学术投稿

乙型肝炎病毒致慢加急性肝衰竭156例诱因及预后分析

黄燕;甘建和;罗二平;朱海超;陈丽;牛丹

关键词:乙型肝炎病毒, 慢加急性肝衰竭, 诱因, 病毒变异, 预后
摘要:目的 探讨乙型肝炎(下简称乙肝)病毒致慢加急性肝衰竭(ACLF)的常见诱因及预后.方法 分析乙肝病毒致ACLF 156例患者的临床资料,对其发病诱因及预后等进行统计,用多因素Logistic回归分析观察不同诱因对预后的影响.结果 乙肝病毒活动为乙肝病毒致ACLF常见的诱因(占60.26%),多因素Logistic回归分析结果显示病毒变异、自行停药与疾病的预后相关(P<0.05),OR值分别为7.858、2.745.结论 病毒变异、自行停药是影响乙肝病毒致ACLF预后的独立危险因素.合理使用抗病毒药物控制乙肝病毒活动,尽量避免诱发因素,有利于减少ACLF的发生、改善预后.
苏州大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 不同治疗方案治疗特发性膜性肾病82例疗效分析

    目的 比较特发性膜性肾病(IMN)各治疗方案的临床疗效,以探讨合理的治疗方案.方法 分析82例IMN患者的临床资料和治疗方案,分成对症治疗组、单用激素组和糖皮质激素联合免疫抑制剂组(联合治疗组),比较各治疗方案的临床疗效.结果 (1)治疗前一般资料比较,仅对症治疗组24 h尿蛋白定量明显低于单用激素组和联合治疗组(P<0.05).(2)对症治疗组、单用激素组和联合治疗组总缓解率分别为57.9%、42.9%和73.8%,对症治疗组分别与其余两组比较差异无统计学意义(P>0.05),但单用激素组比联合治疗组疗效差(P<0.05).(3)将单用激素组和联合治疗组患者分成低危、中危和高危患者,对于中危和高危患者,联合治疗组的缓解率明显高于单用激素组(P<0.05).(4)将所有患者分为缓解组和未缓解组,治疗前缓解组血肌酐明显低于未缓解组,而估算肾小球滤过率(eGFR)明显高于未缓解组(P<0.05).结论 糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗较单用激素治疗可明显提高IMN患者的疗效,尤其是对于中危和高危因素的患者,治疗前患者的肾功能是影响预后的重要因素.

    作者:孙铸兴;王凉;刘斌;吴锡平;刘晓斌;华佳;祁真;尤宇望;张志坚;张悦;单炜薇 刊期: 2011年第02期

  • 缺氧缺血对新生大鼠松果体芳香烷基胺-N-乙酰基转移酶

    目的 了解缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对松果体芳香烷基胺-N-乙酰基转移酶(AANAT)mRNA表达和血浆褪黑素(MLT)含量的影响,探讨松果体功能改变在HIBD中的意义.方法 选取7日龄SD大鼠60只随机分成HIBD模型组和假手术组.HIBD模型组按改良Levine法建立,然后用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放免技术分别测定并比较两组缺氧缺血后0 h、6 h、12 h、24h、48 h松果体中AANAT mRNA的表达水平及血浆MLT的浓度.结果 (1)松果体中AANAT mRNA的表达在HIBD后6 h、12 h、24 h低于对应假手术组(P<0.05或<0.01);假手术组各时点之间AANAT mRNA的表达水平无明显变化(P>0.05).(2)血浆MLT浓度在HIBD后12 h、24 h均低于对应假手术组(P<0.01);假手术组各时点之间MLT浓度均无明显变化(P>0.05).结论 HIBD早期松果体合成褪黑素的功能下降及内源性MLT保护作用的降低可能参与早期HIBD的发病.

