张红胜；辛敬平；陈绪林
目的:观察葱白提取物(FOB)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)及相关生化指标的影响,探讨FOB抗MIRI的机制.方法:利用Langendorff建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)模型,观察左心室发展压(LVDP)恢复和再灌注痉挛度.用生化技术检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性和心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、ATP酶活性以及丙二醛(MDA)含量.结果:(1)FOB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理对心肌I/R损伤后的LVDP恢复和再灌注痉挛度有明显改善作用,并随浓度增加,对心脏保护作用逐渐增强而加强,100g/L FOB预处理后的LVDP恢复和痉挛度的改善均接近正常组值(分别与I/R组和25g/LFOB组相比,均P<0.01;与50g/L FOB相比,均P<0.05),心脏恢复跳动更迅速,收缩和舒张规则有力;(2)ROB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理明显降低LDH、CK活性和MDA含量,显著增加SOD、GSHPx、ATP酶活性,且随FOB浓度增高,上述作用更加明显,100g/L FOB预处理组各项生化指标与Control组无明显差异.结论:FOB预处理能有效保护MIRI,其机制与FOB减少心脏I/R时心肌细胞内Ca2+超载和抗脂质过氧化有密切关系.
作者：王腾；夏豪；唐其柱；黄从新；李庚山 刊期： 2009年第03期
糖尿病是一种慢性进行性疾病,常并发心血管系统疾病,现已证实炎症和免疫反应在2型糖尿病的进程中起重要作用.近年研究发现CD40-CD40L作为免疫及炎症反应中重要的信号转导系统,参与了糖尿病的形成和发展[1].本文观察2型糖尿病患者可溶性CD40L(sCD40L)水平的变化,并探讨其临床意义.
作者：谭代林；陈安平 刊期： 2009年第03期
目的:探讨核因子-κB(NF--κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对高糖培养大鼠肾成纤维细胞(NRK)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:将NRK分4组进行体外培养:(1)正常组:5.6mmol/L的葡萄糖;(2)高糖组:30mmol/L葡萄糖;(3)高糖+PDTC 1组:30mmo/L葡萄糖+5μmol/LPDTC;(4)高糖+PDTC 2组:30mmo/L葡萄糖+10μmol/LPDTC,分别于培养24h、48h取各组NRK采用RT-PCR检测其MCP-1 mRNA表达水平,采用Western Blot检测MCP-1蛋白表达水平.结果:与正常组相比,高糖组MCP-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),不同浓度PDTC干预后,MCP-1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),且随PDTC浓度增大,下降更明显.结论:高糖可使NRK中MCP-1表达增高,PDTC能抑制NRK中MCP-1表达.
作者：王敏莲；李竞；陈进 刊期： 2009年第03期
目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制.方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T2DM组和T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组),以高脂饲料喂养.第8周末,行尾静脉一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg),实验期间定期检测动物随机血糖(BG)、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI).于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织,以Western blotting检测AMPK磷酸化水平.结果:T2DM组出现高血糖、糖耐量降低.经APS治疗8周后,T2DM+APS组各项实验指标均有显著性改变,肝脏组织中磷酸化AMPK水平较T2DM组显著上升(P<0.01).结论:APS可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加磷酸化AMPK表达水平,进而改善其能量代谢途径有关.
作者：吴德红；王凤杰；邓娟；欧阳静萍；刘永明 刊期： 2009年第03期
重症肝病患者因肝细胞的严重损害,致使肝脏功能减退,全身各系统受损,凝血系统发生不同程度的异常改变.本文报道48例重症肝病(包括慢性重症肝炎和肝硬化)患者血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fjb)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原(PLG)和血小板计数(PLT)的检测结果,观察重症肝病患者凝血、抗凝和纤溶功能变化.
作者：高碧云 刊期： 2009年第03期
目的:研究吞噬细胞在脑淋巴引流中的作用.方法:将荧光蛋白作为脑淋巴引流的示踪剂微量注射到大鼠大脑皮层内,用荧光显微镜观察其在大脑皮层和颈部淋巴结的分布.结果:荧光显微镜下,大脑皮层内可见红色荧光沿血管周围间隙分布,还可见室管膜周围和脑室内有强荧光信号.高倍光镜下,可见大脑皮层内点状散在分布的红色荧光,为吞噬了荧光蛋白的细胞.颈部淋巴结内见红色点状荧光信号沿淋巴窦分布.结论:脑淋巴内的大分子物质可引流到颈部淋巴结.大分子物质在大脑皮层内沿血管周围间隙分布,脑内的吞噬细胞参与脑淋巴内大分子物质的引流.脑淋巴内的大分子物质可沿神经纤维间隙经室管膜进入脑室,加入脑脊液循环.
