钱伟峰；管文贤；高源；乔志明；黄兴锐；夏春林
目的 研究新诊断2型糖尿病患者血清n-3多不饱和脂肪酸与超敏C反应蛋白的关系.方法 对60例新诊断2型糖尿病患者(T2DM组)和55例健康对照者(NC组)应用高效气相色谱法测定血清磷脂脂肪酸谱,颗粒增强免疫沉淀法测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 T2DM组的n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)总量为(6.08±1.66)%,较NC组的(9.54±1.54%)显著降低(P<0.01);T2DM组的血清hs-CRP为(7.26±1.34)ms/L,明显高于Nc组的(0.83±0.42)mg/L(P<0.01);相关性分析显示,hs-CRP浓度与n-3 PUFA总量负相关(P<0.05).结论 新诊断2型糖尿病患者血清n-3 PUFA含量低于健康者,血清hs-CRP与n-3 PUFA总量成负相关关系.
作者：楼大钧；朱麒钱；斯徐伟；官莉莉；尤巧英；张爱珍；李铎 刊期： 2010年第02期
目的 构建携带信号传导和转录激活子3(STAT3)基因短发夹状干扰RNA(shRNA)的真核表达载体,观察干扰STAT3表达对大肠癌细胞HT-29细胞增殖的影响.方法 从GenBank STAT3 mRNA上寻找到3条符合特征的靶序列,合成靶序列的DNA寡核苷酸链,合成双链DNA,并和BamH Ⅰ和HindⅢ酶切后的pRNAT-U6.1/Neo载体质粒连接产生重组质粒,行PCR和测序鉴定.重组质粒瞬时转染大肠癌HT-29细胞,实时定量PCR、Western blot检测STAT3的表达.筛选出佳重组质粒,转染大肠癌细胞后,MTY检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 成功构建了携带有STAT3基因的shRNA的重组质粒,PCR和测序证实重组质粒构建正确.3种重组质粒对大肠癌HT-29细胞STAT3的表达有明显的抑制作用.筛选出的佳重组质粒转染大肠癌细胞后,细胞增殖能力明显减弱;细胞周期分析显示,Go/G1期细胞占(74.80±1.85)%,S期细胞占(15.72±2.26)%,与对照组差异显著(P<0.01).结论 干扰STAT3基因的表达可以有效抑制大肠癌HT-29细胞的生长.
作者：钱伟峰；管文贤；高源；乔志明；黄兴锐；夏春林 刊期： 2010年第02期
目的 研究脱氧胆酸对结肠癌细胞株HT29中环氧合酶-2(COX-2)转录后调控的影响.方法 通过荧光定量PCR,荧光素酶报道基因技术检测脱氧胆酸对COX-2转录后调控的影响.结果 脱氧胆酸可促进COX-2mRNA半衰期的延长,上调含COX-2 3'UTR的荧光素酶报道基因的表达.结论 脱氧胆酸上调结肠癌细胞株HT29中COX-2转录后调控,其主要作用位点在COX-2 3'UTR上.
作者：张云；周苏君；朱淼 刊期： 2010年第02期
目的 探讨发热待查病例的临床特点.方法 回顾性分析114例发热待查住院病例的临床资料.结果 114例发热待查患者中,终明确诊断101例,确诊率为88.6%.病因包括:感染56例(49.1%),其中肺部细菌感染占30.4%(17/56),结核病占14.3%(8/56);结缔组织疾病25例(21.9%),其中成人Still病占44.0%(11/25),系统性红斑狼疮(SLE)占24.0%(6/25);肿瘤12例(10.5%),其中淋巴瘤占58.3%(7/12);其他8例(7.1%),其中药物热占50.0%(4/8),坏死性淋巴结炎占25.0%(2/8);原因仍未明确13例(11.4%).结论 大部分发热待查患者经仔细的临床检查和分析可明确诊断,发热待查病因以感染、结缔组织疾病及肿瘤为主,疾病类型与热程等有关.