    作者:丁欣;姜善雨;冯星;何军;孙斌;朱雪明 刊期: 2011年第02期

  • 阴道镜联合HPV-DNA检测对宫颈不典型鳞状细胞的诊断价值

    目的 评价宫颈细胞学检查、人乳头瘤病毒(HPV)-DNA检测联合阴道镜检查对子宫颈病变的诊断价值,探讨性质未定的不典型鳞状细胞(ASCUS)的临床处理方法.方法 对经宫颈脱落细胞检查学诊断为ASCUS的90例患者行人HPV检测及阴道镜下多点活检.结果 90例ASCUS患者中,宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌的发生率为31.11%(28/90),HPV阳性率为43.33%(39/90).高危HPV阳性组CIN以上检出率为51.28%(20/39),HPV阴性组中CIN以上检出率为15.69%(8/51).高危HPV阳性患者中以高危HPV16、HPV52、HPV58、HPV18、HPV33多见.结论 应加强对ASCUS患者的重视,尤其是合并高危HPV感染的患者,液基细胞学检查、HPV-DNA检测联合阴道镜检查能提高宫颈病变的检出率.

    作者:邵敏芳;钱志红 刊期: 2011年第02期

  • 小分子酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖凋亡的影响

    目的探讨酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞的增殖及凋亡的影响.方法采用MTT法观察AG-490在体外对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖的影响,光学显微镜下观察AG-490对K562细胞形态的变化,流式细胞术检测AG-490对K562细胞凋亡及细胞周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR技术检测AG-490作用后K562细胞bcr/abl融合基因及凋亡相关基因c-myc NA的表达水平.结果AG-490可明显抑制K562细胞的增殖,并随药物作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显(P<0.05);AG-490可使细胞周期阻滞于G1期,促使其凋亡(P<0.05).AG-490作用于K562细胞48 h后bcr/abl融合基因的表达无明显改变(P>0.05),而c-myc的表达水平明显降低(P<0.05).结论AG-490可能通过阻断JAK2信号通路而下调c-myc的表达,使K562细胞阻滞于G1期,从而抑制K562细胞增殖,促使其凋亡.

    作者:李林萌;陈子兴;王元元;岑建农;沈宏杰;姚利 刊期: 2011年第02期

  • 产前胎儿超声心动图检查的诊断价值

    目的 探讨产前胎儿超声心动图检查方法的临床价值.方法 应用彩色多普勒超声诊断仪对510例孕20~40周高危孕妇行产前胎儿超声心动图检查,并将胎儿超声检查与胎儿尸检或分娩后彩色多普勒超声检查结果进行对照.结果 胎儿超声心动图510例中,检出异常者71例,结构性心脏异常50例(9.80%),3例未尸检,2例随访丢失,2例生后未见异常,3例漏诊(1例为室间隔缺损,2例为房间隔缺损);非结构性心脏异常21例(4.12%),6例生后未见明显异常.超声心动图检查胎儿异常的敏感度为95.08%,特异度为98.20%,阳性预测值为87.88%,阴性预测值为99.32%.结论 胎儿超声心动图检查对胎儿结构性心血管异常的诊断有重要作用,常规胎儿超声心动图的开展可以提高其检出率.

    作者:姚长芳;夏飞;顾欣贤;徐秋琴;沈宗姬;杨俊华 刊期: 2011年第02期

  • 血管性血友病因子裂解酶在肾病综合征患者血浆中的变化及其临床意义

    目的 检测血管性血友病因子裂解酶(vWF-cp,亦称ADAMTS13)与血管性血友病因子(vWF)在肾病综合征(NS)患者血浆中的抗原水平并探讨其临床意义.方法 将70例NS患者分为膜性肾病(MN)组和非膜性肾病(non-MN)组,用ELISA法检测MN组、non-MN组和正常对照组血浆ADAMTS13和vWF抗原,比较各组间ADAMTS13抗原、vWF抗原及vWF/ADAMTS13比值的差异及其与临床指标的关系.结果 (1)与正常对照组相比,两组患者血浆ADAMTS13抗原均明显降低(均P<0.05),而vWF抗原均明显升高(均P<0.05).vWF/ADAMTS13比值在3组间两两比较,差异均有高度统计学意义(均P<0.01).(2)相关分析显示,NS患者血浆ADAMTS13抗原与血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)成正相关(均P<0.01),与24 h尿蛋白、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)成负相关(P<0.05或0.01);血浆vWF抗原与TP、ALB成负相关,与24 h尿蛋白、TG、血浆纤维蛋白原、D-二聚体成正相关(P<0.05或0.01);血浆ADAMTS13抗原与vWF抗原之间无明显相关性(P>0.05).结论 血浆AD-AMTS13抗原水平低下、ADAMTS13和vWF抗原比例失衡可能是NS形成血栓的重要机制之一.