作者：李育娴；张军；张介平；赵桂芬；夏作理；汪海宏 刊期： 2009年第03期
妊娠高血压综合征(妊高征)是一种常见的严重影响母婴安全的疾病,常伴有血液流变学的改变.妊高征的病理过程可诱发血管内皮损伤或继发炎症,使C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)升高,进而引起心血管疾病[1].本文报道妊高征患者血液流变学指标及血浆CRP水平变化,为临床诊治妊高征提供参考.
作者：张晓群；杨绿舜 刊期： 2009年第03期
动脉粥样硬化(AS)是脑梗死的主要原因之一,凝血功能亢进和炎症反应在AS的形成和发展中起着重要作用.D-二聚体(D-D)是体内高凝状态和纤溶亢进的特异性分子标记物[1],炎性因子的过度释放是导致AS进而发生脑梗死的重要因素和发病机制[2].本文检测分析了89例脑梗死患者血浆D-D和血清白介素-α(TNF-α)6(IL-6)、肿瘤坏死因子-水平变化及临床意义.
作者：梅四清；缪希莉 刊期： 2009年第03期
本文报道川芎嗪静脉滴注对椎动脉型颈椎病患者血液流变性的影响.1资料与方法1.1 临床资料病例选自我科2004年1月～2008年8月符合椎动脉型颈椎病诊断标准[1]的84例住院患者,男38例,女46例,年龄24岁～65岁,平均年龄43.76±8.12岁.
作者：胡保红；饶容 刊期： 2009年第03期
目的:探讨ICAP1α及突变体T38A、I138A在内皮细胞ECV304内化整合素β1中的作用和机制.方法:构建pAAV-ICAP1α及其突变体pAAV-T38A和pAAV-I138A真核表达载体,转染ECV304.ECV304分为ICAP1α组、T38A组、I138A组、绿色荧光蛋白(GFP)组和未转染组,用NHS-SS-Biotin标记整合素β1,并利用生物素-亲和素系统以及Western blot检测整合素β1内化情况.结果:各组细胞转染的质粒均稳定表达;Western blot检测ICAP1α组,T38A组、I138A组、GFP组、未转染组内化的整合素β1相对光密度值分别为1.07±0.04、0.68±0.06、0.70±0.02、0.87±0.06、0.88±0.04;与GFP组和未转染组比较,ICAP1α组整合素β1内化明显增多(P<0.05);与GFP组、未转染组和ICAP1α组比较,T38A组和I138A组整合素β1内化明显减少(P<0.05),GFP组与未转染组无差别(P＞0.05).结论:转染ICAP1α后内皮细胞ECV304表面整合素β1内化增加,而转染T38A和I138A后内皮细胞ECV304表面整合素β1内化减少;ICAP1α可能通过第38位的苏氨酸残基(38Tyr)和第138位的异亮氨酸残基(138Ile)调控整合素β1的内化.
作者：程忠良；秦瑾；刘正湘；林敬阳；刘毓；左后娟；汪道文 刊期： 2009年第03期
目的:分析结核性脑膜炎患者脑脊液特点及与临床的关系.方法:回顾性分析2004～2009年首次确诊人院但未经治疗的90例结核性脑膜炎患者的临床及实验事资料.结果:结核性脑膜炎患者脑脊液压力、蛋白定量、糖定量、氯定量、白细胞计数、腺苷脱氨酶活性均出现不同程度异常.脑脊液白细胞数升高、单核细胞数降低与病程无相关性(P＞0.05).脑脊液蛋白水平升高与意识障碍有相关性(P<0.05).结论:深入分析脑脊液各项指标,对结核性脑膜炎患者的治疗和预后判断具有重要作用.
