卞晓云;王兴纬;奚正荣;范建明;苏良香;沈毅
目的 探讨外周血单个核细胞(PBMC)端粒酶活性在肝细胞癌(HCC)患者中的意义.方法 采用PCR-TRAP-ELISA法检测HCC、慢性肝炎和健康人PBMC端粒酶活性.结果 HCC患者PBMC端粒酶活性与肿瘤组织学分化程度、肿瘤直径、血清AFP水平无显著相关性.但与门静脉侵犯和术后1年内复发显著相关.结论 PBMC端粒酶活性的高表达是HCC术后复发的指标.
作者:马莹;何晓松;王念跃 刊期: 2008年第12期
目的 探讨二孔法腹腔镜下生物蛋白胶修补溃疡病穿孔的临床价值.方法 对11例溃疡病穿孔患者采用二孔法腹腔镜下生物蛋白胶进行修补治疗.结果 11例修补手术均获成功,无并发症病例.结论 二孔法腹腔镜下生物蛋白胶修补溃疡病穿孔简便有效,手术创伤小.
作者:孙键;汤浩;秦安 刊期: 2008年第12期
宫颈非典型腺细胞(AGC),是指细胞呈子宫内膜样或子宫颈内膜样分化,并伴有不典型增生的细胞核,这种细胞核的变化,有别于反应性或修复性改变,无浸润癌的特征.AGC发现率低,占子宫颈阴道细胞学涂片的0.1%~2.5%<1%[1].总结我院AGC的临床资料,报道如下.
作者:尤志学;周斌兵;宁魏青;邢燕;王淑玉 刊期: 2008年第12期
目的 评估供肝手术方式对供体的安全性.方法 86例供体接受了活体肝移植供肝手术:左叶供肝58例(A组);右叶供肝28例(B组).收集并分析供者住院及出院1、3、6个月CT、B超及肝功能随访资料.结果 86例供体手术顺利,康复出院.A、B两组平均手术时间[(7.40±0.88) h vs. (8.00±0.84) h]、平均失血量[(457.41±40.74) ml vs. (518.96±40.74) ml]和平均术后住院时间[(18.62±0.92) d vs. (10.16±0.99) d]均有统计学差异(P<0.05).两组供体肝功能指标可有轻度波动,1周内均恢复正常.CT显示供肝者残留肝恢复至(或超过)正常肝体积的时间:A组6~11个月,B组10~14个月(P<0.05).A、B组术后恢复期分别有30.7%和 32.3%供肝者出现一过性腹部不适、疼痛等;A、B组术后8个月分别有88.5%和85.6%的供肝者恢复术前工作或劳动.结论 健康成人捐献部分肝脏是安全、可行的.
作者:李梦芸;李国强;陈国钧 刊期: 2008年第12期
目的 探讨基质金属蛋白酶1(MMP-1)和金属蛋白酶1组织抑制因子(TIMP-1)基因与胃癌临床生物学行为的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例胃癌组织及其相应癌旁正常胃黏膜组织中MMP-1和TIMP-1 mRNA的表达.结果 60例胃癌组织中MMP-1表达水平明显高于癌旁正常组织,TIMP-1表达水平明显低于癌旁正常组织(P<0.05).胃癌组织中,MMP-1 mRNA的相对表达强度、未分化癌明显高于高、中分化癌,Ⅲ~Ⅳ期明显高于Ⅰ~Ⅱ期,伴淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P<0.05);TIMP-1 mRNA的相对表达强度低、未分化癌则明显低于高、中分化癌,Ⅲ~Ⅳ期明显低于Ⅰ~Ⅱ期,伴淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P<0.05).但MMP-1、TIMP-1表达与患者年龄、性别、肿瘤病理类型及肿瘤大小和部位等临床参数无关(P>0.05).MMP-I与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.513,P<0.05).结论 胃癌中MMP-1、TIMP-1表达与胃癌分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关.
