学术投稿

三氧化二砷诱导人脑胶质瘤干祖细胞凋亡及其机制

张祖斌;蒋小岗;梁中琴;周文轩;郭次仪;顾振纶

关键词:三氧化二砷, 凋亡, 细胞增殖周期, 胶质瘤干细胞, Fas/FasL, P53
摘要:目的 研究三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤干祖细胞增殖和周期的影响及其相关分子表达.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定As2O3对人脑胶质瘤干祖细胞抑制率,流式细胞术检测As2O3对该细胞凋亡和周期的影响,透射电镜观察细胞形态学变化,Western blot和RT-PCR检测Fas、FasL和p53变化.结果 As2O3可明显抑制人脑胶质瘤干祖细胞的增殖,且呈一定的时间剂量依赖关系(P<0.05);此外,人脑胶质瘤干祖细胞周期G1期细胞的比例增加,S期和G2/M期细胞的比例减少;通过形态学观察发现,随着As2O3剂量的增加,镜下凋亡细胞比例逐渐增加,凋亡小体的数量增加;Western blot检测发现,FasL表达上调,p53下调(P<0.05).结论 As2O3对人脑胶质瘤干祖细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与上调FasL和下调p53表达相关.
苏州大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 甲状腺激素水平检测在机械通气撤机中的临床意义

    目的 观察机械通气患者撤机前的甲状腺激素水平,探讨其与撤机是否成功的关系.方法 将155例机械通气患者按原发病因不同分慢性阻塞性肺疾病(COPD)组(44例)、脑血管意外组(43例)、中毒组(33例)和创伤组(35例),再按照撤机是否成功分为撤机成功和撤机失败2个亚组.各组在年龄、性别、住院时间、营养状况和疾病严重程度(急性生理与慢性疾病评分、ApacheⅡ评分)等方面的差异均无统计学意义(均P>0.05).比较各组撤机前1 d测定的甲状腺激素T3、T4、FT3、FT4和促甲状腺激素(TSH)水平.结果 撤机失败的COPD和脑血管意外患者的T3和FT3水平明显低于撤机成功者(P<0.05),而在创伤和中毒患者中,撤机成功组和失败组的T3和FT3水平差异无统计学意义(P>0.05);各组间T4、FT4和TSH水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 在COPD和脑血管意外的机械通气患者中,T3和FT3水平低可预测撤机成功性较小;而在创伤和中毒机械通气患者的撤机中,T3和FT3水平尚无明显的预测作用.

    作者:郭强;徐华;金钧;黄建安 刊期: 2011年第02期

  • 三氧化二砷诱导人脑胶质瘤干祖细胞凋亡及其机制

    目的 研究三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤干祖细胞增殖和周期的影响及其相关分子表达.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定As2O3对人脑胶质瘤干祖细胞抑制率,流式细胞术检测As2O3对该细胞凋亡和周期的影响,透射电镜观察细胞形态学变化,Western blot和RT-PCR检测Fas、FasL和p53变化.结果 As2O3可明显抑制人脑胶质瘤干祖细胞的增殖,且呈一定的时间剂量依赖关系(P<0.05);此外,人脑胶质瘤干祖细胞周期G1期细胞的比例增加,S期和G2/M期细胞的比例减少;通过形态学观察发现,随着As2O3剂量的增加,镜下凋亡细胞比例逐渐增加,凋亡小体的数量增加;Western blot检测发现,FasL表达上调,p53下调(P<0.05).结论 As2O3对人脑胶质瘤干祖细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与上调FasL和下调p53表达相关.