    作者:蒋丽琼;卢国元;沈蕾 刊期: 2011年第02期

  • 冠状动脉CT成像检查对心肌桥-壁冠状动脉的诊断价值

    目的 探讨冠状动脉CT成像(CTA)在心肌桥-壁冠状动脉临床诊断中的价值.方法 采用64层螺旋CT对327例患者行冠状动脉CTA检查,观察有无心肌桥,并对异常段壁冠状动脉进行狭窄评估.心肌桥病例均行冠状动脉造影检查并对比.结果 327例患者共发现57例66段心肌桥,其平均长度为(4.72±0.93)mm,平均厚度为(2.04±0.62)mm,壁冠状动脉的狭窄程度为(33±20)%.对比冠状动脉造影检查共发现29例35段心肌桥,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 冠状动脉CTA检查可以清晰显示心肌桥和壁冠状动脉,与传统造影方法相比对临床诊断有重要意义.

    作者:张文 刊期: 2011年第02期

  • miR-130a在髓母细胞瘤中的表达下调及其功能预测

    目的 初步筛选髓母细胞瘤中差异表达显著的微RNA(miRNA)并探求其生物学功能.方法 应用基因芯片获得差异表达的miRNAs,对其中差异显著的目的miRNA行实时定量PCR验证,再利用生物信息学方法预测其潜在靶基因以及靶基因所富集的生物学通路.结果 miR-130a在髓母细胞瘤中显著下调,生物信息学分析表明,血小板衍生的生长因子受体α(PDGFRA)为其靶基因,且该基因与Ras/MAPK通路有关.结论 Ras/MAPK通路在髓母细胞瘤中上调,可能是miR-130a下调引起PDGFRA上调所致.

    作者:胡官霞;夏之柏;朱斌 刊期: 2011年第02期

  • 重症甲型H1N1流感56例临床分析

    目的 观察分析重症甲型H1N1流感(重症甲流)患者的临床特点,探讨该病的救治及预后.方法 分析56例重症甲流患者的一般资料、临床表现、实验室检查、肺部CT、治疗及预后.结果 56例中,30~55岁38例(67.9%),有基础疾病者33例(58.9%),出现发热54例(96.4%),白细胞降低18例(32.1%),合并肺部感染56例(100%),死亡6例(10.7%).死亡患者的平均年龄、功能异常脏器数量、须进行机械通气治疗的比例均明显高于存活者(P<0.05).结论 重症甲流患者年龄偏大,有发热症状并伴肺炎,血常规检查可有异常,年龄大、功能异常的脏器数量多的患者病死率较高;抗病毒药物、激素等的早期应用和控制原发病、氧疗、尽早使用呼吸机是降低病死率的关键.

    作者:吴海燕;陈祖涛;吴建成;李燕 刊期: 2011年第02期

  • 蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用

    目的 观察蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用.方法 通过给小鼠灌服脂肪乳4周建立小鼠高脂性脂肪肝模型.将已形成脂肪肝的小鼠随机分为蛇床子素10 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg组和脂肪肝模型组,每组小鼠10只,连续灌胃给药6周后,检测血清和肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝质量系数等指标,并用光镜检查肝组织的形态学改变.结果 高脂性脂肪肝小鼠经蛇床子素10~40mg/kg治疗6周后,血清和肝组织中TC、TG、FFA和肝质量系数明显降低(P<0.05或P<0.01),并呈一定的剂量依赖趋势.光镜检查结果显示,给予蛇床子素治疗的小鼠肝细胞脂肪变性的程度明显减轻.结论 蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝具有一定的治疗作用.