作者:吴晓英;陈卫昌;沈玉玲;陆忠凯;岑建农 刊期: 2008年第12期
喘憋性肺炎以6个月至2岁小儿多见,对患儿的健康造成威胁,甚至危及生命.我院2005年1月~2007年10月,对喘憋性肺炎患儿在综合治疗的基础上辅用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗,取得了肯定的疗效,并能有效的预防喘憋性肺炎时心力衰竭的发生.
作者:陈灿华;丁娴;杨娟;高风 刊期: 2008年第12期
目的 构建人胰升血糖素样肽1(hGLP-1)突变体基因的原核表达载体,并在大肠杆菌BL21中进行表达.方法 用生物合成方法获得hGLP-1突变体基因8Val-hGLP-1,将其克隆于载体pGEX-4T-1中,构建pGEX-4T-1/8Val-hGLP-1融合表达载体,转化大肠杆菌BL21,酶切电泳以及测序鉴定阳性克隆,用SDS-PAGE和蛋白免疫印迹法检测其重组蛋白诱导表达情况.结果 重组质粒pGEX-4T-1/8Val-hGLP-1经双酶切电泳鉴定与测序分析证实构建成功,SDS-PAGE与蛋白免疫印迹分析证实其成功诱导表达重组融合蛋白.结论 成功地克隆了hGLP-1突变体基因8Val-hGLP-1,并在大肠杆菌中进行表达,为下一步获得含突变体基因的重组hGLP-1蛋白及其生物学功能研究奠定良好基础.
作者:朱清;秦红兵;顾锦华;朱红艳 刊期: 2008年第12期
目的 探讨实验大鼠急性心肌梗死(AMI)后心功能改变和心肌梗死(MI)范围、凋亡、炎症的病理演变规律及相关机制.方法 雄性Wistar大鼠68只,随机分MI(结扎冠状动脉左前降支)组(n=40)及相应假手术(Sham,只挂线不结扎冠状动脉)组(n=28).MI组(3 h内死亡12只)分MI后1、7、14 和28 d 组,分别于术后观察期满导管法检测血流动力学改变,并取心脏组织行苏木素伊红(HE)、氯化四唑(TTC)、Masson 染色观察病理变化,末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色检测凋亡,免疫组化检测炎症细胞密度及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.Western blot 检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、TGF-β1的表达,实时PCR法检测VCAM-1、单核细胞趋化因子1(MCP-1)的表达.结果 MI 后1~14 d 心功能明显下降,28 d未明显恶化.MI后1、7、14及28 d组梗死范围分别为(41±3)%、(37±3)%、(38±3)%和(28±3)%,凋亡率分别为(46.3±3.0)%、(3.8±2.1)%、(3.3±2.3)%和(1.4±1.0)%,炎症细胞密度分别为(630±72)个/mm2、(1360±102)个/mm2、(1000±98)个/mm2和(223±13) 个/mm2,而相应Sham组各种指标均为正常.VCAM-1、MCP-1的表达在MI后1 d明显升高,14 d 后下降.TGF-β1 在MI后始终处于高表达.结论 大鼠MI后其凋亡高峰在1 d,炎症反应高峰在7 d出现,28 d 后基本完成MI后修复过程.
作者:姚玉宇;马根山;刘乃丰;尹航;沈波;JULIE Chao;LEE Chao 刊期: 2008年第12期
无张力疝修补术具有符合人体解剖结构,创伤小、操作简单、复发率低等优点,目前已逐渐成为腹股沟疝修补术的首选方法[1].我院自2004年1月~2007年1月采用无张力疝修补术治疗56例老年腹股沟疝,取得满意效果,现报道如下.
作者:周志君;蒋德欢 刊期: 2008年第12期
胰十二指肠切除术术后出血率为7.5%~12.4%,如不能及时恰当处理,则病死率高达30%~58%[1].1996年,彭淑牖等[2]设计了捆绑式胰肠吻合术,以捆绑取代缝合,避免遗留针孔,保证吻合口的密封性,目前业已在国内许多医院推广应用.我院自2002年以来引进该术式,并在近4年来对此方法进行了改良,共施行了27例胰十二指肠切除术,不但预防了术后胰漏的发生,而且避免了术后大出血.
