＜0.05或P＜0.01);乏氧培养24 h、48 h和72 h后,HIF-1α干扰组细胞增殖活性明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),细胞阻滞于G0/G1期(P＜0.01);乏氧培养48 h和72 h后HIF-1α干扰组细胞凋亡百分率明显高于对照组(P＜0.01);乏氧培养72 h后HIF-1α干扰组SMMC-7721细胞放射增敏比为1.45.结论 RNA干扰HIF-1α基因可增强乏氧人肝癌细胞SMMC-7721的放射敏感性,其机制可能与RNA干扰HIF-1α基因抑制乏氧细胞增殖和诱导凋亡有关.
作者：杨巍；朱巍；曹建平；刘芬菊；陈秋 刊期： 2011年第02期
目的 对5个遗传性血小板无力症(GT)家系进行临床特征分析及基因突变检测,以探索其发病机制.方法 通过出血病史、家族史调查,止血和凝血指标检测,血小板聚集实验和流式细胞术检测血小板表面整合素αⅡbβ3表达情况明确5个GT家系的诊断,并用PCR扩增结合直接测序法分析先证者及家系成员的整合素αⅡb基因和β3基因的所有外显子及其侧翼序列,突变位点经检索SNP数据库及查找相关文献排除多态性可能.结果 5个GT家系先证者血小板计数基本正常,凝血象正常,血小板对诱导剂二磷酸腺苷(ADP)反应低下,而对诱导剂瑞斯托霉素反应基本正常;流式细胞术检测结果显示:先证者一为变异型GT,先证者二为Ⅱ型GT,其余3个先证者均为I型GT.基因分析共发现1例杂合突变及4例纯合突变:发生在αⅡb基因的4种突变分别为1652C＞T(551Arg＞Gln)、2671C＞T(891Gln＞stop)、2870C＞T(957Ser＞Leu)、2893-2897insC,发生在β3基因的2种突变分别为1199G＞A(400Cys＞Tyr)、1574G＞A(525Gly＞Asp).结论 β3 1199G＞A纯合突变是家系一先证者发生GT的原因;β3 1574G＞A纯合突变是家系二先证者发生GT的原因;αⅡb 1652C＞T纯合突变是家系三先证者发生GT的原因;αⅡb 2671C＞T(891Gln＞stop)纯合突变是家系四先证者发生GT的原因;αⅡb 2870C＞T(957Ser＞Leu)、2893-2897insC双重杂合突是家系五先证者发生GT的原因.其中2671C＞T(891Gln＞stop)、2870C＞T(957Ser＞Leu)和2893-2897insC这3种突变为首次报道发生于αⅡb基因的突变,1574G＞A(525 Gly＞Asp)为首次报道发生于β3基因的突变.
作者：崔庆亚；余自强；苏健；张威；白霞；阮长耿 刊期： 2011年第02期
目的 观察下丘脑弓状核(ARC)神经元在炎症性痛觉过敏中的激活状态,分析NMDA受体在ARC神经元活动与痛觉过敏中的作用.方法 用完全弗氏佐剂建立大鼠炎症性痛觉过敏模型,用辐射热-缩腿法测定痛阈,用c-fos检测神经元激活状态,用体视学无偏差测量系统计数免疫阳性细胞,用MK801观测NMDA受体的作用.结果 佐剂组的痛阈均有明显下降(P＜0.05),ARC中Fos蛋白阳性细胞计数明显上调(P＜0.05);在侧脑室微量注射MK801后痛阈可恢复至正常水平,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数回落接近正常水平.生理盐水组在这两方面都无明显变化.结论 ARC神经元的激活对炎症性痛觉过敏的产生和维持有重要作用,该作用主要通过NMDA受体介导.中枢敏感化也可发生在脊髓以上的高位痛觉调节中枢.