    作者:杜娆;谢梅林;王恒斌 刊期: 2011年第02期

  • Skp2、Caspase-3在膀胱尿路上皮细胞癌组织中的表达

    目的 检测Skp2、Caspase-3在膀胱尿路上皮细胞癌(简称膀胱癌)组织中的表达,探讨其临床意义及相关性.方法 采用免疫组化方法检测Skp2、Caspase-3蛋白在82例膀胱癌组织和16例正常膀胱黏膜组织中的表达,并收集临床资料,分析检测结果与临床病理的联系及二者的相关性.结果 Skp2在膀胱癌组织中的阳性率(43.9%)高于正常膀胱黏膜组织(12.5%)(P<0.05);Caspase-3在膀胱癌组织中的阳性率(39%)低于正常膀胱黏膜组织(81.3%)(P<0.05).膀胱癌细胞的恶性程度越高,Skp2蛋白表达越高,Caspase-3则无明显差异;与非肌层浸润性膀胱癌相比,肌层浸润性膀胱癌组织中Skp2蛋白的表达较高(P<0.05),而Caspase-3的表达则较低(P<0.05).膀胱癌组织中Skp2蛋白的表达与Caspase-3成负相关关系.结论 Skp2蛋白的表达与膀胱癌的分化、临床分期密切相关,与Caspase-3的表达成负相关;联合检测Skp2、Caspase-3有助于判定膀胱癌的侵袭能力.

    作者:袁和兴;侯建全;黄玉华;丁翔 刊期: 2011年第02期

  • 不同培养条件对CI K细胞体外扩增和抗肿瘤特性的影响

    目的 观察不同类型、不同浓度的抗CD3单抗对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)体外增殖能力及其抗肿瘤特性的影响,优化扩增方案.方法 取多名健康供血者血液用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞,加入不同类型(OKT3、UCHT1、HIT3a)、不同浓度、不同组合的抗CD3单抗及细胞因子(Υ-IFN、rhIL-22),诱导生成CIK细胞,体外培养12 d.观察CIK细胞的扩增情况,采用MTT法测定其杀瘤活性.结果 (1)等量混合3种不同类型的抗CD3单抗,CIK细胞增殖反应优于添加单一类型抗CD3单抗(P<0.05).(2)抗CD3单抗浓度增加,CIK细胞的增殖效应及细胞毒活性反而下降.(3)不同rhIL-2浓度对CIK细胞的增殖效应及细胞毒活性均无明显影响.结论 培养CIK细胞时混合不同类型的抗CD3单抗有利于CIK细胞的体外扩增.

    作者:戴宏;沈丽琴;庄志祥;周丽英;邱梦悦 刊期: 2011年第02期

  • E64d对创伤性脑损伤小鼠神经细胞的保护作用

    目的 探讨组织蛋白酶B和μ-钙激活蛋白酶的特异性抑制剂E64d对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的保护作用,并对其调节机制进行初步探讨,为临床救治TBI患者提供新的靶点.方法 采用改良的自由落体损伤装置建立小鼠TBI模型,实验组侧脑室注射0.5μg/μ1的E64d 1μ1,对照组侧脑室注射等体积1%的二甲基亚砜,并按伤后时间不同分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,并按时间点断头取脑,运用Western blot法检测TBI后各实验组脑组织中凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达情况,运用免疫荧光法进行caspase-3阳性细胞计数.结果 实验组凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达量明显降低,且以伤后24~48 h为显著(P<0.05).结论 E64d可以通过阻断内外源的凋亡通路对TBI后神经细胞起保护作用,改善神经细胞损伤导致的神经功能障碍,可能为治疗脑外伤提供新靶点,为研究防治创伤性脑损伤后继发性损伤提供新思路.

    作者:杨瑞;罗承良;孙玉霞;包海军;戴定坤;倪宏;陈奚萍;秦正红;陶陆阳 刊期: 2011年第02期

  • FOXO3a在三氧化二砷诱导肝癌HepG2细胞周期阻滞中的作用.