作者:华志元;金慧涵;胡明华;包嘉凌 刊期: 2008年第12期
妊娠高血压综合征(妊高征)是妊娠期特有疾病,严重威胁母婴安全.随着免疫学的发展,发现免疫因素在妊高征发病中起重要作用.T细胞在免疫应答中起关键作用,按其表型不同可分为CD4+辅助性T细胞及CD8+细胞毒性T细胞/抑制性T细胞.近年来研究表明,妊娠免疫平衡机制一旦打破,可导致病理性妊娠发生.我们对妊高征患者外周血中淋巴细胞和T细胞亚群进行了分析,初步说明其在妊高征中作用.
作者:曹卫平;钱秋菊;陈廷美;张燕;施彩琴 刊期: 2008年第12期
目的 研究携带人细胞毒T淋巴细胞相关抗原(CTLA)4-Ig融合基因的非增殖腺病毒载体的生物学特性.方法 构建含人CTLA4-Ig的非增殖腺病毒载体质粒pAdTrack-CMV-hCTLA4-Ig,与非增殖腺病毒骨架质粒pAdEasy共转化大肠杆菌DH5α,在细菌内同源重组,获得重组非增殖腺病毒载体质粒pAdTrack-hCTLA4-Ig,转染293细胞,经过包装、扩增、纯化后,获得携带人CTLA4-Ig融合基因的非增殖腺病毒.体外感染人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞,72 h后检测其外分泌性表达.结果 获得携带人CTLA4-Ig融合基因的非增殖腺病毒,滴度为6×1013空斑形成单位/毫升(pfu/ml);在其感染的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞培养上清液中能检测到可溶性重组蛋白CTLA4-Ig的表达.结论 制备的重组非增殖腺病毒在体外能有效感染人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞,受感染细胞能表达、分泌可溶性蛋白CTLA4-Ig.
作者:平季根;严春寅;吕金星 刊期: 2008年第12期
股骨粗隆间骨折是临床常见的髋部骨折之一,占全身骨折的3%~4%[1],好发于老年人.有资料显示,其发病率较股骨颈骨折迟5~6岁;社会呈老龄化后,发病率呈上升趋势.由于股骨粗隆间骨折部血运丰富,骨折后有极少不愈合,但易发生髋内翻畸形,以及长期卧床引起的肺部感染、褥疮及泌尿系感染等并发症,手术内固定疗效明显优于保守治疗.我们对15例高龄股骨粗隆间骨折患者,采用锁定钢板内固定治疗已取得满意疗效,现报道如下.
作者:吴晓东;殷小军;周正明 刊期: 2008年第12期
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂(ARB)较血管紧张素转换酶(ACE-I)对循环中任何来源AngⅡ的阻断作用更彻底,但ARB在治疗心力衰竭中的价值迄今仍在探索之中[1].我们对住院治疗的60岁以上慢性充血性心力衰竭(CHF)患者,在常规治疗基础上加用厄贝沙坦,观察厄贝沙坦在老年性CHF治疗的效果与安全性.
作者:薛锦彤 刊期: 2008年第12期
目的 探讨颅底陷入症合并小脑扁桃体下疝畸形的手术治疗方法.方法 以前后联合入路一期手术治疗颅底陷入症合并小脑扁桃体下疝畸形4例,所有患者均先行后路减压、枕颈融合固定,再经口咽入路行齿状突磨除.术前、术后均行CT、MRI扫描并测量相关数值.结果 术前所有不同程度的四肢痉挛性瘫痪及感觉障碍均于术后短期内缓解.术后随访2~5年,平均3.5年.术后半年4例患者均生活自理.术后2年,2例患者已经能参加一般体育活动,另2例患者能参加轻体力劳动.结论 前后联合入路手术治疗颅底陷入症合并小脑扁桃体下疝畸形是安全有效的.
