潘燕燕；龚珊；虞献民；蒋星红
目的 应用左旋多巴(L-DOPA)建立帕金森病(PD)大鼠异动症模型,对其行为学进行评价.方法 对25只SD大鼠右内侧前脑束注射6-羟基多巴(6-OHDA)建立PD大鼠模型,两周后行阿朴吗啡(1 mg/kg)皮下注射,将成功PD大鼠模型随机分成两组,分别予生理盐水(MS)45 mg/kg和L-DOPA(25 mg/kg+6.25 mg/kg苄丝肼)腹腔注射,2次/d,共治疗21 d,在治疗第2、9、11、18、21 d进行前肢功能测定、异常不自主运动(AIM)评分和旋转反应时间测定.结果 20只建模成功的PD大鼠模型中,10只给以生理盐水(NS)治疗,另10只给以L-DOPA治疗.NS组治疗前后前肢跨步数无明显差异(P>0.05),治疗期间始终未出现AIM;L-DOPA治疗组后前肢跨步数较治疗前显著增加(P<0.01),8只出现不同程度的AIM表现,并随治疗时间的延长,AIM评分逐渐升高,第21 d AIM总分较第2 d增加(P<0.05),旋转反应时间随治疗时间的延长而缩短,第18、21 d和第2 d相比,显著缩短(P<0.05).结论 L-DOPA诱发6-OHDA的PD大鼠AIM与PD患者服用美多巴出现的异动症某些方面相似,为研究异动症提供了理想的模型.
作者：李丹；黄译腺；王晓君；罗蔚锋；刘春风 刊期： 2010年第02期
目的 探讨瑞芬太尼靶控输注(TCI)在老年患者全麻拔管期引起呼吸抑制的半数有效血浆浓度(EC50).方法 择期全麻下行腹部手术患者50例,ASA Ⅰ-Ⅱ级,年龄60-75岁.按照序贯法进行试验,TCI瑞芬太尼的血浆浓度分别由低到高设为0.8、1.0、1.3、1.6、2.0、2.4和3.1 ng/ml,初始靶浓度为3.1 ng/ml,若拔管时患者出现呼吸抑制,则下一例患者采用低一级浓度的瑞芬太尼TCI;若拔管时患者不出现呼吸抑制,则采用高一级浓度的瑞芬太尼TCI.采用序贯法计算公式,计算全麻拔管期瑞芬太尼TCI引起呼吸抑制的EC560及其95%可信区间(CI).结果 全麻拔管期有26例患者出现呼吸抑制,以呼吸频率降低、SpO2下降为主要表现;24例患者未出现呼吸抑制.计算得出瑞芬太尼TCI引起呼吸抑制的EC50为1.78 ng/ml,其95%CI为I.55-2.04 ng/ml.结论 瑞芬太尼在老年患者全麻拔管期引起呼吸抑制的EC50为1.78 ng/ml.
作者：乔世刚；谢红；王琛；李华；曹建方 刊期： 2010年第02期
目的 构建携带信号传导和转录激活子3(STAT3)基因短发夹状干扰RNA(shRNA)的真核表达载体,观察干扰STAT3表达对大肠癌细胞HT-29细胞增殖的影响.方法 从GenBank STAT3 mRNA上寻找到3条符合特征的靶序列,合成靶序列的DNA寡核苷酸链,合成双链DNA,并和BamH Ⅰ和HindⅢ酶切后的pRNAT-U6.1/Neo载体质粒连接产生重组质粒,行PCR和测序鉴定.重组质粒瞬时转染大肠癌HT-29细胞,实时定量PCR、Western blot检测STAT3的表达.筛选出佳重组质粒,转染大肠癌细胞后,MTY检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 成功构建了携带有STAT3基因的shRNA的重组质粒,PCR和测序证实重组质粒构建正确.3种重组质粒对大肠癌HT-29细胞STAT3的表达有明显的抑制作用.筛选出的佳重组质粒转染大肠癌细胞后,细胞增殖能力明显减弱;细胞周期分析显示,Go/G1期细胞占(74.80±1.85)%,S期细胞占(15.72±2.26)%,与对照组差异显著(P<0.01).结论 干扰STAT3基因的表达可以有效抑制大肠癌HT-29细胞的生长.