作者：范斌；甘建和；熊桂珍；秦爱兰；邓长卿 刊期： 2010年第02期
目的 调查连云港地区汉族无关个体的15个STR基因座(D8S1179、D21S11、CSFIPO、D3S1358、D7S820、TH01、D13S317、D2S1338、D18S51、D16S539、TPOX、vWA、D19S433、D5S818、FGA)多态性,研究其在法医学检验中的应用价值.方法 用AmpFlSTR ldentifilerTM五色荧光标记系统对新鲜血样进行15个基因座的复合扩增,用ABI 3130XL全自动测序仪对扩增产物进行检测,用GeneMapper软件进行基凶分型.结果 15个基因座累积个人识别能力值为0.999 999 999 9,累积非父排除率达99.999%,家系调查符合孟德尔遗传规律.结论 含有15个STR基因座的五色荧光标记复合扩增系统适合用于个体识别和亲子鉴定.
作者：王军；邢锦山 刊期： 2010年第02期
目的 探讨人食管鳞状细胞癌组织P15、P27和Bcl-2的表达及其临床意义.方法 用免疫组化及Western blot方法 检测人食管鳞癌组织中P15、P27和Bcl-2的表达,结合病例随访资料分析其临床意义.结果 48例食管鳞癌病例获得完整随访资料,鳞癌组织中Bel-2的表达(90.5%)明显高于癌旁正常组织(6.3%)(P<0.05);高分化鳞状细胞癌组织中Bcl-2的表达(80%)明显低于低分化鳞癌(91.7%)(P<0.05);在有淋巴结转移的鳞癌中Bel-2的表达(100%)明显高于无淋巴结转移鳞癌(83.3%)(P<0.05).P15、P27在人食管鳞状细胞癌组织中的表达显著低于癌旁正常黏膜组织(P<0.05),而在高级别上皮内瘤变中P15、P27的表达就明显降低(P<0.05).结论 P15、P27和Bel-2的表达与人食管鳞癌的发生及进展有一定相关性;P15、P27表达的降低为食管鳞癌发生的早期事件,检测P15、P27和Bcl-2的表达对人食管鳞癌的早期诊断、判断预后有参考价值.
作者：吴祥胜；何靖康；马海涛；秦正红；韩蓉；邬郡超 刊期： 2010年第02期
目的 研究skp2及PTEN蛋白在膀胱移行细胞癌(膀胱癌)组织中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化方法 检测在68例膀胱癌中skp2和PTEN蛋白的表达.结果 膀胱癌组织中Skp2阳性率(44.1%)显著高于膀胱正常黏膜组织(11.8%)(P<0.05),而PTEN则相反;Skp2与PTEN蛋白表达成负相关(P<0.05).结论 skp2蛋白表达增高与膀胱癌的临床分期、病理分级相关,且与PTEN成负相关;联合检测Skp2、VTEN可作为判定膀胱癌生物学行为的客观指标.
作者：徐松涛；严春寅；黄玉华；丁翔 刊期： 2010年第02期
目的 观察拟生产药物抗人T淋巴细胞猪免疫球蛋白(ALG)对小鼠的急性毒性作用.方法 ICR小鼠,体质量18-22 g,雌雄各半,分别采用腹腔注射限度试验和尾静脉注射大受试药量试验法,连续观察14 d后处死全部小鼠,并进行尸体解剖、大体肉眼观察,发现异常的组织或器官进行病理切片送检.结果 两种试验方法 结果 均显示:所有试验动物存活,供试品的LD50>5 g/kg,但尾静脉注射大给药量试验时.发现给药2 d内动物的一般情况较差,处死并解剖后发现用药组有少数小鼠出现肝、肾的感染性侵害.结论 ALG的LD50值大于5 g/kg,约相当于临床用量的250～333倍,提示该药物比较安全,但在过量静脉注射后短期内对小鼠仍有一定毒性.
作者：詹合琴；海广范；潘若文；马小伟；杨锦南；沈志强 刊期： 2010年第02期
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对博莱霉素(BLM)所致小鼠肺纤维化的干预作用及其相关机制.方法 32只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、EGCG治疗组和醋酸泼尼松阳性对照组,每组8只.采用气管内注射博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型.造模后,治疗组分别灌服相应的受试药物,假手术组和模型组灌服等量的生理盐水.28 d后观察肺组织肺系数、羟脯氨酸(HYP)含量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的变化;取固定部位肺组织做病理组织学检查;免疫组织化学技术测定肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和I型胶原(Col I)蛋白的表达.结果 给药治疗28 d后,EGCG能明显降低肺系数(P<0.01)、肺组织HYP含量(P<0.01)和MDA含量(P<0.05),明显升高肺组织中GSH含量(P<0.01);病理组织学检查结果 显示,EGCG组肺组织肺泡炎程度和肺组织纤维化程度明显减轻(P<0.01,P<0.05);EGCG能明显抑制肺组织中α-SMA、TGF-β1和Col I蛋白的表达(P<0.01).结论 EGCG对博莱霉素所致小鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其机制可能与抗氧化作用和降低TGF-β1蛋白的表达进而抑制肺肌成纤维细胞的活化有关.
