王腾；夏豪；唐其柱；黄从新；李庚山
妊娠高血压综合征(妊高征)是一种常见的严重影响母婴安全的疾病,常伴有血液流变学的改变.妊高征的病理过程可诱发血管内皮损伤或继发炎症,使C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)升高,进而引起心血管疾病[1].本文报道妊高征患者血液流变学指标及血浆CRP水平变化,为临床诊治妊高征提供参考.
作者：张晓群；杨绿舜 刊期： 2009年第03期
本文报道川芎嗪静脉滴注对椎动脉型颈椎病患者血液流变性的影响.1资料与方法1.1 临床资料病例选自我科2004年1月～2008年8月符合椎动脉型颈椎病诊断标准[1]的84例住院患者,男38例,女46例,年龄24岁～65岁,平均年龄43.76±8.12岁.
作者：胡保红；饶容 刊期： 2009年第03期
目的:分析结核性脑膜炎患者脑脊液特点及与临床的关系.方法:回顾性分析2004～2009年首次确诊人院但未经治疗的90例结核性脑膜炎患者的临床及实验事资料.结果:结核性脑膜炎患者脑脊液压力、蛋白定量、糖定量、氯定量、白细胞计数、腺苷脱氨酶活性均出现不同程度异常.脑脊液白细胞数升高、单核细胞数降低与病程无相关性(P＞0.05).脑脊液蛋白水平升高与意识障碍有相关性(P<0.05).结论:深入分析脑脊液各项指标,对结核性脑膜炎患者的治疗和预后判断具有重要作用.
作者：易建；周瑜；梅元武 刊期： 2009年第03期
目的:观察葱白提取物(FOB)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)及相关生化指标的影响,探讨FOB抗MIRI的机制.方法:利用Langendorff建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)模型,观察左心室发展压(LVDP)恢复和再灌注痉挛度.用生化技术检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性和心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、ATP酶活性以及丙二醛(MDA)含量.结果:(1)FOB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理对心肌I/R损伤后的LVDP恢复和再灌注痉挛度有明显改善作用,并随浓度增加,对心脏保护作用逐渐增强而加强,100g/L FOB预处理后的LVDP恢复和痉挛度的改善均接近正常组值(分别与I/R组和25g/LFOB组相比,均P<0.01;与50g/L FOB相比,均P<0.05),心脏恢复跳动更迅速,收缩和舒张规则有力;(2)ROB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理明显降低LDH、CK活性和MDA含量,显著增加SOD、GSHPx、ATP酶活性,且随FOB浓度增高,上述作用更加明显,100g/L FOB预处理组各项生化指标与Control组无明显差异.结论:FOB预处理能有效保护MIRI,其机制与FOB减少心脏I/R时心肌细胞内Ca2+超载和抗脂质过氧化有密切关系.
作者：王腾；夏豪；唐其柱；黄从新；李庚山 刊期： 2009年第03期
肺炎支原体(MP)感染是儿童社区获得性肺炎常见的原因之一,多发生于年长儿.近年来,有逐渐增加及局部爆发的趋势.C-反应蛋白(CRP)是一种典型的急性时相蛋白,通常在细菌感染后增高,病毒感染时不升高或稍有增高[1],近年来已广泛应用于临床相关疾病的早期诊断及鉴别诊断.为了解超敏CRP(hs-CRP)在支原体肺炎(MPP)中的作用,本文检测分析MPP息儿急性期和恢复期的血清hs-CRP水平变化及其临床意义.
作者：陈全景；查志刚；雷勋明；范伟 刊期： 2009年第03期
血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)是体内负责结合并转运VitA视黄醇类活性代谢物的一类蛋白质.RBP4功能障碍不仅会导致VitA储存、转运、分布及代谢异常,影响上皮和骨组织的生长、分化、增殖等,也是高血压、血脂异常及动脉粥样硬化(AS)的共同危险因素.本文报道186例AS或冠心病(CHD)患者的血清RBP4水平,并结合血压、血脂、血糖、肥胖指数(BMI)和颈动脉内膜中层厚度(IMT),初步分析RBP4与AS的关系.
作者：刘更夫；左华泽；骆明波；罗卓跃 刊期： 2009年第03期
糖尿病是一种慢性进行性疾病,常并发心血管系统疾病,现已证实炎症和免疫反应在2型糖尿病的进程中起重要作用.近年研究发现CD40-CD40L作为免疫及炎症反应中重要的信号转导系统,参与了糖尿病的形成和发展[1].本文观察2型糖尿病患者可溶性CD40L(sCD40L)水平的变化,并探讨其临床意义.
