郁立衍；朱宝松；赵奎；孙家磊；邢春根
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者体内血小板活化、CD40配体(CD40L或CD154)的表达及可溶性CD40L(sCD40L)变化的临床意义.方法 71例住院确诊为冠心病的患者中,稳定性心绞痛(SA)19例,不稳定性心绞痛(UA)23例,急性心肌梗死(AMI)29例.另选对照20例.应用直接免疫荧光流式细胞术测定各组病例血小板表达CD40L和P-选择素(CD62P)的水平,用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L水平.结果 ACS患者(包括UA组和AMI组)血小板表达CD40L和CD62P的水平及血清sCD40L水平明显高于SA患者和对照组(P＜0.05),UA组和AMI组、SA组和正常对照组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).sCD40L水平与低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a水平成正相关.结论 CD40L可能参与了ACS的发生,且可能反映动脉粥样斑块的不稳定.
作者：曹东来；杨向军；蒋文平 刊期： 2011年第02期
目的 检测血管性血友病因子裂解酶(vWF-cp,亦称ADAMTS13)与血管性血友病因子(vWF)在肾病综合征(NS)患者血浆中的抗原水平并探讨其临床意义.方法 将70例NS患者分为膜性肾病(MN)组和非膜性肾病(non-MN)组,用ELISA法检测MN组、non-MN组和正常对照组血浆ADAMTS13和vWF抗原,比较各组间ADAMTS13抗原、vWF抗原及vWF/ADAMTS13比值的差异及其与临床指标的关系.结果 (1)与正常对照组相比,两组患者血浆ADAMTS13抗原均明显降低(均P＜0.05),而vWF抗原均明显升高(均P＜0.05).vWF/ADAMTS13比值在3组间两两比较,差异均有高度统计学意义(均P＜0.01).(2)相关分析显示,NS患者血浆ADAMTS13抗原与血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)成正相关(均P＜0.01),与24 h尿蛋白、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)成负相关(P＜0.05或0.01);血浆vWF抗原与TP、ALB成负相关,与24 h尿蛋白、TG、血浆纤维蛋白原、D-二聚体成正相关(P＜0.05或0.01);血浆ADAMTS13抗原与vWF抗原之间无明显相关性(P＞0.05).结论 血浆AD-AMTS13抗原水平低下、ADAMTS13和vWF抗原比例失衡可能是NS形成血栓的重要机制之一.
作者：蒋丽琼；卢国元；沈蕾 刊期： 2011年第02期
目的 观察阿托伐他汀对冠状动脉介入诊断及治疗的患者肾功能、尿微量蛋白改变的影响.方法 246例冠状动脉介入诊断与治疗的患者随机分为他汀组和对照组,每组123例.他汀组于冠状动脉造影术前3 d开始每晚顿服阿托伐他汀40mg,对照组未服用阿托伐他汀及其他调脂类药.所有患者采用水化治疗.观察患者术前1 d、术后36～48 h血清肌酐(Scr)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿α1微球蛋白(d1-MG)/尿肌酐(Ucr)、尿微量白蛋白(mALB)/尿肌酐(Ucr)的改变情况.结果 两组患者术后血hsCRP、Scr,尿α1-MG/Ucr及mALB/Ucr较术前均升高(均P＜0.05),而血Ccr较术前降低(P＜0.05).对照组术后血hsCRP、尿α1-MG/Ucr较他汀组术后明显升高(P＜0.05),对照组造影剂肾病发生率(8.13%)高于他汀组(0.81%,P＜0.05).结论 造影剂可造成轻微的肾功能损害;术前3 d使用大剂量阿托伐他汀,可能具有减轻炎症反应、预防造影剂肾病发生的作用.