作者：钱伟峰；管文贤；高源；乔志明；黄兴锐；夏春林 刊期： 2010年第02期
目的 研究雌二醇(E2)在小鼠铁调素和膜铁转运蛋白表达调节中的作用.方法 在不同时间、使用不同浓度雌激素对小鼠进行腹腔注射,应用RT-PCR法检测肝脏铁调素和膜铁转运蛋白mRNA.结果 注射50μgE212 h和24 h后小鼠铁调素表达增加(P<0.05),而注射100μgE2 12 h后小鼠膜铁转运蛋白表达也出现上调(P<0.05).结论 E2可通过调节小鼠肝脏铁调素和膜铁转运蛋白表达而影响铁代谢.
作者：郭晓强；乔亚迢；丁卉；刘卫 刊期： 2010年第02期
目的 分析特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者的幽门螺杆菌(Hp)感染情况,探讨抗Hp治疗对Hp感染阳性ITP患者的疗效.方法 ITP组45例,正常对照组32例,利用双抗夹心ELISA法检测两组Hp感染情况,对Hp感染阳性的ITP患者在治疗ITP的同时加用抗Hp治疗,与ITP组中Hp阴性病例治疗后的血小板数进行比较.结果 ITP组及正常对照组的Hp检出阳性率分别为66.7%与43.8%,ITP组Hp阳性率明显较高(P<0.05);25例Hp阳性的ITP患者经抗Hp治疗后,转阴21例的血小板数明显高于ITP组中Hp阴性组(P<0.05);Hp根除后的21例中,有12例血小板计数明显上升或恢复正常.结论 ITP患者:Hp感染阳性率高于正常人;抗Hp治疗可以提高Hp感染的部分ITP患者血小板数量;Hp感染可能与ITP发病有关.
作者：赵静；王兆钺；白艳艳；曹丽娟 刊期： 2010年第02期
目的 调查连云港地区汉族无关个体的15个STR基因座(D8S1179、D21S11、CSFIPO、D3S1358、D7S820、TH01、D13S317、D2S1338、D18S51、D16S539、TPOX、vWA、D19S433、D5S818、FGA)多态性,研究其在法医学检验中的应用价值.方法 用AmpFlSTR ldentifilerTM五色荧光标记系统对新鲜血样进行15个基因座的复合扩增,用ABI 3130XL全自动测序仪对扩增产物进行检测,用GeneMapper软件进行基凶分型.结果 15个基因座累积个人识别能力值为0.999 999 999 9,累积非父排除率达99.999%,家系调查符合孟德尔遗传规律.结论 含有15个STR基因座的五色荧光标记复合扩增系统适合用于个体识别和亲子鉴定.
作者：王军；邢锦山 刊期： 2010年第02期
目的 探寻博来霉素(BLM)致C57小鼠肺纤维化分子靶点.方法 应用BRB-ArrayTools软件中justRMA算法分析BLM(实验组)和生理盐水(对照组)作用于C57小鼠1、3、14 d后肺组织基因表达谱数据集GSE485,找出差异表达基因;应用DAVID在线工具对这些基因进行功能聚类,结合<京都基因与基因组百科全书>和BioCarta进行生物学通路分析;应用MSigDB搜寻[-2kb,2kb]区域富集的转录因子结合位点.结果 分别筛选出190、345、527个差异表达基因;按功能显著聚集的有趋化因子、膜蛋白、血清蛋白、补体成分、免疫球蛋白、钙黏蛋白、基质金属蛋白酶、前胶原类;受调控的有%11样受体、CCR5、ECM受体、补体途径、TGF-β生物学通路;富集度较高的有API、SRF、NFKAPPAB转录因子.结论 API、SRF和RhoA可能是BLM致C57小鼠肺纤维化的分子靶点.
作者：黄冬冬；王尉平；顾振纶；蒋小岗；周文轩；郭次仪 刊期： 2010年第02期
目的 探讨宫腔镜联合腹腔镜诊治不孕症的临床价值.方法 回顾性分析165例不孕症患者采用宫腔镜和腹腔镜联合手术进行诊断和治疗的效果.结果 宫腹腔镜联合检查异常检出率为98.8%(163/165),其中输卵管阻塞、子宫内膜病变和盆腔子宫内膜异位症是不孕症的主要原因.宫腹腔镜联合诊治术后随访113例,其中51例正常宫内受孕(51/113),妊娠率为45.1%.输卵管性不孕妊娠率为29.5%(18/61),而非输卵管性不孕妊娠率为63.5%(33/52),前者明显低于后者(P<0.05).结论 宫腹腔镜联合诊治术是在一次麻醉下进行宫腔、盆腔内多种不孕因素的同步治疗,其创伤小,检查快速而全面,并发症少,疗效显著,尤其对非输卵管性不孕治疗成功率高,是不孕症的重要诊治手段.