作者：谭代林；陈安平 刊期： 2009年第03期
出血是急性白血病(AL)的主要症状之一,其原因与纤溶亢进等有关[1].凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor,TAFI)是主要由肝脏分泌、释放于血浆中的一种蛋白酶原,是凝血与纤溶途径的调节因子[2].本文检测分析TAFI与纤溶酶原(PLG)和α-抗纤溶酶(α-AP)等纤溶指标及相互关系,为AL出血并发症的临床诊断、治疗提供实验室依据.
作者：张红胜；辛敬平；陈绪林 刊期： 2009年第03期
目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制.方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T2DM组和T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组),以高脂饲料喂养.第8周末,行尾静脉一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg),实验期间定期检测动物随机血糖(BG)、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI).于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织,以Western blotting检测AMPK磷酸化水平.结果:T2DM组出现高血糖、糖耐量降低.经APS治疗8周后,T2DM+APS组各项实验指标均有显著性改变,肝脏组织中磷酸化AMPK水平较T2DM组显著上升(P<0.01).结论:APS可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加磷酸化AMPK表达水平,进而改善其能量代谢途径有关.
作者：吴德红；王凤杰；邓娟；欧阳静萍；刘永明 刊期： 2009年第03期
低血压患者多表现为神经精神症状,如疲乏、虚弱、怕冷、头痛、头晕、失眠、多梦及胸闷,部分患者还可出现抑郁、昏厥和慢性疲劳综合征,导致不能耐受长时间工作等[1,2],国内对此的研究报道较少.
作者：刘长林；金兆清；薛越；杨靓靓；杨婷 刊期： 2009年第03期
动脉粥样硬化(AS)是脑梗死的主要原因之一,凝血功能亢进和炎症反应在AS的形成和发展中起着重要作用.D-二聚体(D-D)是体内高凝状态和纤溶亢进的特异性分子标记物[1],炎性因子的过度释放是导致AS进而发生脑梗死的重要因素和发病机制[2].本文检测分析了89例脑梗死患者血浆D-D和血清白介素-α(TNF-α)6(IL-6)、肿瘤坏死因子-水平变化及临床意义.
作者：梅四清；缪希莉 刊期： 2009年第03期
临床研究表明,脑卒中早期血浆渗透压水平与脑部症状恢复有直接关系[1].本文报道56例脑卒中患者经低渗溶液配合脑保护治疗前后血液流变学指标及血浆渗透压的变化.
作者：林智；杜志敏；蒋玉叶；汪宏良 刊期： 2009年第03期
目的:研究吞噬细胞在脑淋巴引流中的作用.方法:将荧光蛋白作为脑淋巴引流的示踪剂微量注射到大鼠大脑皮层内,用荧光显微镜观察其在大脑皮层和颈部淋巴结的分布.结果:荧光显微镜下,大脑皮层内可见红色荧光沿血管周围间隙分布,还可见室管膜周围和脑室内有强荧光信号.高倍光镜下,可见大脑皮层内点状散在分布的红色荧光,为吞噬了荧光蛋白的细胞.颈部淋巴结内见红色点状荧光信号沿淋巴窦分布.结论:脑淋巴内的大分子物质可引流到颈部淋巴结.大分子物质在大脑皮层内沿血管周围间隙分布,脑内的吞噬细胞参与脑淋巴内大分子物质的引流.脑淋巴内的大分子物质可沿神经纤维间隙经室管膜进入脑室,加入脑脊液循环.
作者：李育娴；张军；张介平；赵桂芬；夏作理；汪海宏 刊期： 2009年第03期
重症肝病患者因肝细胞的严重损害,致使肝脏功能减退,全身各系统受损,凝血系统发生不同程度的异常改变.本文报道48例重症肝病(包括慢性重症肝炎和肝硬化)患者血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fjb)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原(PLG)和血小板计数(PLT)的检测结果,观察重症肝病患者凝血、抗凝和纤溶功能变化.
作者：高碧云 刊期： 2009年第03期
目的:观察缬沙坦治疗轻、中度老年单纯收缩期高血压(EISH)的降压效果及对血液粘度的影响.方法:143例EISH患者口服缬沙坦80mg或160mg/日,用药2周或4周后测量用药前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及全血粘度、血浆粘度的变化.结果:143例患者中,129例患者治疗后SBP与治疗前比较有显著性差异(P<0.01).治疗前后DBP变化无显著性差异(P＞0.05).高、中、低切全血粘度治疗后明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦治疗轻、中度EISH能有效降低其SBP和全血粘度,防治动脉粥样硬化.