作者：张东亚；朱静；陈建昌；徐卫亭；罗小雨；赵良平 刊期： 2011年第02期
目的 探讨RNA干扰乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对CoCl2诱导的乏氧人肝癌细胞SMMC-7721放射敏感性的影响及其机制.方法 利用分子生物学技术构建靶向HIF-1α基因的RNA干扰质粒pGenesil-HIF,脂质体介导转染SMMC-7721细胞后进行乏氧培养,分别采用RT-PCR和Western blot法检测HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,克隆存活实验检测细胞放射敏感性的变化.结果 酶切鉴定和测序证实重组质粒pGenesil-HIF构建正确,转染质粒后乏氧培养24 h,SMMC-7721细胞HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组和阴性干扰组(P＜0.05或P＜0.01);乏氧培养24 h、48 h和72 h后,HIF-1α干扰组细胞增殖活性明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),细胞阻滞于G0/G1期(P＜0.01);乏氧培养48 h和72 h后HIF-1α干扰组细胞凋亡百分率明显高于对照组(P＜0.01);乏氧培养72 h后HIF-1α干扰组SMMC-7721细胞放射增敏比为1.45.结论 RNA干扰HIF-1α基因可增强乏氧人肝癌细胞SMMC-7721的放射敏感性,其机制可能与RNA干扰HIF-1α基因抑制乏氧细胞增殖和诱导凋亡有关.
作者：杨巍；朱巍；曹建平；刘芬菊；陈秋 刊期： 2011年第02期
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其与细胞周期素依赖性激酶抑制剂(CDKI)p27kipl和p27kipl相关蛋白FOXO3a的关系.方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2经2 μmol/L As2O3处理72 h,用流式细胞仪检测细胞周期变化,并采用核浆分离、Western blot技术及细胞免疫荧光技术检测该过程中p27 kipl和FOXO3a在HepG2细胞中的表达变化和亚细胞定位情况.结果 与对照组比较,As2O3使HepG2细胞周期阻滞在G2/M期,并诱导凋亡.As2O3作用后,HepG2细胞的p27kipl蛋白和FOXO3a蛋白总量也增加,并且p27kipl的表达变化与FOXO3a的表达水平高低及核-胞浆易位相关.结论 As2O3可能通过上调FOXO3a的表达影响p27kip1基因的转录,从而调控肝癌细胞的增殖.
作者：李鹏；毛勤生；薛万江；秦磊；钱海鑫 刊期： 2011年第02期
目的 初步筛选髓母细胞瘤中差异表达显著的微RNA(miRNA)并探求其生物学功能.方法 应用基因芯片获得差异表达的miRNAs,对其中差异显著的目的miRNA行实时定量PCR验证,再利用生物信息学方法预测其潜在靶基因以及靶基因所富集的生物学通路.结果 miR-130a在髓母细胞瘤中显著下调,生物信息学分析表明,血小板衍生的生长因子受体α(PDGFRA)为其靶基因,且该基因与Ras/MAPK通路有关.结论 Ras/MAPK通路在髓母细胞瘤中上调,可能是miR-130a下调引起PDGFRA上调所致.
作者：胡官霞；夏之柏；朱斌 刊期： 2011年第02期
目的 建立测定香附、苍术挥发油中α-香附酮含量的气相色谱方法.方法 运用超临界CO2萃取法同时提取香附、苍术中的挥发油,并通过气相色谱法测定油中α-香附酮含量.结果 α-香附酮在319.20～1 596.00μg/ml范围内线性关系良好(r＝0.9991,P＜0.05).结论 气相色谱法准确、简单,可用于香附、苍术混合挥发油中α-香附酮含量测定.
作者：吴凤英；游本刚；唐丽华；缪刚；许奇；王业东 刊期： 2011年第02期
目的 观察下丘脑弓状核(ARC)神经元在炎症性痛觉过敏中的激活状态,分析NMDA受体在ARC神经元活动与痛觉过敏中的作用.方法 用完全弗氏佐剂建立大鼠炎症性痛觉过敏模型,用辐射热-缩腿法测定痛阈,用c-fos检测神经元激活状态,用体视学无偏差测量系统计数免疫阳性细胞,用MK801观测NMDA受体的作用.结果 佐剂组的痛阈均有明显下降(P＜0.05),ARC中Fos蛋白阳性细胞计数明显上调(P＜0.05);在侧脑室微量注射MK801后痛阈可恢复至正常水平,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数回落接近正常水平.生理盐水组在这两方面都无明显变化.结论 ARC神经元的激活对炎症性痛觉过敏的产生和维持有重要作用,该作用主要通过NMDA受体介导.中枢敏感化也可发生在脊髓以上的高位痛觉调节中枢.