作者：易建；周瑜；梅元武 刊期： 2009年第03期
目的:探讨动脉硬化性肾动脉狭窄(ARAS)的独立危险因素及预测因子,建立在冠心病(CAD)患者中筛查ARAS的预测模型.方法:选择经肾动脉造影确诊的ARAS患者232例为ARAS组,263例无ARAS者为对照组,记录动脉硬化危险因素,测定血糖、血脂、肌酐等指标,计算内生肌酐清除率(Ccr).采用Logistic回归分析ARAS的独立预测因子,构建筛查ARAS的预测模型,以接收者操作特征曲线(ROC)分析模型的预测价值.结果:老龄(Age,≥65岁)、糖尿病(DM)、难治性高血压(RH)、Ccr降低(≤90 ml/min)是ARAS的独立预测因子,Logistic回归方程为P/(1-P)=EXP(-1.87+1.17Age+1.87RH+0.58DM+0.70Ccr),预测ARAS的佳概率值是0.41(敏感度78.4％,特异度71.1％),ROC曲线下面积为0.80.结论:年龄≥65岁、DM、RH、Ccr降低是CAD患者并发ARAS的独立预测因子,由这些独立预测因子拟合的预测模型可用于在CAD患者中筛查ARAS.
作者：蒲里津；罗海芸；孟朝辉；喻卓；王钰；郭涛 刊期： 2009年第03期
目的:探讨高同型半胱氨酸(HHcy)对2型糖尿病视网膜病变(DR)发生发展的影响.方法:检测152例2型糖尿病(T2DM)患者,包括DR组和非视网膜病变(NDR)组各76例以及50例同期健康体检者(对照组)血浆总Hcy(tHcy)浓度、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂等,并对上述指标及临床资料进行回顾性分析.结果:DR组血浆tHcy水平高于NDR组及对照组(P<0.01);DR组中增值型视网膜病变(PDR)亚组tHcy水平高于背景型视网膜病变(BDR)亚组(P<0.05);Logistic回归分析示,DR的发生与病程、HbAlc、tHcy和胆固醇有关,血浆tHcy水平是DR的独立危险因素.结论:HHcy血症是T2DM患者DR发生发展的重要的危险因子之一.
作者：李志红；苏胜偶 刊期： 2009年第03期
临床研究表明,脑卒中早期血浆渗透压水平与脑部症状恢复有直接关系[1].本文报道56例脑卒中患者经低渗溶液配合脑保护治疗前后血液流变学指标及血浆渗透压的变化.
作者：林智；杜志敏；蒋玉叶；汪宏良 刊期： 2009年第03期
目的:观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达水平,探讨姜黄索和γ-干扰素及两者联合治疗抗肝纤维化的作用.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和治疗组,治疗组中又分为姜黄素治疗、γ-干扰素治疗及联合治疗3个亚组,采用CCl4腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型.各治疗组采取相应药物和剂量平行治疗4周,第10周末将各组大鼠处死,取肝组织切片HE染色观察组织病理学变化(包括肝纤维化程度);用半定量RT-PCR方法检测各组肝组织TIMP-1mRNA相对表达量.结果:肝组织病理学观察显示.模型组大鼠肝索排列紊乱,肝细胞变性坏死,汇管区和小叶内出现局限性纤维化,部分区域出现纤维纵隔,甚至假小叶形成,纤维化分级为Ⅳ～Ⅴ级(Ⅴ级为主).TIMP-1mRNA相对表达量较正常对照组明显升高(P<0.01);各治疗组肝组织病理变化明显改善,肝细胞变性坏死减少,肝纤维化程度明显减轻(以Ⅲ级为主),TIMF-1mRNA表达量明显低于模型组(P<0.01).结论:姜黄索和γ-干扰素及两者联合治疗均能减轻肝纤维化大鼠组织病理学变化并下调肝组织TIMP-1mRNA表达,改善和逆转肝纤维化进程.