作者：曹志飞；蒋小岗；张洪涛；顾振纶；周文轩；郭次仪 刊期： 2010年第02期
随着社会人口的老龄化,骨质疏松患者逐渐增多,老年性股骨粗隆间骨折的临床发病率逐年上升[1,2].股骨粗隆间骨折严重威胁老年人身心健康和生活质量.
作者：吴采荣；丁亮华；黄智慧；梁春红；何双华；凌为其；王能 刊期： 2010年第02期
目的 探讨胰岛素抵抗(IR)在多囊卵巢综合征(PCOs)中的诊断价值.方法 筛选PCOS患者60例作为研究组,并根据睾酮水平分为Ⅰ组(增高组)和Ⅱ组(正常组);同期选择月经周期规律、B超或尿黄体生成素监测有正常排卵的育龄妇女20例作为对照组.采用化学发光法检测PCOS患者与正常对照组黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)及空腹胰岛素(FIN)浓度,用氧化酶法检测空腹血浆葡萄糖(FBG)浓度,计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),比较研究组和对照组两组间生殖激素、FIN及IRI、ISI的值.结果 研究组的T、LH/FSH与IRI值明显高于对照组(JP<0.05),ISI明显低于对照组(P<0.05);T增高组(I组)的T值与IRl值成明显正相关关系(r=0.892,Jp<0.01);IR!的阳性率明显高于T、LH/FSH的阳性率,且与后两者联合检测PCOS的阳性率显著提高.结论 IRI在多囊卵巢综合征的诊断中具有重要价值.
作者：汤亚莉；石怡珍；吾为一；黄宏；王巍；荣光 刊期： 2010年第02期
目的 探讨宫腔镜联合腹腔镜诊治不孕症的临床价值.方法 回顾性分析165例不孕症患者采用宫腔镜和腹腔镜联合手术进行诊断和治疗的效果.结果 宫腹腔镜联合检查异常检出率为98.8%(163/165),其中输卵管阻塞、子宫内膜病变和盆腔子宫内膜异位症是不孕症的主要原因.宫腹腔镜联合诊治术后随访113例,其中51例正常宫内受孕(51/113),妊娠率为45.1%.输卵管性不孕妊娠率为29.5%(18/61),而非输卵管性不孕妊娠率为63.5%(33/52),前者明显低于后者(P<0.05).结论 宫腹腔镜联合诊治术是在一次麻醉下进行宫腔、盆腔内多种不孕因素的同步治疗,其创伤小,检查快速而全面,并发症少,疗效显著,尤其对非输卵管性不孕治疗成功率高,是不孕症的重要诊治手段.
作者：沈山；高李英 刊期： 2010年第02期
目的 通过检测P53、Bel-2蛋白在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达,探讨其表达的临床意义.方法 应用免疫组化法检测组织芯片中P53、Bel-2蛋白在88例胰腺导管腺癌和11例正常胰腺组织的表达情况.应用人工读片和激光扫描细胞仪两种方法 检测分析其相关性及临床意义.结果 P53和Bel-2蛋白在正常胰腺组织的阳性率分别为0和100%(11/11),胰腺癌组织中的阳性率分别为63.6%(56/88)和54.5%(48/88),两种蛋白在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的阳性率差异均具有统计学意义(均P<0.05);两者表达与原发性胰腺导管腺癌临床分期、病理分级及有无淋巴结转移有关(P<0.05).经Spearman秩相关检验,P53蛋白和Bcl-2蛋白相关系数为-0.225 4,成负相关表达(P<0.05).Cox风险分析提示,P53蛋白、Bcl-2蛋白阳性表达患者生存时间明显缩短(P<0.05),生存单因素分析胰腺癌的病理分级、临床分期及有无淋巴结转移、P53蛋白和Bcl-2蛋白表达有关(P<0.05).结论 P53、Bcl-2蛋白在胰腺癌的发生发展中可能起着重要的作用,P53、Bcl-2蛋白表达的联合检测有助于胰腺癌的预后判断.
