刘颖；李建军；李庚
由于地区和人群生活状况的改变,在获得新购仪器后需重新建立本实验室参考值.作者测定276例健康成年人的肝素抗凝全血在高、中、低切变率下的血液粘度和血浆粘度,结果经统计学分析,报导如下.
作者：王修宝；胡兵；金波；黎艳；杜家成 刊期： 2002年第04期
白细胞介素-1α(IL-1α)是白细胞介素-1家族成员之一,主要参与局部炎症和细胞内事件的调节[1],一般不出现在血液循环和体液中.研究表明,IL-1α基因(IL-1A)定位于人类2号染色体的长臂上,其启动子区域-889位点存在一个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP),由C→T转换所引起,而且,该位点多态性可引起IL-1表达水平的差异[2].本实验对我国湖北地区汉族健康人群IL-1A启动子-889位点SNP的分布特点进行检测和分析,现将结果报告如下.
作者：黄鹤；李艳；徐朴；张平安；李庚山 刊期： 2002年第04期
股骨头缺血坏死是一种骨科常见疾病,其中因糖皮质激素应用引起的股骨头缺血坏死逐年增高,已经占非创伤性股骨头坏死的首位.各国学者在大量临床和动物实验研究的基础上提出许多种发病机制学说,如脂肪栓塞、骨内高压、小动脉损伤、小静脉损伤、血管内凝血、血液纤溶功能紊乱等[1～4].为探讨纤溶功能紊乱及血液流变学的改变在股骨头坏死中的作用,我们给家兔注射大剂量地塞米松和促凝药物血速宁,观察其纤溶指标t-PA、PAI以及全血和血浆粘度的变化,报告如下.
作者：胡波；尹良军；陈伟；方利 刊期： 2002年第04期
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官功能损伤,病死率很高.急性胰腺炎的启动及病情演变机制十分复杂,尚不十分清楚.近年来随着研究的深入,已将重点转移至胰腺微循环障碍、细胞内钙超载、细胞因子、白细胞与内皮细胞间相互作用、过度炎症反应等方面.而随着内毒素的研究的深入,其在急性胰腺炎发病以及疾病的转归中的作用又重新受到重视,本文就这一领域的研究成果综述如下.
作者：彭晓晖；周总光 刊期： 2002年第04期
近年来,作为血液循环辅助系统的淋巴循环及其病理生理意义,引起愈来愈多的学者重视[1,2].国外学者及本室过去的工作发现,失血性休克大鼠肠淋巴管的自主收缩活性降低,而且报道了淋巴流量及蛋白输出量的变化及其调节[3,4].但有关休克时肠淋巴管压力的变化,尚未见报道.本文旨在观察失血性休克、补液及干预治疗中肠淋巴管压力的变化,以及其与血压变化的关系.
作者：牛春雨；赵自刚；陈瑞华；刘艳凯；樊贵；张静 刊期： 2002年第04期
偏头痛是临床常见病、多发病,其发病机理至今不完全清楚,20世纪80年代,由于非侵入性脑影像学的出现,偏头痛的研究有了重大进步,基本否认了血管源性学说,大多数学者认为偏头痛发病起源于大脑本身,与脑的兴奋性增加,离子通道异常,扩展性皮质抑制,中枢疼痛处理通路障碍及神经递质异常等有密切关系[1～5].血小板在偏头痛发病机理中的作用具有重要意义,血小板的功能是影响血液流变特性的一个重要因素.因此偏头痛的血液流变学是值得研究的一个问题,可能与其病因学、发病学、临床诊治等密切相关.
作者：曾桄伦；刘道强；王明艳 刊期： 2002年第04期
糖尿病的微血管病变是糖尿病特异性的慢性并发症,研究认为血管内皮损伤是微血管病变的重要原因,血清von Willebrand因子(vWF)浓度升高可以作为血管内皮细胞功能损伤的标记物[1].vWF作为血管内皮损伤的敏感指标,既能反映微血管内皮受损,也能反映大血管内皮细胞受损,而且随着年龄老化,vWF有明显上升趋势[2].为了排除大血管病变与年龄老化的影响,更好地比较糖尿病人微血管内皮受损与vWF的关系,本文从332名2型糖尿病患者中选择无大血管并发症并且年龄相匹配患者87例观察合并微血管病变是否与vWF相关,并与年龄相接近的40例正常对照组比较.