作者：李红；檀华敏 刊期： 2009年第03期
目的:探讨高血压合并糖尿病(DM)对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法:自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合高能量饲料诱导DM模型.分为4组:正常SD大鼠组(SD组)、SHR组、单纯DM组(DM组)与自发性高血压合并DM大鼠组(SHDM组).电镜观察各组心肌毛细血管内皮细胞超微结构,免疫组化法测定各组eNOS在毛细血管内皮细胞的表达.结果:SHR、DM和SHDM组心肌毛细血管超微结构明显改变,包括内皮细胞水肿,细胞膜向管腔内呈指状突起,管腔狭窄、不规则等,这些现象在DM组与SHDM组更明显.与SD组比较,SHR组基底膜稍有增厚,但无显著性差异(31.31±4.19nm vs 28.64±3.62nm,P＞0.05),而DM组(46.58±5.32nm)和SHDM(51.50±4.62nm)组基底膜显著增厚(与SD及SHR组比较.均P<0.01).SHDM组心肌组织eNOS表达显著低于SHR组及DM组.结论:高血压与DM共存时对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及功能有协同损害作用.
作者：程训民；王俊；马瑞；宫剑滨；周航波；毛广平；江时森 刊期： 2009年第03期
目的:探讨高同型半胱氨酸(HHcy)对2型糖尿病视网膜病变(DR)发生发展的影响.方法:检测152例2型糖尿病(T2DM)患者,包括DR组和非视网膜病变(NDR)组各76例以及50例同期健康体检者(对照组)血浆总Hcy(tHcy)浓度、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂等,并对上述指标及临床资料进行回顾性分析.结果:DR组血浆tHcy水平高于NDR组及对照组(P<0.01);DR组中增值型视网膜病变(PDR)亚组tHcy水平高于背景型视网膜病变(BDR)亚组(P<0.05);Logistic回归分析示,DR的发生与病程、HbAlc、tHcy和胆固醇有关,血浆tHcy水平是DR的独立危险因素.结论:HHcy血症是T2DM患者DR发生发展的重要的危险因子之一.
作者：李志红；苏胜偶 刊期： 2009年第03期
手术意外、严重创伤以及交通事故等均可引起急性失血,终导致失血性休克(Hemorrhagic Shock,HS),严重威胁着人类健康.随着休克微循环学说及休克细胞、分子机制的逐步阐明,临床上对于HS的救治取得了很大进展.由于在休克及救治过程中出现血液流变性异常,如血牯度改变,加重组织灌流不足、凝血功能紊乱以及血管低反应性、顽固性低血压等[1],进一步加剧微循环障碍和组织缺血缺氧,尤其是肠道缺血可导致肠道屏障功能降低,引起肠道细菌/内毒紊移位至全身,导致全身炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS),成为引发多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome.MODS)甚至衰竭的重要因素[2].因此,血液流变性异常作为HS发病学中的重要机制,如何改善血液流变性,对治疗HS具有重要意义.本文就HS的血液流变性异常综述如下.
作者：张耕；刘春艳；魏艳玲；张静；牛春雨 刊期： 2009年第03期
目的:研究中成药组方制剂肺心清胶囊对实验性慢性肺心病模型兔肺组织病理及超微结构的影响.方法:健康日本大耳兔48只,随机分为6组,每组8只,分别为正常对照组、肺心病模型组、肺心清胶囊高、中、低剂量组及西药治疗组.观察6组动物光镜及电镜下肺组织的病理结构变化.结果:与其它组相比,肺心清胶囊组能明显减轻肺泡水肿,减轻肺间质、肺细小动脉及肺泡壁纤维化,明显减少肺泡水肿液及炎细胞渗出.结论:肺心清胶囊能明显改善慢性肺心病兔的肺间质、肺部细小动脉及肺泡壁的病理损伤,对肺心病肺脏损伤具有保护作用.
作者：张济周；李青；杨梁梓；宋精玲 刊期： 2009年第03期
网织红细胞(Reticulocyte,Ret)是反映骨髓造血功能的重要指标.不同成熟度的Ret及多项红细胞参数的检测,已为临床广泛采用.本文报道乙肝患者不同病期Ret及红细胞(RBC)参数的变化,为临床提供实验室依据.
作者：杨小娟；吴国荣；裴豪；陆忠华 刊期： 2009年第03期
微循环学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