作者：徐龙江；冯一中；顾振纶；刘海燕；蒋小岗 刊期： 2010年第02期
目的 探讨LY294002(PDK/Akt信号通路特异性阻断剂)对胃癌细胞生长增殖、凋亡和侵袭转移的影响.方法 采用不同浓度LY294002处理胃癌AGS细胞,MTT法检测胃癌AGS细胞经LY294002作用后生存率的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化;Transwell实验和划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变.结果 MTY检测结果 显示,一定浓度的LY294002可抑制AGS细胞的生长,且随着浓度的增加和作用时间的延长,其抑制作用明显增强(P<0.05).流式细胞术显示,AGS细胞经LY294002作用48h后,细胞周期阻滞于G1期,G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,细胞有明显凋亡,并呈现浓度依赖性(P<0.05).Transwell实验和划痕实验显示,AGS细胞经LY29400作用后,其侵袭和转移能力受到抑制.结论 LY294002可抑制胃癌AGS细胞的生长增殖,且呈时间和剂量的依赖性.其机制可能是阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡.LY294002也可抑制胃癌AGS细胞的侵袭和转移.
作者：汤美；陈卫昌；李锐；叶建新；岑建农 刊期： 2010年第02期
目的 探讨股骨头骨骺剥脱性骨软骨炎的影像诊断要点.方法 分析6例经手术病理证实的股骨头骨骺剥脱性骨软骨炎患者的临床表现、X线及CT征象.结果 X线、CT表现为股骨头骨质局限凹陷,边缘不规则硬化2例,薄层硬化4例.术后半年随访复查股骨头骨骺均恢复正常形态.结论 剥脱性骨软骨炎早期X线多无发现.发生在股骨头骨骺的应与股骨头无菌坏死和早期边缘性骨结核鉴别.该病因关节软骨和软骨下骨缺血坏死,骨质破坏仅侵犯骨骺的靠关节面边缘,病灶较局限,呈浅勺状,而骨骺的其他部位骨质无破坏,无死骨存在,临床髋部疼痛病史长、无低热,这些均是该病的诊断要点.
作者：顾海斌 刊期： 2010年第02期
目的 探讨神经外科监护窀昏迷患者的院内感染情况.方法 对该院2007年10月至2008年9月神经外科监护室住院患者进行前瞻性调查分析.结果 昏迷是医院感染关联度很高的危险因素,昏迷患者院内感染发生率为75%,是非昏迷患者的5.4倍(P<0.01);感染组的昏迷时间明显长于非感染组(P<0.01);有气管切开的昏迷患者的医院感染发生率明显高于无气管切开的昏迷患者(P<0.01);感染部位以呼吸道感染为主;在医院感染的病原菌中革兰阴性菌、革兰阳性菌和真菌的比例分别为36.5%、35%和28.5%.结论 医院感染与患者是否昏迷、昏迷时间长短和是否气管切开有关,对昏迷患者要加强消毒隔离、合理使用抗生素.
作者：张明霞；许铮；孙亦晖 刊期： 2010年第02期
目的 观察大鼠下丘脑弓状核(ARC)内微量注射NMDA受体拮抗剂及受体后蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的影响,探索脊髓上水平痛觉过敏的中枢敏感化机制.方法 建立大鼠坐骨神经部分结扎(PSL)神经病理件疼痛模型,采用压爪-缩腿法和辐射热-缩腿法测定大鼠的机械痛阈和热痛阈,观测ARC内微量注射MK801(NMDA受体非竞争性拮抗剂)、APV(NMDA受体竞争性拮抗剂)、PP2(Src家族蛋白酪氨酸激酶抑制剂)、GF109203X(蛋白激酶C抑制剂)后70 min内PSL模型大鼠痛阈的变化.结果 PSL模型大鼠术后数小时痛阈即明显降低(P<0.05),出现机械痛敏和热痛敏.ARC内微量注射MK801(5 nm01)、APV(1.5 nm01)后,大鼠机械痛阈和热痛阈明显升高,痛敏现象明显减轻(P<0.05);ARC内注射PP2(5 nmoi)、GF109203X(0.04 nmol)后,痛阈升高幅度更大,痛敏现象也明显减轻(P<0.05).结论 下丘脑弓状核内的NMDA受体及受体后蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C在痛觉过敏的脊髓上中枢敏感化的形成和维持过程中可能起重要的作用.