作者：傅汉菁；袁申元；朱良湘；潘素芳 刊期： 2002年第04期
庚型肝炎病毒(HGV)是近年发现的新型肝炎病毒,能够引起非甲-非戊型肝炎;HGV广泛存在于输血后肝炎及献血员中.本文应用RT-PCR技术对我市1996年4月～5月间急性肝炎流行期间的441例患者血清进行HGV-RNA检测,并观察其肝损害情况,现报告如下.
作者：王援；熊传银；于家珍；唐明元 刊期： 2002年第04期
肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor ,TNF)包括TNF-α和TNF-β两种.TNF基因与MHC基因紧密连锁,位于MHC Ⅲ类基因区内.近来研究发现,TNF的基因具有多态性,这种多态性现象与许多疾病中TNF的分泌有关[1],甚至可以调节其转录水平[2].TNF基因多态性是否与人类某些肿瘤、自身免疫性疾病、感染性疾病相关,国内外学者的研究尚无定论.迄今为止,有关TNF基因多态性与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染关系的报道极少.因此,我们以病例-对照方法,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)分析武汉地区汉族人群TNF-α和TNF-β基因多态性分布,探讨TNF基因多态性与乙型肝炎易感性的关系.
作者：张平安；李艳；邵华；陈会 刊期： 2002年第04期
为了干预心肌缺血引起的梗塞及保护心脏,曾研究过许多药物如β-受体阻滞剂,自由基清除剂,钙拮抗剂,但实际效果并不理想.近年来,人们发现心脏自身对缺血再灌注损伤具有强大的内源性保护作用,经闭塞一次或多次短时间缺血后,对随后长时间缺血所致的心电图,心肌超微结构的改变均减轻,称为缺血预适应(preconditioning)[1],为探索防治缺血性心脏病的有效措施提供了新的研究途径.关于预适应保护作用的机制目前还不十分清楚,可能涉及的环节包括腺苷,缓激肽等内源性活性物质的释放,蛋白激酶的激活及通道的开放或效应蛋白的产生[2].随着缺血预适应基础研究的不断进展及临床应用价值的认识,缺血预适应的心肌保护作用与血管内皮细胞的关系,得到了关注.并推测预适应的保护作用可能源于内皮细胞的保护作用[3].关于川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用,我们已经有过报道[4].本项工作旨在观察川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用.
作者：梁日欣；关天增；廖福龙；吴子伦 刊期： 2002年第04期
慢性阻塞肺疾病(COPD)晚期常因感染等导致呼吸衰竭.我们对26例COPD呼吸衰竭患者,进行了治疗前后血液流变指标及红细胞流变指标测定,旨在探讨慢阻肺病血液流变学变化.
作者：罗显荣；叶小群；伍伟玲；王琳；张晓 刊期： 2002年第04期
血栓形成的终时相是纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变成纤维蛋白凝块.初,纤维蛋白原在凝血酶的水解作用下生成纤维蛋白单体.随之,纤维蛋白单体开始集中,形成纤维蛋白二聚体及多聚体.纤维蛋白多聚体在因子的作用下发生交联反应,形成稳定的纤维蛋白凝块.从此,血栓形成告终.由凝血系统构筑的止血防线是用于防止血液从损伤的血管流失.而纤维蛋白溶解系统则是以降解血栓的方式限制血栓范围的扩大和延伸,防止血管阻塞和保持血流通畅.
作者：马西 刊期： 2002年第04期
研究证明与心血管疾病相关的神经体液因素包括肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、去甲肾上腺素、内皮素、血管加压素等,这些神经体液因子的激活可能是心血管疾病危险因素的核心[1].地高辛在充血性心力衰竭(Congestive heart failure,CHF)治疗中的意义不仅在于其正性肌力的作用,更重要的来自于它对神经内分泌的作用,如抑制心衰中神经内分泌的过度激活,增强副交感神经活性[2].本文选用地高辛治疗中、重度(NYHA心功能分级Ⅲ、Ⅳ级)CHF患者25例.治疗前、后采用荧光分析及放免分析法分别测定血浆去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)及血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的水平,观察地高辛对CHF患者的治疗效果,对神经体液因素的影响及相关性.
作者：孙秀山；王腾 刊期： 2002年第04期
自从1972年Kerr等[1]首次提出细胞凋亡(Apoptosis)的概念至今,人们对细胞凋亡现象进行了广泛深入研究.现在人们意识到临床上许多疾病的发生与细胞凋亡存在着密切关系.本文就细胞凋亡与多系统疾病的研究现状作一综述.