    作者:张祖斌;蒋小岗;梁中琴;周文轩;郭次仪;顾振纶 刊期: 2011年第02期

  • 小分子酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖凋亡的影响

    目的探讨酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞的增殖及凋亡的影响.方法采用MTT法观察AG-490在体外对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖的影响,光学显微镜下观察AG-490对K562细胞形态的变化,流式细胞术检测AG-490对K562细胞凋亡及细胞周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR技术检测AG-490作用后K562细胞bcr/abl融合基因及凋亡相关基因c-myc NA的表达水平.结果AG-490可明显抑制K562细胞的增殖,并随药物作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显(P<0.05);AG-490可使细胞周期阻滞于G1期,促使其凋亡(P<0.05).AG-490作用于K562细胞48 h后bcr/abl融合基因的表达无明显改变(P>0.05),而c-myc的表达水平明显降低(P<0.05).结论AG-490可能通过阻断JAK2信号通路而下调c-myc的表达,使K562细胞阻滞于G1期,从而抑制K562细胞增殖,促使其凋亡.

    作者:李林萌;陈子兴;王元元;岑建农;沈宏杰;姚利 刊期: 2011年第02期

  • 人生发中心激酶基因克隆及其转基因细胞的构建

    目的 克隆人生发中心激酶(GCK)基因,并构建含有该目的基因的plRES2-EGFP重组质粒载体,获得稳定表达GCK分子的基因转染细胞.方法 采用RT-PCR法从pCMV5-GCK质粒载体上克隆GCK基因,通过双酶切(BglⅡ,Sall)装入plRES2-EGFP质粒载体中,脂质体法共转染HEK293细胞,24 h后加入G418进行筛选,挑选出能稳定表达GCK蛋白的HEK293细胞株.结果 构建了用于表达的含GCK基因的plRES2-EGFP质粒载体,继而经RT-PCR、Western blot检测筛选出稳定表达人GCK蛋白的HEK293转基因细胞.结论 构建了含人GCK基因重组plRES2-EGFP质粒载体和稳定表达人GCK蛋白的细胞株,为该基因功能的后续研究奠定了基础.

    作者:谈勤春;周璇;张学光 刊期: 2011年第02期

  • 国人阿尔茨海默病个体发病风险评估模型的研究

    目的 建立阿尔茨海默病(AD)个体健康危险因素的评价模型,预测个体发生阿尔茨海默病的风险.方法 通过文献检索的方法,收集AD危险因素的病例对照研究资料和队列研究资料,并用RevMan软件对病例对照研究进行Meta分析,以合并的比值比(OR)值和相对危险度(RR)值为基础建立危险分数表,从而建立危险因素评价模型.结果 建立了危险分数表,将表中所列有关分数相加得出组合危险分数,借此预测发病危险.结论 运用该模型可对个体未来发生AD的危险进行预测.

    作者:惠晓萍;徐勇 刊期: 2011年第02期

  • 阴道镜联合HPV-DNA检测对宫颈不典型鳞状细胞的诊断价值

    目的 评价宫颈细胞学检查、人乳头瘤病毒(HPV)-DNA检测联合阴道镜检查对子宫颈病变的诊断价值,探讨性质未定的不典型鳞状细胞(ASCUS)的临床处理方法.方法 对经宫颈脱落细胞检查学诊断为ASCUS的90例患者行人HPV检测及阴道镜下多点活检.结果 90例ASCUS患者中,宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌的发生率为31.11%(28/90),HPV阳性率为43.33%(39/90).高危HPV阳性组CIN以上检出率为51.28%(20/39),HPV阴性组中CIN以上检出率为15.69%(8/51).高危HPV阳性患者中以高危HPV16、HPV52、HPV58、HPV18、HPV33多见.结论 应加强对ASCUS患者的重视,尤其是合并高危HPV感染的患者,液基细胞学检查、HPV-DNA检测联合阴道镜检查能提高宫颈病变的检出率.

    作者:邵敏芳;钱志红 刊期: 2011年第02期

  • 地西他滨联合抗CD33单抗治疗难治性急性髓细胞性白血病(附2例报告)