作者：李玮；龚珊；虞献民；蒋星红 刊期： 2011年第02期
目的 观察表面肌电生物反馈对中央索综合征上肢功能的治疗作用.方法 外伤所致的中央索综合征患者35例(手术治疗24例,保守治疗11例)随机分为对照组和观察组,两组患者均进行常规临床治疗和康复,观察组患者在此基础上给予表面肌电生物反馈治疗,所有患者均分别于治疗前和治疗后6周评定双上肢运动功能(MS)、改良巴氏指数(MBI)和双侧屈腕屈指肌群肌电积分值(IEMG).结果 经6周治疗后,两组患者双上肢MS、MBI、IEMG均较治疗前明显改善(均P＜0.05);观察组患者双上肢MS、MBI、IEMG改善幅度均明显优于对照组(均P＜0.05).结论 表面肌电生物反馈联合常规康复治疗可明显改善中央索综合征患者的上肢功能,是辅助治疗外伤性中央索综合征的重要康复手段.
作者：刘传道；朱红军；王海波；杨卫新 刊期： 2011年第02期
目的 分析某外科重症监护病房(SICU)多重耐药鲍曼不动杆菌(MRAB)定植的可能危险因素;应用Ross-Macdonald模型(R-S模型)初步模拟SICU内MRAB定植的传播,为单病房MRAB定植的有效控制提供线索.方法 从2008年4月7日到2008年7月15日,连续采集入住患者、医护人员、环境标本;应用统一设计的调查问卷收集入住患者基本信息、临床操作、治疗等信息;每日观察病房内的医务人员手卫生执行情况、护理分组情况.结果 研究期间该病房内MRAB总定植率为50.79%,其中入ICU后MRAB定植率(33.33%)高于入ICU前(17.46%)(P＜0.05).环境标本MRAB检出率为13.70%.多因素Logistic分析提示,入ICU后MRAB定植的可能独立危险因素α有住SICU的天数(OR 1.34,95%Cl 1.12～1.60,P＜0.01).观察到的续发病率与模型模拟的数值不一致.结论 该SICU内多重耐药鲍曼不动杆菌定植率高,可能存在病房内以及病区间交叉传播;住SICU越久的患者定植MRAB可能性越大;现有的R-S模型不能很好地模拟该病房内MRAB定植的传播.
作者：蒋国钦；刘辉；王焱；赵薇；韩黎；宋青；滕国兴 刊期： 2011年第02期
目的 观察不同类型、不同浓度的抗CD3单抗对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)体外增殖能力及其抗肿瘤特性的影响,优化扩增方案.方法 取多名健康供血者血液用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞,加入不同类型(OKT3、UCHT1、HIT3a)、不同浓度、不同组合的抗CD3单抗及细胞因子(Υ-IFN、rhIL-22),诱导生成CIK细胞,体外培养12 d.观察CIK细胞的扩增情况,采用MTT法测定其杀瘤活性.结果 (1)等量混合3种不同类型的抗CD3单抗,CIK细胞增殖反应优于添加单一类型抗CD3单抗(P＜0.05).(2)抗CD3单抗浓度增加,CIK细胞的增殖效应及细胞毒活性反而下降.(3)不同rhIL-2浓度对CIK细胞的增殖效应及细胞毒活性均无明显影响.结论 培养CIK细胞时混合不同类型的抗CD3单抗有利于CIK细胞的体外扩增.
作者：戴宏；沈丽琴；庄志祥；周丽英；邱梦悦 刊期： 2011年第02期
目的 探讨组织蛋白酶B和μ-钙激活蛋白酶的特异性抑制剂E64d对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的保护作用,并对其调节机制进行初步探讨,为临床救治TBI患者提供新的靶点.方法 采用改良的自由落体损伤装置建立小鼠TBI模型,实验组侧脑室注射0.5μg/μ1的E64d 1μ1,对照组侧脑室注射等体积1%的二甲基亚砜,并按伤后时间不同分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,并按时间点断头取脑,运用Western blot法检测TBI后各实验组脑组织中凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达情况,运用免疫荧光法进行caspase-3阳性细胞计数.结果 实验组凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达量明显降低,且以伤后24～48 h为显著(P＜0.05).结论 E64d可以通过阻断内外源的凋亡通路对TBI后神经细胞起保护作用,改善神经细胞损伤导致的神经功能障碍,可能为治疗脑外伤提供新靶点,为研究防治创伤性脑损伤后继发性损伤提供新思路.