作者：沈山；高李英 刊期： 2010年第02期
目的 探讨应用脑CT灌注峰值时间来预测头颈部CT血管成像(CTA)检查扫描延迟时间的可行性.方法 回顾性分析80例头颈部CTA检查患者,按随机数字表随机分为A组(40例,采取经验法选取延时20s扫描)和B组(40例,采取CTP-CTA联合扫描技术),测量左侧大脑中动脉M1段近端和上矢状窦,C4椎体水平左侧颈总动脉和颈内静脉的CT值,并计算同层动静脉CT值差.结果 (1)B组较A组头颈部动脉CT值高(P<0.05),同层动静脉对比度较A组清楚.(2)B组扫描所采集的数据进行重建后均得到满意的头颈部血管图像;A组扫描所采集的数据进行重建后得到头颈部血管图像,其中3例(7.5%)因扫描时间过早、5例(12.5%)因扫描时间过晚而致头颈部血管图像显示不佳.结论 64排螺旋CT头颈部CTA联合应用脑CTP检查中,通过测量脑CT灌注峰值时间预测头颈部CTA检查扫描延迟时间是保障头颈部CTA检查成功的一种较好的方法 .
作者：蔡武；龚建平；朱江涛；乔方；陈光强；张博；易壁星；钱铭辉 刊期： 2010年第02期
目的 探讨体外冲击波碎石术(ESWL)治疗双侧输尿管中段结石合并急性肾后性肾功能衰竭的安全性和有效性.方法 对经B超、X线腹部平片(KUB)、CT及实验室检查确诊的双侧输尿管中段结石合并急性肾后性肾功能衰竭患者,先行经皮肾穿刺造瘘及放置双J管引流,然后经ESWL术,将结石粉碎至直径3-5mm为成功标准.结果 ESWL术后2个月B超检查示结石消失14例,结石变小1例.所有患者肾功能均得到改善.结论 应用ESWL治疗双侧输尿管中段结石合并急性肾后性肾功能衰竭,配合经皮肾穿刺造瘘、放置双J管引流,是安全有效的治疗方法 .
作者：吕金东；李书玲；汤元杰；张丽 刊期： 2010年第02期
目的 研究脱氧胆酸对结肠癌细胞株HT29中环氧合酶-2(COX-2)转录后调控的影响.方法 通过荧光定量PCR,荧光素酶报道基因技术检测脱氧胆酸对COX-2转录后调控的影响.结果 脱氧胆酸可促进COX-2mRNA半衰期的延长,上调含COX-2 3'UTR的荧光素酶报道基因的表达.结论 脱氧胆酸上调结肠癌细胞株HT29中COX-2转录后调控,其主要作用位点在COX-2 3'UTR上.
作者：张云；周苏君；朱淼 刊期： 2010年第02期
目的 探讨曲古菌素A(TSA)联合5-氮基-2-脱氧胞苷(5-aza-dC)对人胃癌细胞(SGC-7901)生长及其TESTIN(TES)基因表达的影响.方法 将实验分为空白对照组(不加任何药物处理)、TSA(150 ng/ml)、5-aza-dC(5μmol/L)、TSA(150 ng/ml)+5-aza-dC(5μmol/L)共4组,用MTT法测定各组药物作用对SGC-7901细胞生长的影响,用流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V/PI检测细胞凋亡,RT-PCR分析SGC-7901细胞TESmRNA表达.结果 曲古菌素A和(或)5-aza-dC分别作用24 h、48 h、72 h后均能抑制细胞生长,联合组较单药组抑制率显著增强,且随着药物作用时间的延长,抑制率增强更明显;流式细胞仪分析及AnnexinV/PI凋亡检测发现干预胃癌细胞48 h后,联合组G0/G1期比率为(85.23±2.17)%,较单药组显著增多(P<0.05);同时诱导细胞凋亡,联合组细胞凋亡率达到(32±3.25)%.比单药组明显增加(P<0.05);TSA和(或)5-aza-dC干预胃癌细胞48 h后,联合组较单药组显著增强TESmRNA的表达(P<0.05).结论 曲古菌素A联合5-aza-dC干预可抑制SGC-7901细胞生长,阻止细胞周期于G0/G1期并促进细胞凋亡,抑癌基因TESmRNA表达增多均较单药组明显.