作者：李玮；龚珊；虞献民；蒋星红 刊期： 2011年第02期
目的 探讨冠状动脉CT成像(CTA)在心肌桥-壁冠状动脉临床诊断中的价值.方法 采用64层螺旋CT对327例患者行冠状动脉CTA检查,观察有无心肌桥,并对异常段壁冠状动脉进行狭窄评估.心肌桥病例均行冠状动脉造影检查并对比.结果 327例患者共发现57例66段心肌桥,其平均长度为(4.72±0.93)mm,平均厚度为(2.04±0.62)mm,壁冠状动脉的狭窄程度为(33±20)%.对比冠状动脉造影检查共发现29例35段心肌桥,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冠状动脉CTA检查可以清晰显示心肌桥和壁冠状动脉,与传统造影方法相比对临床诊断有重要意义.
作者：张文 刊期： 2011年第02期
目的 观察机械通气患者撤机前的甲状腺激素水平,探讨其与撤机是否成功的关系.方法 将155例机械通气患者按原发病因不同分慢性阻塞性肺疾病(COPD)组(44例)、脑血管意外组(43例)、中毒组(33例)和创伤组(35例),再按照撤机是否成功分为撤机成功和撤机失败2个亚组.各组在年龄、性别、住院时间、营养状况和疾病严重程度(急性生理与慢性疾病评分、ApacheⅡ评分)等方面的差异均无统计学意义(均P＞0.05).比较各组撤机前1 d测定的甲状腺激素T3、T4、FT3、FT4和促甲状腺激素(TSH)水平.结果 撤机失败的COPD和脑血管意外患者的T3和FT3水平明显低于撤机成功者(P＜0.05),而在创伤和中毒患者中,撤机成功组和失败组的T3和FT3水平差异无统计学意义(P＞0.05);各组间T4、FT4和TSH水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 在COPD和脑血管意外的机械通气患者中,T3和FT3水平低可预测撤机成功性较小;而在创伤和中毒机械通气患者的撤机中,T3和FT3水平尚无明显的预测作用.
作者：郭强；徐华；金钧；黄建安 刊期： 2011年第02期
目的 比较初步临床、关节镜及MRI对膝关节半月板损伤的诊断价值及其对临床治疗的指导意义.方法 回顾性分析153例膝关节半月板损伤手术患者的初步临床诊断结果、关节镜及MRI表现,并以MRI表现为标准,对照分析初步临床、关节镜诊断方法的敏感度、特异度、准确度.结果 初步临床诊断的敏感度、特异度、准确度分别为88.9%、50%、87.9%,与MRI检查的差异有高度统计学意义(P＜0.01).关节镜诊断半月板损伤的敏感度、特异度、准确度分别为66.7%、75%、67.5%,与MRI检查的差异有高度统计学意义(P＜0.01);而对于半月板破裂,关节镜检查结果与MRI的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 初步临床诊断半月板损伤应配合MRI检查,以提高诊断率;关节镜不应作为一种常规检查,其诊断及手术指征以初步临床诊断加MRI表现Ⅲ级为宜.
作者：唐晓波；王健；黄兴锐；胡勇；夏春林 刊期： 2011年第02期
目的 探讨核转录因子(NF)-KB65的阻断剂SN50对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响.方法 建立裸鼠胃癌移植瘤模型后将20只裸鼠随机分成对照组(n＝5)和SN50实验组(n＝15),用生理盐水处理对照组、SN50处理实验组,于第5 d、10 d、15 d分别取5只裸鼠测量肿瘤体积,计算抑瘤率.采用免疫组织化学染色观察凋亡指标Bcl-2、Bax和p53表达的变化.结果 使用SN50处理肿瘤后5 d、10 d、15 d肿瘤生长抑制率逐渐增高;与对照组相比,凋亡指标Bcl-2的表达下调,p53和Bax的表达上调(均P＜0.05).结论 NF-KBp65的阻断剂SN50可能通过下调Bcl-2的表达和上调p53、Bax的表达导致细胞凋亡,从而终抑制移植瘤的生长.