    目的 探讨地西他滨(DAC)联合抗CD33单抗(GO)治疗难治性急性髓细胞性白血病(AML)的疗效和安全性.方法 对2例难治性AML(M4)患者均进行1个疗程的DAC联合CO治疗(具体剂量为DAC:20 mg·m-2·d.×5 d,第1~5天,GO 9 mg/m2,第6天),应用骨髓涂片、定期监测血常规评价其疗效.结果 经过1个疗程的DAC联合GO治疗后,1例患者未出现疾病进展,骨髓中原幼细胞由35%降至27.5%,巨核细胞由2个/片增加至>200个/片,血小板由减少改善为数量基本正常,临床上血小板恢复正常水平,一般情况良好.另1例在治疗期间高白细胞得以控制,治疗后第15天复查骨髓提示原幼细胞由38.5%降至12.5%,获得部分缓解.2例患者均未出现肝静脉闭塞病(VOD)及其他脏器功能损害表现.结论 DAC联合GO治疗难治性AML安全可行,尤其是对于一般情况差、不能耐受高剂量化疗或高剂量挽救化疗失败的患者,不失为一种新的治疗选择.

    作者:唐晓文;魏孝艾;孙爱宁;陈峰;胡晓慧;颜灵芝;韩悦;顾斌;沈文红;吴德沛 刊期: 2011年第02期

  • 半枝莲总黄酮对ApoE基因敲除小鼠血脂及抗氧化功能的影响

    目的 探讨半枝莲总黄酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变形成早期血清脂质水平、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响.方法 载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、银杏叶胶囊组和半枝莲总黄酮高、中、低剂量组,取正常C57BL/6小鼠为对照组,每组6只.除模型组、对照组给予等容量羧甲基纤维素钠外,其他各组分别给予阳性对照药与受试药8周.处死小鼠,ELISA法检测血脂水平,黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,HE染色观察主动脉形态学变化.结果 半枝莲总黄酮中、高剂量组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于模型组,高剂量组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于模型组(P<0.05或0.01).半枝莲总黄酮3个剂量组的MDA含量较模型组显著减少,SOD活性表达水平较模型组显著升高(均P<0.01).结论 半枝莲总黄酮可通过降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,升高SOD活性,降低MDA含量,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.

    作者:祝娉婷;卜平;孙云;郑新梅;张振刚;张旭东;孙党红 刊期: 2011年第02期

  • 乙型肝炎病毒致慢加急性肝衰竭156例诱因及预后分析

    目的 探讨乙型肝炎(下简称乙肝)病毒致慢加急性肝衰竭(ACLF)的常见诱因及预后.方法 分析乙肝病毒致ACLF 156例患者的临床资料,对其发病诱因及预后等进行统计,用多因素Logistic回归分析观察不同诱因对预后的影响.结果 乙肝病毒活动为乙肝病毒致ACLF常见的诱因(占60.26%),多因素Logistic回归分析结果显示病毒变异、自行停药与疾病的预后相关(P<0.05),OR值分别为7.858、2.745.结论 病毒变异、自行停药是影响乙肝病毒致ACLF预后的独立危险因素.合理使用抗病毒药物控制乙肝病毒活动,尽量避免诱发因素,有利于减少ACLF的发生、改善预后.

    作者:黄燕;甘建和;罗二平;朱海超;陈丽;牛丹 刊期: 2011年第02期

  • 缺氧缺血对新生大鼠松果体芳香烷基胺-N-乙酰基转移酶

    目的 了解缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对松果体芳香烷基胺-N-乙酰基转移酶(AANAT)mRNA表达和血浆褪黑素(MLT)含量的影响,探讨松果体功能改变在HIBD中的意义.方法 选取7日龄SD大鼠60只随机分成HIBD模型组和假手术组.HIBD模型组按改良Levine法建立,然后用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放免技术分别测定并比较两组缺氧缺血后0 h、6 h、12 h、24h、48 h松果体中AANAT mRNA的表达水平及血浆MLT的浓度.结果 (1)松果体中AANAT mRNA的表达在HIBD后6 h、12 h、24 h低于对应假手术组(P<0.05或<0.01);假手术组各时点之间AANAT mRNA的表达水平无明显变化(P>0.05).(2)血浆MLT浓度在HIBD后12 h、24 h均低于对应假手术组(P<0.01);假手术组各时点之间MLT浓度均无明显变化(P>0.05).结论 HIBD早期松果体合成褪黑素的功能下降及内源性MLT保护作用的降低可能参与早期HIBD的发病.