作者：程海燕；陈卫昌；严苏 刊期： 2010年第02期
目的 探讨股骨头骨骺剥脱性骨软骨炎的影像诊断要点.方法 分析6例经手术病理证实的股骨头骨骺剥脱性骨软骨炎患者的临床表现、X线及CT征象.结果 X线、CT表现为股骨头骨质局限凹陷,边缘不规则硬化2例,薄层硬化4例.术后半年随访复查股骨头骨骺均恢复正常形态.结论 剥脱性骨软骨炎早期X线多无发现.发生在股骨头骨骺的应与股骨头无菌坏死和早期边缘性骨结核鉴别.该病因关节软骨和软骨下骨缺血坏死,骨质破坏仅侵犯骨骺的靠关节面边缘,病灶较局限,呈浅勺状,而骨骺的其他部位骨质无破坏,无死骨存在,临床髋部疼痛病史长、无低热,这些均是该病的诊断要点.
作者：顾海斌 刊期： 2010年第02期
目的 观察27例免疫相关性血细胞减少症(IRH)或全血细胞减少症(IRP)患者的临床特点,以提高对该病的认识.方法 分析27例IRH/IRP患者临床表现、血常规、骨髓象、骨髓单个核细胞抗人球蛋白(BMMNC-Coombs)试验、溶血试验、抗核抗体ANA和ENA抗体谱、T淋巴细胞亚群、染色体核型等以及对肾上腺糖皮质激素、环孢霉素A等免疫抑制剂的治疗反应.结果 该组病例临床主要表现为贫血、出血、感染;血象呈三系、两系或一系减少,网织红细胞百分比不低;骨髓增生以活跃或明显活跃为主(81.5%),红系比例多增高;BMMNC-Coombs试验阳性率为70.4%;6例(22.2%)合并系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病;对肾上腺糖皮质激素、环孢霉素A等治疗有良好反应.结论 IRH/IRP是由于T淋巴细胞调控异常致B淋巴细胞产生针对骨髓未成熟造血细胞的自身抗体而使血细胞减少,BMMNC-Coombs试验对IRI-L/IRP的诊断具有较高的灵敏性和特异性,多数患者对肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂反应良好.
作者：张彦明；孙雨梅；陆沭华；崔红霞；赵广圣；张兴霞 刊期： 2010年第02期
目的 探讨引起早产的原因及相关因素.方法 对2007年1月至2008年12月间住院分娩的226例早产病例进行分析,并以同期足月分娩226例产妇作为对照,进行各项参数的比较和相关因素分析.结果 早产的原因依次为胎膜早破、妊娠合并肝内胆汁淤积(ICP)、重度子痫前期、胎盘因素(前置胎盘及胎盘早剥)、双胎及子宫因素,其中ICP、重度子痫前期及胎盘因素是造成医源性早产的主要原因;产妇的年龄(≤18岁和>35岁)、不良孕产史、孕期未作定期产检与早产密切相关(P<0.05).结论 重视围产期保健,定期产检,及时发现和治疗高危妊娠,是降低早产发生率的关键.
作者：吴丽萍；张弘；姜陵 刊期： 2010年第02期
目的 观察奥沙利铂的外周神经毒性.方法 60例肿瘤患者随机分为两组,每组30例.预防组在使用奥沙利铂时预防性使用10%的葡萄糖酸钙30 ml及还原型谷胱苷肽2.4 mg,连用3 d;对照组未预防性治疗,但化疗方案同预防组.分别比较两组神经毒性的总发生率及外周神经毒性级别.结果 两组患者外周神经毒性总发生率和3级外周神经毒性发生率差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 使用奥沙利铂时预防性注射葡萄糖酸钙及还原型谷胱甘肽,可以减少神经毒性的发生.