作者：徐久元；周利亚；曾昭炜 刊期： 2002年第04期
血小板衍化内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelial cell growth factor,PD-ECGF)、血管内皮细胞生长因子(Vascular endotheliod growth factor, VEGF)的生物学功能是诱导血管生成,二者有部分的同源性[1];血小板反应素(thrombospondin-1,TSP-1)则是血管生成抑制因子.大多数肿瘤组织中PD-ECGF、VEGF高效活化,而TSP-1含量降低[2],有研究表明PD-ECGF不仅与肿瘤组织中血管增生有关,还作为炎症因子与肿瘤的生长侵袭有关;VEGF的表达增高是肿瘤增生活跃的重要标志;TSP-1则与微血管密度负相关.子宫内膜异位症(endometriosis,EM)具有类似恶性肿瘤的侵袭转移、免疫失调等特点.异位内膜的种植及浸润性生长,其发生发展与多种因素有关,动物实验发现成功移植人体子宫内膜于豚鼠腹腔,早期即可观察到间质细胞增殖及新生血管网[3],据此推测EM病因与血管发生过程有关.本研究旨在观察PD-ECGF、VEGF和TSP-1在EM的表达,循证这三个因子在EM的发病因素中的作用机制.
作者：罗新；李新；史玉霞 刊期： 2002年第04期
冠状动脉内皮细胞能分泌多种活性物质来调节血管张力,以改善心肌的血流灌注.内皮源性超极化因子(EDHF)是其中一重要的具有舒张血管作用的活性因子[1].目前高钾心脏停搏液在心脏手术中广泛应用.但有关高钾溶液对冠状动脉内皮细胞舒张血管功能影响的研究报道较少.本实验以离体的猪冠状动脉为研究对象,采用器官槽法[2],探讨高钾溶液对猪冠状动脉EDHF介导血管舒张功能的影响及其机制,为完善围术期冠状动脉的保护方法提供实验依据.
作者：李世康；龙村；程邦昌；史世勇 刊期： 2002年第04期
研究表明,血管紧张素(AngⅡ)在心血管疾病中发挥着重要作用,AngⅡ参与动脉粥样硬化(AS)的发生与发展.核因子κB(muclear factor κB,NF-κB)是重要的核转录因子,可调节多种参与AS的基因,包括AngⅡ基因.本文就NF-κB在AngⅡ致AS中的作用作一综述.
作者：刘颖；李建军；李庚 刊期： 2002年第04期
急性心肌缺血再灌注损伤是溶栓治疗、经皮穿刺冠脉球囊扩张术等治疗后发生的一种病理生理过程.近年来人们一直在探讨缺血再灌注损伤的保护措施.缺血预适应现象的发生,使学者们认识到心肌的保护可通过调动内源性保护机制来达到.热休克蛋白(HSP)为主要保护物质之一.本实验拟探讨参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与HSP70的关系.
作者：王晓霞；陈志强；刘丽华 刊期： 2002年第04期
尽管在过去几十年里显微外科技术有了巨大进步,但是即使对有经验的医生也时常发生游离组织移植和断肢再植的失败.血管吻合闭塞性血栓的形成常被认为是失败的原因,然而吻合处血管的通畅并不一定能保证手术的成功.充足的血供不仅需要血管吻合口的通畅而且还需要相应微循环的完整,任何一个水平的损害都可能导致组织的坏死.已有学者发现血管吻合后产生了许多微小的血小板栓子(以下简称微栓子),这些微栓子使微循环血流量减少[1].本实验利用大鼠提睾肌模型,使用电视录像系统以及图像处理技术,研究微栓子在微循环内的变化,为提高手术成功率提供新的认识.
作者：高洪；何鹤皋；曾炳芳；范存义 刊期： 2002年第04期
凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶,催化裂解纤维蛋白原形成纤维蛋白,参与凝血过程;通过其特异性受体(凝血酶受体)激活血小板,是已知体内强的血小板聚集剂.凝血酶还是体内重要的有丝分裂原,与内皮素(ET)、血管紧张素(AT)一样作用于G蛋白偶联的受体,促进血管平滑肌增殖,与冠状动脉硬化的发生、发展和PTCA后的再狭窄有关[1].
作者：许俊堂；唐朝枢；胡大一；庞永政 刊期： 2002年第04期
微循环学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