作者：郁立衍；朱宝松；赵奎；孙家磊；邢春根 刊期： 2011年第02期
目的 克隆人生发中心激酶(GCK)基因,并构建含有该目的基因的plRES2-EGFP重组质粒载体,获得稳定表达GCK分子的基因转染细胞.方法 采用RT-PCR法从pCMV5-GCK质粒载体上克隆GCK基因,通过双酶切(BglⅡ,Sall)装入plRES2-EGFP质粒载体中,脂质体法共转染HEK293细胞,24 h后加入G418进行筛选,挑选出能稳定表达GCK蛋白的HEK293细胞株.结果 构建了用于表达的含GCK基因的plRES2-EGFP质粒载体,继而经RT-PCR、Western blot检测筛选出稳定表达人GCK蛋白的HEK293转基因细胞.结论 构建了含人GCK基因重组plRES2-EGFP质粒载体和稳定表达人GCK蛋白的细胞株,为该基因功能的后续研究奠定了基础.
作者：谈勤春；周璇；张学光 刊期： 2011年第02期
目的 探讨经脐单孔腹腔镜阑尾切除术的适应证.方法 分析该院普外科2009年11月至2010年7月为16例患者行经脐单孔腹腔镜阑尾切除术的临床资料.结果 16例中,慢性阑尾炎7例,慢性阑尾炎急性发作2例,急性阑尾炎7例.全组手术均获成功,手术平均时间(46.6±9.4)min,术中出血均小于5ml.术后无并发症发生,恢复良好.结论 经脐单孔腹腔镜阑尾切除术的适应证包括慢性阑尾炎、慢性阑尾炎急性发作、急性单纯性阑尾炎、急性化脓性阑尾炎早期.
作者：王继元；邢春根；钟丰云；吕孝东；杨晓东；赵奎 刊期： 2011年第02期
目的 探讨褪黑素(MT)保护大鼠肝缺血再灌注损伤的机制.方法 采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为两组:对照组和MT组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,免疫组化测定诱导型NO合酶(iNOS)的表达.结果 肝脏缺血再灌注后,有明显的病理损伤改变.MT组再灌注2 h、4 h血清ALT、LDH、肝组织匀浆中MDA和SOD含量与对照组相比均明显降低(均P＜0.01),MT组iNOS表达明显低于对照组(P＜0.01).结论 自由基产生过多是肝脏缺血再灌注损伤初期的主要原因,给予MT预处理可通过调节iNOS和SOD来降低MDA、NO水平,从而减轻肝脏损伤.
作者：杜鹏；吴浩荣；耿小平 刊期： 2011年第02期
目的 探讨酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞的增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT法观察AG-490在体外对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖的影响,光学显微镜下观察AG-490对K562细胞形态的变化,流式细胞术检测AG-490对K562细胞凋亡及细胞周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR技术检测AG-490作用后K562细胞bcr/abl融合基因及凋亡相关基因c-myc mRNA的表达水平.结果 AG-490可明显抑制K562细胞的增殖,并随药物作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显(P＜0.05);AG-490可使细胞周期阻滞于G1期,促使其凋亡(P＜0.05).AG-490作用于K562细胞48 h后bcr/abl融合基因的表达无明显改变(P＞0.05),而c-myc的表达水平明显降低(P＜0.05).结论 AG-490可能通过阻断JAK2信号通路而下调c-myc的表达,使K562细胞阻滞于G1期,从而抑制K562细胞增殖,促使其凋亡.
作者：高媛；姜智；杨玲焰；郭毅；李炜；郭向红；徐岚；吴士良 刊期： 2011年第02期
目的 研究ELAC2在体内外对前列腺癌生长的影响.方法 利用脂质体转染法将ELAC2基因转入Du-145细胞,建立稳定表达ELAC2的细胞株,同时设立未转染Du-145和转染空载体的Du-145/pcDNA3作为对照.采用RT-PCR和Western blot法检测转染前后ELAC2的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞生长和增殖情况.采用BALB/c裸鼠建立Du-145前列腺癌移植瘤动物模型,检测在体内ELAC2对前列腺癌生长的影响.结果 RT-PCR检测结果显示,ELAC2在Du-145/ELAC2细胞中mRNA表达明显增加,Western blot法检测同样发现ELAC2蛋白表达水平显著升高.MTT检测结果表明,Du-145/ELAC2细胞增殖较对照组细胞明显减缓(P＜0.05).在体内,Du-145/ELAC2组平均瘤质量和瘤体积均较对照组明显降低(P＜0.05).结论 提高ELAC2基因表达水平能明显抑制体内外前列腺癌细胞Du-145的生长,提示ELAC2可作为前列腺癌治疗的一个新基因.