    作者:丁欣;姜善雨;冯星;何军;孙斌;朱雪明 刊期: 2011年第02期

  • 5个遗传性血小板无力症家系的临床表型分析及发病机制研究

    目的 对5个遗传性血小板无力症(GT)家系进行临床特征分析及基因突变检测,以探索其发病机制.方法 通过出血病史、家族史调查,止血和凝血指标检测,血小板聚集实验和流式细胞术检测血小板表面整合素αⅡbβ3表达情况明确5个GT家系的诊断,并用PCR扩增结合直接测序法分析先证者及家系成员的整合素αⅡb基因和β3基因的所有外显子及其侧翼序列,突变位点经检索SNP数据库及查找相关文献排除多态性可能.结果 5个GT家系先证者血小板计数基本正常,凝血象正常,血小板对诱导剂二磷酸腺苷(ADP)反应低下,而对诱导剂瑞斯托霉素反应基本正常;流式细胞术检测结果显示:先证者一为变异型GT,先证者二为Ⅱ型GT,其余3个先证者均为I型GT.基因分析共发现1例杂合突变及4例纯合突变:发生在αⅡb基因的4种突变分别为1652C>T(551Arg>Gln)、2671C>T(891Gln>stop)、2870C>T(957Ser>Leu)、2893-2897insC,发生在β3基因的2种突变分别为1199G>A(400Cys>Tyr)、1574G>A(525Gly>Asp).结论 β3 1199G>A纯合突变是家系一先证者发生GT的原因;β3 1574G>A纯合突变是家系二先证者发生GT的原因;αⅡb 1652C>T纯合突变是家系三先证者发生GT的原因;αⅡb 2671C>T(891Gln>stop)纯合突变是家系四先证者发生GT的原因;αⅡb 2870C>T(957Ser>Leu)、2893-2897insC双重杂合突是家系五先证者发生GT的原因.其中2671C>T(891Gln>stop)、2870C>T(957Ser>Leu)和2893-2897insC这3种突变为首次报道发生于αⅡb基因的突变,1574G>A(525 Gly>Asp)为首次报道发生于β3基因的突变.

    作者:崔庆亚;余自强;苏健;张威;白霞;阮长耿 刊期: 2011年第02期

  • 抗CD33单抗联合化疗药物治疗复发或难治性急性髓系白血病的疗效观察

    目的 评价抗CD33单克隆抗体(GO)联合化疗药物对复发(或难治性)急性髓系白血病(AML)的疗效和安全性.方法 应用GO联合化疗药物治疗16例复发或难治性AML患者.治疗方法:GO 9 mg/m2,第1天;联合FLAG、HAA、CAG、合用地西他滨等化疗方案.在治疗过程中同时应用前列腺素E以及保肝药物保护性治疗.结果 16例中,难治性AML11例,复发性AML 5例,白血病细胞CD33表达中位数为93.9%.GO联合化疗1个疗程后复查骨髓象,达完全缓解(CR)7例,部分缓解(PR)3例,CR率为43.8%,PR率为18.8%,总有效率为62.6%.随访截至2010年3月1日,中位无复发生存时间为3.5(1.1~70)个月,中位总生存时间9(3~77)个月.在化疗过程中5例出现一过性高胆红素血症及转氨酶升高,化疗结束后有3例在异基因造血干细胞移植过程中出现肝静脉闭塞综合征,1例经抗凝、溶栓、保肝及对症支持治疗后症状得到控制,2例死亡.结论 GO联合化疗治疗复发、难治性AML患者可获得较高的CR率,为部分患者行异基因造血干细胞移植提供了契机,可作为伴有CD33高表达复发或难治性AML患者一种较为有效的治疗方法.

    作者:王谦;仇惠英;吴德沛;孙爱宁;金正明;苗瞄;唐晓文;傅铮铮;韩悦;何广胜 刊期: 2011年第02期

  • FOXO3a在三氧化二砷诱导肝癌HepG2细胞周期阻滞中的作用.