作者：杨瑞；罗承良；孙玉霞；包海军；戴定坤；倪宏；陈奚萍；秦正红；陶陆阳 刊期： 2011年第02期
目的 分析硼替佐米联合化疗治疗初治及复发难治性多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性.方法 43例MM患者采用硼替佐米联合地塞米松(PD)或硼替佐米联合地塞米松及阿霉素(PAD)方案化疗,其中12例患者经硼替佐米联合化疗后接受自体造血干细胞移植术.依据国际2006疗效反应标准评价疗效,毒性分级按美国国立癌症研究院不良事件通用名(NCI CTCAE)v 3.0判断.结果 接受2～6个疗程硼替佐米联合化疗后,35例初治患者总反应率为88.6%,8例复发难治患者总反应率为75%.PD方案组(27例患者)总反应率为81.5%,PAD方案组(16例患者)总反应率为93.8%.所有患者获得疗效平均需1.2个疗程(1～3个疗程),中位无疾病进展时间为12个月(1～37个月),1年总生存率为81%,2年总生存率为62.6%.12例接受自体造血干细胞移植的患者,1年总生存率高于单纯接受化疗的患者,但差异无统计学意义(P＞0.05).不良反应主要为乏力、腹泻、便秘、周围神经病变、感染及血液学毒性,经对症治疗后好转.结论 硼替佐米联合化疗可有效治疗初治或复发难治性MM患者,常见不良反应经对症治疗可缓解.
作者：徐晶晶；孙爱宁；仇惠英；傅铮铮；王荧；周海侠；吴德沛 刊期： 2011年第02期
目的 探讨酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞的增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT法观察AG-490在体外对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖的影响,光学显微镜下观察AG-490对K562细胞形态的变化,流式细胞术检测AG-490对K562细胞凋亡及细胞周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR技术检测AG-490作用后K562细胞bcr/abl融合基因及凋亡相关基因c-myc mRNA的表达水平.结果 AG-490可明显抑制K562细胞的增殖,并随药物作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显(P＜0.05);AG-490可使细胞周期阻滞于G1期,促使其凋亡(P＜0.05).AG-490作用于K562细胞48 h后bcr/abl融合基因的表达无明显改变(P＞0.05),而c-myc的表达水平明显降低(P＜0.05).结论 AG-490可能通过阻断JAK2信号通路而下调c-myc的表达,使K562细胞阻滞于G1期,从而抑制K562细胞增殖,促使其凋亡.
作者：高媛；姜智；杨玲焰；郭毅；李炜；郭向红；徐岚；吴士良 刊期： 2011年第02期
目的 探讨地西他滨(DAC)联合抗CD33单抗(GO)治疗难治性急性髓细胞性白血病(AML)的疗效和安全性.方法 对2例难治性AML(M4)患者均进行1个疗程的DAC联合CO治疗(具体剂量为DAC:20 mg·m-2·d.×5 d,第1～5天,GO 9 mg/m2,第6天),应用骨髓涂片、定期监测血常规评价其疗效.结果 经过1个疗程的DAC联合GO治疗后,1例患者未出现疾病进展,骨髓中原幼细胞由35%降至27.5%,巨核细胞由2个/片增加至＞200个/片,血小板由减少改善为数量基本正常,临床上血小板恢复正常水平,一般情况良好.另1例在治疗期间高白细胞得以控制,治疗后第15天复查骨髓提示原幼细胞由38.5%降至12.5%,获得部分缓解.2例患者均未出现肝静脉闭塞病(VOD)及其他脏器功能损害表现.结论 DAC联合GO治疗难治性AML安全可行,尤其是对于一般情况差、不能耐受高剂量化疗或高剂量挽救化疗失败的患者,不失为一种新的治疗选择.