作者：宁萍；焦旸；胡旭东；朱巍；徐加英；薛景；樊赛军 刊期： 2011年第02期
目的 观察表面肌电生物反馈对中央索综合征上肢功能的治疗作用.方法 外伤所致的中央索综合征患者35例(手术治疗24例,保守治疗11例)随机分为对照组和观察组,两组患者均进行常规临床治疗和康复,观察组患者在此基础上给予表面肌电生物反馈治疗,所有患者均分别于治疗前和治疗后6周评定双上肢运动功能(MS)、改良巴氏指数(MBI)和双侧屈腕屈指肌群肌电积分值(IEMG).结果 经6周治疗后,两组患者双上肢MS、MBI、IEMG均较治疗前明显改善(均P＜0.05);观察组患者双上肢MS、MBI、IEMG改善幅度均明显优于对照组(均P＜0.05).结论 表面肌电生物反馈联合常规康复治疗可明显改善中央索综合征患者的上肢功能,是辅助治疗外伤性中央索综合征的重要康复手段.
作者：刘传道；朱红军；王海波；杨卫新 刊期： 2011年第02期
目的 比较特发性膜性肾病(IMN)各治疗方案的临床疗效,以探讨合理的治疗方案.方法 分析82例IMN患者的临床资料和治疗方案,分成对症治疗组、单用激素组和糖皮质激素联合免疫抑制剂组(联合治疗组),比较各治疗方案的临床疗效.结果 (1)治疗前一般资料比较,仅对症治疗组24 h尿蛋白定量明显低于单用激素组和联合治疗组(P＜0.05).(2)对症治疗组、单用激素组和联合治疗组总缓解率分别为57.9%、42.9%和73.8%,对症治疗组分别与其余两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但单用激素组比联合治疗组疗效差(P＜0.05).(3)将单用激素组和联合治疗组患者分成低危、中危和高危患者,对于中危和高危患者,联合治疗组的缓解率明显高于单用激素组(P＜0.05).(4)将所有患者分为缓解组和未缓解组,治疗前缓解组血肌酐明显低于未缓解组,而估算肾小球滤过率(eGFR)明显高于未缓解组(P＜0.05).结论 糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗较单用激素治疗可明显提高IMN患者的疗效,尤其是对于中危和高危因素的患者,治疗前患者的肾功能是影响预后的重要因素.
作者：孙铸兴；王凉；刘斌；吴锡平；刘晓斌；华佳；祁真；尤宇望；张志坚；张悦；单炜薇 刊期： 2011年第02期
目的 了解缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对松果体芳香烷基胺-N-乙酰基转移酶(AANAT)mRNA表达和血浆褪黑素(MLT)含量的影响,探讨松果体功能改变在HIBD中的意义.方法 选取7日龄SD大鼠60只随机分成HIBD模型组和假手术组.HIBD模型组按改良Levine法建立,然后用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放免技术分别测定并比较两组缺氧缺血后0 h、6 h、12 h、24h、48 h松果体中AANAT mRNA的表达水平及血浆MLT的浓度.结果 (1)松果体中AANAT mRNA的表达在HIBD后6 h、12 h、24 h低于对应假手术组(P＜0.05或＜0.01);假手术组各时点之间AANAT mRNA的表达水平无明显变化(P＞0.05).(2)血浆MLT浓度在HIBD后12 h、24 h均低于对应假手术组(P＜0.01);假手术组各时点之间MLT浓度均无明显变化(P＞0.05).结论 HIBD早期松果体合成褪黑素的功能下降及内源性MLT保护作用的降低可能参与早期HIBD的发病.
作者：丁欣；姜善雨；冯星；何军；孙斌；朱雪明 刊期： 2011年第02期
苏州大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：苏州大学