    目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其与细胞周期素依赖性激酶抑制剂(CDKI)p27kipl和p27kipl相关蛋白FOXO3a的关系.方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2经2 μmol/L As2O3处理72 h,用流式细胞仪检测细胞周期变化,并采用核浆分离、Western blot技术及细胞免疫荧光技术检测该过程中p27 kipl和FOXO3a在HepG2细胞中的表达变化和亚细胞定位情况.结果 与对照组比较,As2O3使HepG2细胞周期阻滞在G2/M期,并诱导凋亡.As2O3作用后,HepG2细胞的p27kipl蛋白和FOXO3a蛋白总量也增加,并且p27kipl的表达变化与FOXO3a的表达水平高低及核-胞浆易位相关.结论 As2O3可能通过上调FOXO3a的表达影响p27kip1基因的转录,从而调控肝癌细胞的增殖.

    作者:李鹏;毛勤生;薛万江;秦磊;钱海鑫 刊期: 2011年第02期

  • 气相色谱法测定香附、苍术挥发油中α-香附酮的含量

    目的 建立测定香附、苍术挥发油中α-香附酮含量的气相色谱方法.方法 运用超临界CO2萃取法同时提取香附、苍术中的挥发油,并通过气相色谱法测定油中α-香附酮含量.结果 α-香附酮在319.20~1 596.00μg/ml范围内线性关系良好(r=0.9991,P<0.05).结论 气相色谱法准确、简单,可用于香附、苍术混合挥发油中α-香附酮含量测定.

    作者:吴凤英;游本刚;唐丽华;缪刚;许奇;王业东 刊期: 2011年第02期

  • 表面肌电生物反馈对外伤性中央索综合征上肢功能的影响

    目的 观察表面肌电生物反馈对中央索综合征上肢功能的治疗作用.方法 外伤所致的中央索综合征患者35例(手术治疗24例,保守治疗11例)随机分为对照组和观察组,两组患者均进行常规临床治疗和康复,观察组患者在此基础上给予表面肌电生物反馈治疗,所有患者均分别于治疗前和治疗后6周评定双上肢运动功能(MS)、改良巴氏指数(MBI)和双侧屈腕屈指肌群肌电积分值(IEMG).结果 经6周治疗后,两组患者双上肢MS、MBI、IEMG均较治疗前明显改善(均P<0.05);观察组患者双上肢MS、MBI、IEMG改善幅度均明显优于对照组(均P<0.05).结论 表面肌电生物反馈联合常规康复治疗可明显改善中央索综合征患者的上肢功能,是辅助治疗外伤性中央索综合征的重要康复手段.

    作者:刘传道;朱红军;王海波;杨卫新 刊期: 2011年第02期

  • 偏钒酸钠对白血病细胞株HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其与N-乙酰氨基半乳糖转移酶2的相关性

    目的 探讨酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞的增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT法观察AG-490在体外对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖的影响,光学显微镜下观察AG-490对K562细胞形态的变化,流式细胞术检测AG-490对K562细胞凋亡及细胞周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR技术检测AG-490作用后K562细胞bcr/abl融合基因及凋亡相关基因c-myc mRNA的表达水平.结果 AG-490可明显抑制K562细胞的增殖,并随药物作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显(P<0.05);AG-490可使细胞周期阻滞于G1期,促使其凋亡(P<0.05).AG-490作用于K562细胞48 h后bcr/abl融合基因的表达无明显改变(P>0.05),而c-myc的表达水平明显降低(P<0.05).结论 AG-490可能通过阻断JAK2信号通路而下调c-myc的表达,使K562细胞阻滞于G1期,从而抑制K562细胞增殖,促使其凋亡.