作者：唐晓文；魏孝艾；孙爱宁；陈峰；胡晓慧；颜灵芝；韩悦；顾斌；沈文红；吴德沛 刊期： 2011年第02期
目的 分析腹膜透析(PD)患者退出原因并探讨相关对策.方法 收集苏州大学附属第二医院腹膜透析中心2008年1月至2010年3月143例PD患者的临床资料,了解46例退出PD治疗的原因.结果 46例患者退出PD的主要原因是死亡(58.7%),其次是转血液透析(HD)(28.3%)、肾移植(6.5%)、转院(4.4%)及失访(2.2%).原发病慢性肾小球肾炎的病死率为76.9%(20/26),糖尿病肾病患者为60.0%(6/10).前两位的死亡原因分别是心血管事件(29.6%)和感染(腹腔感染29.6%,肺部感染和消化道感染25.9%),其次为脑血管事件(18.5%)、营养不良(11.1%)、消化道出血(3.7%)、肿瘤(3.7%).转HD的主要原因包括PD相关感染(38.5%)和透析不充分(23.1%).PD早期(1年内)转HD的主要原因是技术失败(堵管、漂管、渗液等,23.1%)及腹腔感染(23.1%).结论 目前PD患者退出的主要原因是死亡,而导致死亡的主要原因是心血管并发症和感染.
作者：曾颖；石永兵；沈华英；施晓松 刊期： 2011年第02期
目的 评估替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者梗死相关动脉自发再通、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌灌注及住院期预后的影响.方法 连续入选316例急性STEMI患者,随机决定急诊室给予替罗非班(156例)与否(160例).根据急诊冠脉造影结果分为TMP 0～1级组(218例)和TMP 2～3级组(98例).所有TMP 0～1级患者均行紧急PCI,据替罗非班的应用情况分为替罗非班亚组(91例)与常规治疗亚组(127例).分析替罗非班与梗死相关动脉自发再通、PCI术后心肌灌注、住院期主要心脏不良事件(MACE)的关系.结果 TMP 2～3级组甘油三酯、白细胞升高显著低于TMP 0～1级组(P＜0.05),且替罗非班的应用比例显著高于TMP 0～1级组(P＜0.01).亚组分析表明,替罗非班组PCI术后即刻校正的TIMI桢数、住院时间、TMP 0～2级及住院期MACE发生率均降低(P＜0.05),左室射血分数增高(P＜0.05);高龄、替罗非班治疗、左室射血分数降低、术后TMP0～2级与住院期MACE发生率相关(P＜0.05).结论 早期应用替罗非班可增加急性STEMI患者梗死相关动脉自发再通率,改善急诊PCI术后梗死区域心肌再灌注与住院期临床预后.
作者：赵良平；徐卫亭；陈建昌；罗小雨；江建良；邵春来；佟光明；洪小苏 刊期： 2011年第02期
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其与细胞周期素依赖性激酶抑制剂(CDKI)p27kipl和p27kipl相关蛋白FOXO3a的关系.方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2经2 μmol/L As2O3处理72 h,用流式细胞仪检测细胞周期变化,并采用核浆分离、Western blot技术及细胞免疫荧光技术检测该过程中p27 kipl和FOXO3a在HepG2细胞中的表达变化和亚细胞定位情况.结果 与对照组比较,As2O3使HepG2细胞周期阻滞在G2/M期,并诱导凋亡.As2O3作用后,HepG2细胞的p27kipl蛋白和FOXO3a蛋白总量也增加,并且p27kipl的表达变化与FOXO3a的表达水平高低及核-胞浆易位相关.结论 As2O3可能通过上调FOXO3a的表达影响p27kip1基因的转录,从而调控肝癌细胞的增殖.
作者：李鹏；毛勤生；薛万江；秦磊；钱海鑫 刊期： 2011年第02期
目的 建立测定香附、苍术挥发油中α-香附酮含量的气相色谱方法.方法 运用超临界CO2萃取法同时提取香附、苍术中的挥发油,并通过气相色谱法测定油中α-香附酮含量.结果 α-香附酮在319.20～1 596.00μg/ml范围内线性关系良好(r＝0.9991,P＜0.05).结论 气相色谱法准确、简单,可用于香附、苍术混合挥发油中α-香附酮含量测定.
作者：吴凤英；游本刚；唐丽华；缪刚；许奇；王业东 刊期： 2011年第02期
苏州大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：苏州大学