作者：潘燕燕；龚珊；虞献民；蒋星红 刊期： 2010年第02期
目的 分析高分级脑胶质瘤患者术后同步放化疗的疗效.方法 对该院收治的65例高分级脑胶质瘤术后患者(其中Ⅲ级脑胶质瘤37例,Ⅳ级28例)均给予术后放疗肿瘤剂量(DT)50～60 Gy,同时于DT20Gy后行同步替尼泊甙(VM-26)联合司莫司汀(Me-CCNU)化疗,于放疗开始后4～6个月内完成4-6周期的化疗.结果 高分级脑胶质瘤患者总的中位生存期为24个月,1、3、5年生存率分别为70.77%、31.22%、12.65%.Ⅳ级胶质瘤生存率明显低于Ⅲ级胶质瘤(P<0.01),Ⅳ级与Ⅲ级脑胶质瘤的中位生存期分别为14个月及36个月,1、3、5年生存率分别为60.71%、8.04%、0及78.38%、48.03%、21.76%.结论 高分级脑胶质瘤患者术后行放疗同步VM-26联合Me-CCNU方案化疗可取得较好的预后,尤其是Ⅲ级脑胶质瘤患者.
作者：王建平；翟小明；顾科；张军宁 刊期： 2010年第02期
目的 探讨青蒿素对宫颈癌细胞系HeLa的毒性和放射增敏作用.方法 采用MTT法检测青蒿素对HeLa细胞的毒性,测出青蒿素的适作用浓度和作用时间.用MTT法检测青蒿素对HeLa细胞放射增敏的影响,用多靶单击方程拟合HeLa细胞的剂量存活曲线求出辐射增敏比,评价增敏效果.用流式细胞仪检测细胞周期.结果 青蒿素与HeLa细胞作用24 h的IC50为600.19 nmol/ml,作用48 h的IC50为160.71 nmol/ml.青蒿素对HeLa细胞的辐射增敏比(SER)为1.17.单放组和增敏组放疗后24 h的周期变化,不同照射剂量的增敏组G2/M期比例下降.结论 青蒿素对宫颈癌细胞系HeLa有毒性作用,且有剂量依赖性和时间依赖性.青蒿素对HeLa细胞有放射增敏性.青蒿素能抑制电离辐射诱导的G2期阻滞.
作者：宫晓梅；周道安；曹建平；樊赛军；朱巍 刊期： 2010年第02期
目的 应用左旋多巴(L-DOPA)建立帕金森病(PD)大鼠异动症模型,对其行为学进行评价.方法 对25只SD大鼠右内侧前脑束注射6-羟基多巴(6-OHDA)建立PD大鼠模型,两周后行阿朴吗啡(1 mg/kg)皮下注射,将成功PD大鼠模型随机分成两组,分别予生理盐水(MS)45 mg/kg和L-DOPA(25 mg/kg+6.25 mg/kg苄丝肼)腹腔注射,2次/d,共治疗21 d,在治疗第2、9、11、18、21 d进行前肢功能测定、异常不自主运动(AIM)评分和旋转反应时间测定.结果 20只建模成功的PD大鼠模型中,10只给以生理盐水(NS)治疗,另10只给以L-DOPA治疗.NS组治疗前后前肢跨步数无明显差异(P>0.05),治疗期间始终未出现AIM;L-DOPA治疗组后前肢跨步数较治疗前显著增加(P<0.01),8只出现不同程度的AIM表现,并随治疗时间的延长,AIM评分逐渐升高,第21 d AIM总分较第2 d增加(P<0.05),旋转反应时间随治疗时间的延长而缩短,第18、21 d和第2 d相比,显著缩短(P<0.05).结论 L-DOPA诱发6-OHDA的PD大鼠AIM与PD患者服用美多巴出现的异动症某些方面相似,为研究异动症提供了理想的模型.
作者：李丹；黄译腺；王晓君；罗蔚锋；刘春风 刊期： 2010年第02期
苏州大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：苏州大学