作者：王小侠；王吉；张宁刚 刊期： 2010年第02期
目的 探讨血压变化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关呼吸参数间的关系.方法 对2006年12月至2009年2月在该院睡眠中心就诊的791例成年患者进行多导睡眠图(PSG)和血压监测.按照OSAHS诊断标准,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将所有对象分为4组,比较各组患者睡前与醒后的血压变化,并了解血压变化与各项参数间的相互关系.结果 各组高血压发生率随OSAHS严重程度的加重而升高;非OSAHS组患者的睡前醒后血压无明显差异(P>0.05);OSAHS组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均有不同程度的升高;其中重度OSAHS组患者的SBP、DBP分别升高了4.07 mmHg、3.22mmHg(均P<0.05).轻度OSAHS组DBP的变化与AHI、微觉醒指数(AI)均成正相关(r分别为0.21、0.23,均P<0.05);中度OSAHS组DBP的变化与AHI成正相关(r=0.24,P<0.05);重度OSAHS组SBP的变化与快速动眼期(REM)、氧减指数(ODI)相关(r分别为-0.16、0.16,均P<0.05),其DBP的变化与REM、AHI、ODI相关(r=-0.22、0.21、0.22,均P<0.05).结论 OSAHS可引起夜间血压升高;影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异.
作者：李振华；陈；锐；施敏骅；黄隽英；熊康平；赵敏艳；李含秋 刊期： 2010年第02期
目的 探讨青蒿素对宫颈癌细胞系HeLa的毒性和放射增敏作用.方法 采用MTT法检测青蒿素对HeLa细胞的毒性,测出青蒿素的适作用浓度和作用时间.用MTT法检测青蒿素对HeLa细胞放射增敏的影响,用多靶单击方程拟合HeLa细胞的剂量存活曲线求出辐射增敏比,评价增敏效果.用流式细胞仪检测细胞周期.结果 青蒿素与HeLa细胞作用24 h的IC50为600.19 nmol/ml,作用48 h的IC50为160.71 nmol/ml.青蒿素对HeLa细胞的辐射增敏比(SER)为1.17.单放组和增敏组放疗后24 h的周期变化,不同照射剂量的增敏组G2/M期比例下降.结论 青蒿素对宫颈癌细胞系HeLa有毒性作用,且有剂量依赖性和时间依赖性.青蒿素对HeLa细胞有放射增敏性.青蒿素能抑制电离辐射诱导的G2期阻滞.
作者：宫晓梅；周道安；曹建平；樊赛军；朱巍 刊期： 2010年第02期
目的 通过检测P53、Bel-2蛋白在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达,探讨其表达的临床意义.方法 应用免疫组化法检测组织芯片中P53、Bel-2蛋白在88例胰腺导管腺癌和11例正常胰腺组织的表达情况.应用人工读片和激光扫描细胞仪两种方法 检测分析其相关性及临床意义.结果 P53和Bel-2蛋白在正常胰腺组织的阳性率分别为0和100%(11/11),胰腺癌组织中的阳性率分别为63.6%(56/88)和54.5%(48/88),两种蛋白在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的阳性率差异均具有统计学意义(均P<0.05);两者表达与原发性胰腺导管腺癌临床分期、病理分级及有无淋巴结转移有关(P<0.05).经Spearman秩相关检验,P53蛋白和Bcl-2蛋白相关系数为-0.225 4,成负相关表达(P<0.05).Cox风险分析提示,P53蛋白、Bcl-2蛋白阳性表达患者生存时间明显缩短(P<0.05),生存单因素分析胰腺癌的病理分级、临床分期及有无淋巴结转移、P53蛋白和Bcl-2蛋白表达有关(P<0.05).结论 P53、Bcl-2蛋白在胰腺癌的发生发展中可能起着重要的作用,P53、Bcl-2蛋白表达的联合检测有助于胰腺癌的预后判断.
作者：徐龙江；冯一中；顾振纶；刘海燕；蒋小岗 刊期： 2010年第02期
目的 总结应用后腹腔镜术治疗肾上腺肿瘤的疗效及安全性.方法 应用腹腔镜经腹膜后途径行肾上腺肿瘤摘除术63例,肾上腺切除术22例.结果 85例中,84例成功切除肿瘤,首例中转开放手术.手术时间55～225 min,平均118 min.术后住院时间为3-9 d,平均4.8 d.病理诊断:肾上腺无功能腺瘤22例,原发性醛固酮症腺瘤21例,皮质醇腺瘤7例.嗜铬细胞瘤14例,肾上腺囊肿9例,肾上腺髓性脂肪瘤11例,神经节细胞瘤1例.结论 后腹腔镜术治疗肾上腺肿瘤安全、有效、创伤小,患者痛苦轻,术后恢复快.
作者：钟隆飞；单玉喜；薛波新 刊期： 2010年第02期
苏州大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：苏州大学