作者:奚健;王君宇;姜冰;马建荣;方加胜;张明宇;彭泽峰 刊期: 2008年第12期
目的 探讨三维磁共振(MR)涎管造影在常见涎腺病变中的应用价值.方法 应用1.5 T超导型MR机对30例涎腺病变患者进行MR涎管造影检查,对相应影像特点进行观察和总结,对其临床价值进行评价.结果 3例急性颌下腺炎患者的MR涎管造影见涎管轻度扩张.慢性涎腺炎患者的末梢导管点球状扩张,主导管可不同程度扩张,并可见扩张与狭窄并存的腊肠样改变.涎石症患者的涎管内可见无信号结石影或杯口状充盈缺损,结石近侧涎管往往有扩张.舍格伦综合征患者的MR涎管造影中可看到双侧末梢导管广泛点球状扩张.6例涎腺区良性肿瘤患者的涎管呈受压移位改变.1例腮腺癌的MR涎管造影显示腺体内导管破坏、移位.结论 三维MR涎管造影可清晰无创地显示常见涎腺疾病的涎管和腺泡情况,有望取代X线涎管造影而成为首选的影像学检查方法.
作者:徐亮;徐孝秋;杨建新;沈钧康;王灌忠;龚建平;钱铭辉 刊期: 2008年第12期
目的 探讨连续性血液净化中的高容量血液滤过(HVHF)技术对重症急性胰腺炎患者的治疗作用.方法 20例重症急性胰腺炎患者行连续性静脉-静脉HVHF,置换量3000~4000 ml/ h,均以前稀释方式输入,血流量250~300 ml/min,连续进行72 h以上,每24小时更换一次滤器及血路.于HVHF治疗后24、48、72 h分别行APACHEⅡ评分,并测定心率(HR)、平均动脉压(MAP),中心静脉压(CVP)、肺动态顺应性(Cdyn)和气道阻力(Raw);行血气分析,计算出氧合指数(PaO2/ FiO2).结果 HVHF治疗后48 h APACHEⅡ评分低于治疗前水平(P<0.05);HR显著减慢;PaO2、PaO2/ FiO2和Cdyn在HVHF治疗后24、48、72 h时均显著升高(P<0.05);Raw在HVHF治疗后各时间点均显著下降(P<0.05).结论 HVHF能稳定血流动力学,并通过对内环境调节、改善氧合等,从而对多个器官起到支持作用,有益于减轻病情的严重程度及改善预后.
作者:王联群;陶春红;万仁华;陈海鸣 刊期: 2008年第12期
2007年1月~12月我院ICU共收治体外循环心内直视手术患儿,我们采用特色护理,取得良好效果,报道如下.
作者:高军;刘巧云 刊期: 2008年第12期
目的 研究标准型白细胞分化抗原44(CD44s)和表皮生长因子(EGF)在鼻息肉中的表达,探讨其与鼻息肉发病的关系.方法 收集鼻息肉患者20例,正常下鼻甲黏膜组织15例,用免疫组织化学染色观察CD44s和EGF的表达,以吸光度值代表两者的表达强度.结果 鼻息肉黏膜上皮细胞、血管内皮细胞和基质炎症细胞CD44s的表达水平分别为0.24±0.07、0.28±0.05和0.36±0.08,明显高于下鼻甲黏膜组织的0.11±0.02、0.13±0.03和0.22±0.04(P<0.05);鼻息肉上皮中EGF的表达水平为0.22±0.05,明显高于下鼻甲黏膜上皮0.08±0.02(P<0.05).结论 CD44s和EGF在促进炎症细胞浸润、上皮损伤修复及疝出固有层的上皮化过程中有重要作用.
作者:肖军;刘志标 刊期: 2008年第12期
目的 研究骨骼肌缺血再灌注后炎症因子的表达变化对血栓形成的危险性.方法 选择14例择期肢体手术伴有缺血再灌注的患者,测定血栓素B2(TXB2)、前列腺环素(6-Keto-PGFIα)、白细胞介素8(IL-8)、过氧化脂质(LPO)和一氧化氮(NO)的值,比较再灌注前后的改变.结果 与再灌注前相比,肢体缺血再灌注后10 min,LPO显著升高;再灌注后18 min TXB2、TXB2/6-Keto-PGFIα、IL-8和LPO均显著增高,NO显著降低.结论 骨骼肌缺血再灌注后,炎症因子失控性变化是血栓形成的危险因素.
作者:张忠;罗锡珍;曹苏 刊期: 2008年第12期