    作者:高媛;姜智;杨玲焰;郭毅;李炜;郭向红;徐岚;吴士良 刊期: 2011年第02期

  • 外周炎症性疼痛诱导下丘脑弓状核c-fos表达及其机制

    目的 观察下丘脑弓状核(ARC)神经元在炎症性痛觉过敏中的激活状态,分析NMDA受体在ARC神经元活动与痛觉过敏中的作用.方法 用完全弗氏佐剂建立大鼠炎症性痛觉过敏模型,用辐射热-缩腿法测定痛阈,用c-fos检测神经元激活状态,用体视学无偏差测量系统计数免疫阳性细胞,用MK801观测NMDA受体的作用.结果 佐剂组的痛阈均有明显下降(P<0.05),ARC中Fos蛋白阳性细胞计数明显上调(P<0.05);在侧脑室微量注射MK801后痛阈可恢复至正常水平,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数回落接近正常水平.生理盐水组在这两方面都无明显变化.结论 ARC神经元的激活对炎症性痛觉过敏的产生和维持有重要作用,该作用主要通过NMDA受体介导.中枢敏感化也可发生在脊髓以上的高位痛觉调节中枢.

    作者:李玮;龚珊;虞献民;蒋星红 刊期: 2011年第02期

  • 阿托伐他汀对造影剂肾病的预防作用

    目的 观察阿托伐他汀对冠状动脉介入诊断及治疗的患者肾功能、尿微量蛋白改变的影响.方法 246例冠状动脉介入诊断与治疗的患者随机分为他汀组和对照组,每组123例.他汀组于冠状动脉造影术前3 d开始每晚顿服阿托伐他汀40mg,对照组未服用阿托伐他汀及其他调脂类药.所有患者采用水化治疗.观察患者术前1 d、术后36~48 h血清肌酐(Scr)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿α1微球蛋白(d1-MG)/尿肌酐(Ucr)、尿微量白蛋白(mALB)/尿肌酐(Ucr)的改变情况.结果 两组患者术后血hsCRP、Scr,尿α1-MG/Ucr及mALB/Ucr较术前均升高(均P<0.05),而血Ccr较术前降低(P<0.05).对照组术后血hsCRP、尿α1-MG/Ucr较他汀组术后明显升高(P<0.05),对照组造影剂肾病发生率(8.13%)高于他汀组(0.81%,P<0.05).结论 造影剂可造成轻微的肾功能损害;术前3 d使用大剂量阿托伐他汀,可能具有减轻炎症反应、预防造影剂肾病发生的作用.

    作者:张东亚;朱静;陈建昌;徐卫亭;罗小雨;赵良平 刊期: 2011年第02期

  • 经脐单孔腹腔镜阑尾切除术的适应证探讨

    目的 探讨经脐单孔腹腔镜阑尾切除术的适应证.方法 分析该院普外科2009年11月至2010年7月为16例患者行经脐单孔腹腔镜阑尾切除术的临床资料.结果 16例中,慢性阑尾炎7例,慢性阑尾炎急性发作2例,急性阑尾炎7例.全组手术均获成功,手术平均时间(46.6±9.4)min,术中出血均小于5ml.术后无并发症发生,恢复良好.结论 经脐单孔腹腔镜阑尾切除术的适应证包括慢性阑尾炎、慢性阑尾炎急性发作、急性单纯性阑尾炎、急性化脓性阑尾炎早期.

    作者:王继元;邢春根;钟丰云;吕孝东;杨晓东;赵奎 刊期: 2011年第02期

  • 重症甲型H1N1流感56例临床分析

    目的 观察分析重症甲型H1N1流感(重症甲流)患者的临床特点,探讨该病的救治及预后.方法 分析56例重症甲流患者的一般资料、临床表现、实验室检查、肺部CT、治疗及预后.结果 56例中,30~55岁38例(67.9%),有基础疾病者33例(58.9%),出现发热54例(96.4%),白细胞降低18例(32.1%),合并肺部感染56例(100%),死亡6例(10.7%).死亡患者的平均年龄、功能异常脏器数量、须进行机械通气治疗的比例均明显高于存活者(P<0.05).结论 重症甲流患者年龄偏大,有发热症状并伴肺炎,血常规检查可有异常,年龄大、功能异常的脏器数量多的患者病死率较高;抗病毒药物、激素等的早期应用和控制原发病、氧疗、尽早使用呼吸机是降低病死率的关键.

    作者:吴海燕;陈祖涛;吴建成;李燕 刊期: 2011年第02期

苏州大学学报(医学版)杂志

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