    目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其与细胞周期素依赖性激酶抑制剂(CDKI)p27kipl和p27kipl相关蛋白FOXO3a的关系.方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2经2 μmol/L As2O3处理72 h,用流式细胞仪检测细胞周期变化,并采用核浆分离、Western blot技术及细胞免疫荧光技术检测该过程中p27 kipl和FOXO3a在HepG2细胞中的表达变化和亚细胞定位情况.结果 与对照组比较,As2O3使HepG2细胞周期阻滞在G2/M期,并诱导凋亡.As2O3作用后,HepG2细胞的p27kipl蛋白和FOXO3a蛋白总量也增加,并且p27kipl的表达变化与FOXO3a的表达水平高低及核-胞浆易位相关.结论 As2O3可能通过上调FOXO3a的表达影响p27kip1基因的转录,从而调控肝癌细胞的增殖.

    作者:李鹏;毛勤生;薛万江;秦磊;钱海鑫 刊期: 2011年第02期

  • 三氧化二砷诱导人脑胶质瘤干祖细胞凋亡及其机制

    目的 研究三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤干祖细胞增殖和周期的影响及其相关分子表达.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定As2O3对人脑胶质瘤干祖细胞抑制率,流式细胞术检测As2O3对该细胞凋亡和周期的影响,透射电镜观察细胞形态学变化,Western blot和RT-PCR检测Fas、FasL和p53变化.结果 As2O3可明显抑制人脑胶质瘤干祖细胞的增殖,且呈一定的时间剂量依赖关系(P<0.05);此外,人脑胶质瘤干祖细胞周期G1期细胞的比例增加,S期和G2/M期细胞的比例减少;通过形态学观察发现,随着As2O3剂量的增加,镜下凋亡细胞比例逐渐增加,凋亡小体的数量增加;Western blot检测发现,FasL表达上调,p53下调(P<0.05).结论 As2O3对人脑胶质瘤干祖细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与上调FasL和下调p53表达相关.

    作者:张祖斌;蒋小岗;梁中琴;周文轩;郭次仪;顾振纶 刊期: 2011年第02期

  • 褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

    目的 探讨褪黑素(MT)保护大鼠肝缺血再灌注损伤的机制.方法 采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为两组:对照组和MT组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,免疫组化测定诱导型NO合酶(iNOS)的表达.结果 肝脏缺血再灌注后,有明显的病理损伤改变.MT组再灌注2 h、4 h血清ALT、LDH、肝组织匀浆中MDA和SOD含量与对照组相比均明显降低(均P<0.01),MT组iNOS表达明显低于对照组(P<0.01).结论 自由基产生过多是肝脏缺血再灌注损伤初期的主要原因,给予MT预处理可通过调节iNOS和SOD来降低MDA、NO水平,从而减轻肝脏损伤.

    作者:杜鹏;吴浩荣;耿小平 刊期: 2011年第02期

  • 偏钒酸钠对白血病细胞株HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其与N-乙酰氨基半乳糖转移酶2的相关性

    目的 探讨酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞的增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT法观察AG-490在体外对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖的影响,光学显微镜下观察AG-490对K562细胞形态的变化,流式细胞术检测AG-490对K562细胞凋亡及细胞周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR技术检测AG-490作用后K562细胞bcr/abl融合基因及凋亡相关基因c-myc mRNA的表达水平.结果 AG-490可明显抑制K562细胞的增殖,并随药物作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显(P<0.05);AG-490可使细胞周期阻滞于G1期,促使其凋亡(P<0.05).AG-490作用于K562细胞48 h后bcr/abl融合基因的表达无明显改变(P>0.05),而c-myc的表达水平明显降低(P<0.05).结论 AG-490可能通过阻断JAK2信号通路而下调c-myc的表达,使K562细胞阻滞于G1期,从而抑制K562细胞增殖,促使其凋亡.