作者：王华；曾令兰；陈莎燕；朱励；李淑莉 刊期： 2009年第03期
目的:观察三七总皂甙(Panax notoginseng saponln,PNS)治疗心脏X综合症的临床疗效.方法:64例X综合症患者随机分为冶疗组和对照组,2组患者基础治疗相同,治疗组另加三七总皂甙注射液400mg以0.9％氯化钠注射液250ml稀释后缓慢滴注,每日一次,对照组加用复方丹参注射液20ml以0.9％氯化钠注射液250ml稀释后缓慢滴注,每日1次,均3周为1疗程.观察治疗前后患者胸痛发作次数、心电图运动平板试验总时间、动态心电图ST段缺血型压低持续时间的变化.结果:治疗组总有效率(87.50％),高于对照组(71.88％),差异有统计学意义(P<0.05).治疗组每周胸痛发作次数、心电图运动平板时间及动态心电图ST段缺血型压低持续时间均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:三七总皂甙是治疗心脏X综合症安全有效的药物之一.
作者：郦娜；于戈群 刊期： 2009年第03期
目的:研究中成药组方制剂肺心清胶囊对实验性慢性肺心病模型兔肺组织病理及超微结构的影响.方法:健康日本大耳兔48只,随机分为6组,每组8只,分别为正常对照组、肺心病模型组、肺心清胶囊高、中、低剂量组及西药治疗组.观察6组动物光镜及电镜下肺组织的病理结构变化.结果:与其它组相比,肺心清胶囊组能明显减轻肺泡水肿,减轻肺间质、肺细小动脉及肺泡壁纤维化,明显减少肺泡水肿液及炎细胞渗出.结论:肺心清胶囊能明显改善慢性肺心病兔的肺间质、肺部细小动脉及肺泡壁的病理损伤,对肺心病肺脏损伤具有保护作用.
作者：张济周；李青；杨梁梓；宋精玲 刊期： 2009年第03期
血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)是体内负责结合并转运VitA视黄醇类活性代谢物的一类蛋白质.RBP4功能障碍不仅会导致VitA储存、转运、分布及代谢异常,影响上皮和骨组织的生长、分化、增殖等,也是高血压、血脂异常及动脉粥样硬化(AS)的共同危险因素.本文报道186例AS或冠心病(CHD)患者的血清RBP4水平,并结合血压、血脂、血糖、肥胖指数(BMI)和颈动脉内膜中层厚度(IMT),初步分析RBP4与AS的关系.
作者：刘更夫；左华泽；骆明波；罗卓跃 刊期： 2009年第03期
出血是急性白血病(AL)的主要症状之一,其原因与纤溶亢进等有关[1].凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor,TAFI)是主要由肝脏分泌、释放于血浆中的一种蛋白酶原,是凝血与纤溶途径的调节因子[2].本文检测分析TAFI与纤溶酶原(PLG)和α-抗纤溶酶(α-AP)等纤溶指标及相互关系,为AL出血并发症的临床诊断、治疗提供实验室依据.
作者：张红胜；辛敬平；陈绪林 刊期： 2009年第03期
目的:探讨Ghrelin对大鼠心肌梗死后心室重构的影响及其机制.方法:结扎SD大鼠前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,并设假手术组.结扎24h后,存活大鼠给予Ghrelin(100μg/kg)或生理盐水皮下注射,每天两次.4周后,超声心动图和血流动力学方法检测心功能,实时定量PCR检测梗死心肌白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,Western-blot检测核转录因子-κB(NF-κB)活性.结果:与假手术组相比,AMI模型组左室收缩内径(LVESD)、左室舒张内径(LVEDD),左室舒张末压力(LVEDP)都明显增加(P<0.01);而左室收缩压(LVSP)、压力变化值大值(dp/dtmax)、左室短轴缩短率(FS)都显著降低(P<0.01).与AMI模型组相比,Ghrelin治疗组LVEDP、LVEDD以及LVESD明显变小(P<0.01),而dp/dtmax及FS显著增加(P<0.01).梗死后心肌IL-1β、TNF-α mRNA表达增强,Ghrelin治疗后IL-1β、TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.01).AMI模型组心肌核蛋白P65表达明显增加,而胞浆蛋白I-κBα含量显著减少(P<0.01),Ghrelin治疗明显降低梗死心肌核蛋白P65表达(P<0.01),同时增加胞浆蛋白I-κBα含量(P<0.01).结论:Ghrelin能够抑制心肌梗死后心室重构,改善心功能,可能与其抑制炎症介质表达及NF-κB活性有关.
作者：袁明杰；陈勇军；唐艳红；王唏；黄从新 刊期： 2009年第03期
微循环学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