    作者:高媛;姜智;杨玲焰;郭毅;李炜;郭向红;徐岚;吴士良 刊期: 2011年第02期

  • 抗CD33单抗联合化疗药物治疗复发或难治性急性髓系白血病的疗效观察

    目的 评价抗CD33单克隆抗体(GO)联合化疗药物对复发(或难治性)急性髓系白血病(AML)的疗效和安全性.方法 应用GO联合化疗药物治疗16例复发或难治性AML患者.治疗方法:GO 9 mg/m2,第1天;联合FLAG、HAA、CAG、合用地西他滨等化疗方案.在治疗过程中同时应用前列腺素E以及保肝药物保护性治疗.结果 16例中,难治性AML11例,复发性AML 5例,白血病细胞CD33表达中位数为93.9%.GO联合化疗1个疗程后复查骨髓象,达完全缓解(CR)7例,部分缓解(PR)3例,CR率为43.8%,PR率为18.8%,总有效率为62.6%.随访截至2010年3月1日,中位无复发生存时间为3.5(1.1~70)个月,中位总生存时间9(3~77)个月.在化疗过程中5例出现一过性高胆红素血症及转氨酶升高,化疗结束后有3例在异基因造血干细胞移植过程中出现肝静脉闭塞综合征,1例经抗凝、溶栓、保肝及对症支持治疗后症状得到控制,2例死亡.结论 GO联合化疗治疗复发、难治性AML患者可获得较高的CR率,为部分患者行异基因造血干细胞移植提供了契机,可作为伴有CD33高表达复发或难治性AML患者一种较为有效的治疗方法.

    作者:王谦;仇惠英;吴德沛;孙爱宁;金正明;苗瞄;唐晓文;傅铮铮;韩悦;何广胜 刊期: 2011年第02期

  • SN50对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响

    目的 探讨核转录因子(NF)-KB65的阻断剂SN50对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响.方法 建立裸鼠胃癌移植瘤模型后将20只裸鼠随机分成对照组(n=5)和SN50实验组(n=15),用生理盐水处理对照组、SN50处理实验组,于第5 d、10 d、15 d分别取5只裸鼠测量肿瘤体积,计算抑瘤率.采用免疫组织化学染色观察凋亡指标Bcl-2、Bax和p53表达的变化.结果 使用SN50处理肿瘤后5 d、10 d、15 d肿瘤生长抑制率逐渐增高;与对照组相比,凋亡指标Bcl-2的表达下调,p53和Bax的表达上调(均P<0.05).结论 NF-KBp65的阻断剂SN50可能通过下调Bcl-2的表达和上调p53、Bax的表达导致细胞凋亡,从而终抑制移植瘤的生长.

    作者:郁立衍;朱宝松;赵奎;孙家磊;邢春根 刊期: 2011年第02期

  • ELAC2对前列腺癌细胞Du-145生长影响的体内外实验研究

    目的 研究ELAC2在体内外对前列腺癌生长的影响.方法 利用脂质体转染法将ELAC2基因转入Du-145细胞,建立稳定表达ELAC2的细胞株,同时设立未转染Du-145和转染空载体的Du-145/pcDNA3作为对照.采用RT-PCR和Western blot法检测转染前后ELAC2的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞生长和增殖情况.采用BALB/c裸鼠建立Du-145前列腺癌移植瘤动物模型,检测在体内ELAC2对前列腺癌生长的影响.结果 RT-PCR检测结果显示,ELAC2在Du-145/ELAC2细胞中mRNA表达明显增加,Western blot法检测同样发现ELAC2蛋白表达水平显著升高.MTT检测结果表明,Du-145/ELAC2细胞增殖较对照组细胞明显减缓(P<0.05).在体内,Du-145/ELAC2组平均瘤质量和瘤体积均较对照组明显降低(P<0.05).结论 提高ELAC2基因表达水平能明显抑制体内外前列腺癌细胞Du-145的生长,提示ELAC2可作为前列腺癌治疗的一个新基因.

    作者:宁萍;焦旸;胡旭东;朱巍;徐加英;薛景;樊赛军 刊期: 2011年第02期

苏州大学学报(医学版)杂志

苏州大学学报(医学版)杂志

主管:江苏省教育厅

主办:苏州大学