王伟新；凌树森
目的:研究血清标本及校正品或标准品用不同方法测定天冬氨酸转氨酶(AST)结果间的关系以及转换成IFCC法结果的计算方法. 方法:采用八种常用的AST测定方法(试剂盒)测定87份血清标本,以IFCC推荐的方法H(不含磷酸吡哆醛)为基准,其他七种方法测定的血清AST值与之进行相关分析;并研究两种酶校正品(RANDOX、c.f.a.s)和一种酶参考品(ERM)与人血清AST的转换性. 结果:八种方法间血清AST测定值的相关性较好,相关系数(r)接近1.0,截距接近0.ERM在以上各方法间均与人血清AST反应性相近,具转换性;校正品RANDOX、c.f.a.s则与人血清AST反应性有差异,转换性欠佳. 结论:采用统一的合格的酶参考品可以大大减小各方法间测定值的离散度,是酶测定标准化的新途径.
作者：史利宁；孟泽 刊期： 2002年第02期
磁共振胆囊-胰腺造影术(MRCP)与内窥镜逆行胆囊-胰腺造影术(ERCP)相比,在诊断胆道结石有许多方面的优越性,本文通过对25例正常人和66例胆道结石患者的临床资料和MRCP的图像分析来评估应用0.5T磁共振机行MRCP诊断胆道结石的作用.
作者：吴建伟；赵武；李苏建；陈君坤 刊期： 2002年第02期
目的:描述闪光视觉诱发电位(F-VEP)在屈光间质混浊及视神经病变的峰时与振幅变化,并对屈光间质混浊术后视力进行预测. 方法:对33例屈光间质混浊及39 例视神经病变患者进行F-VEP测定,用两种波长闪光源(红光及白光)进行刺激. 结果:与屈光间质混浊组相比,视神经病变组N75、P100、N135峰时明显延迟,而N75、P100、N135的振幅两组间无明显差异.对屈光间质混浊组患者进行随访,术后视力均在0.3以上,而既有屈光间质混浊又合并视神经病变的患者,术后视力低于0.1. 结论:视神经病变组的P100峰时明显延迟,应用F-VEP有助于对屈光间质混浊病例术前视功能的判断.
作者：曹春林；田农 刊期： 2002年第02期
目的:制备人的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)的单克隆抗体. 方法:利用蛋白纯化技术获得人CTLA4 Ig蛋白免疫Balb/c小鼠.取免疫小鼠的脾细胞与骨髓瘤细胞NS1融合,用ELISA法筛选分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞株,并用Western印迹和流式细胞检测仪鉴定所制备的单克隆抗体. 结果:获得一个稳定的分泌抗人CTLA4的杂交瘤细胞株.该细胞克隆培养上清中所含的单抗能和经过PHA刺激后的人T细胞结合,但不能和经过PHA刺激后的小鼠T细胞结合. 结论:利用重组人CTLA4 Ig制备获得高特异性的抗人CTLA4单克隆抗体.
作者：卢洋；钱卫珠；王皓；吴孟超；郭亚军 刊期： 2002年第02期
目的:建立二维凝胶电泳分离结核分枝杆菌(M.TB)胞外蛋白和膜蛋白的方法. 方法:M.TB H37Rv菌株在苏通液体培养基培养3周后获得胞外蛋白和膜蛋白,第一相电泳用pH 3～10线性IPG预制胶条进行等电聚焦,第二相电泳用SDS-PAGE凝胶再分离蛋白.银染PAGE凝胶、干燥,用ImageScanner扫描凝胶,ImageMaster 2D Elite 3.10(图像分析软件)分析2D图像. 结果:胞外蛋白和膜蛋白的蛋白质斑点数分别为907和681,两组蛋白的斑点大部分在酸性区域(pH<7.0).在极碱性区域(pH>9.0),胞外蛋白只有10个蛋白质斑点(占1.1%),而膜蛋白有52个蛋白质斑点(占7.6%);在极酸性区域(pH<4.0),膜蛋白只有15个蛋白质斑点(占2.2%),而胞外蛋白有99个蛋白质斑点(占10.9%).约50%的胞外蛋白和膜蛋白相对分子质量<30000. 结论:二维凝胶电泳分离M.TB蛋白是研究M.TB蛋白质组学的重要途径之一.
作者：何秀云；庄玉辉；张小刚；李国利；丁勤学 刊期： 2002年第02期
目的:为临床设计一种测量低频率不规则生物电信号的新型测量电路. 方法和结果:首先构思电路原理,然后进入实际设计和改进,后进入实际测试和结果误差分析. 结论:实践证明,该电路具有构思巧妙、原理简单、易与微处理器接口匹配等优点,可用于生物电信号和低频率不规则信号测量和诸多测控系统.
作者：汤黎明；刘铁兵；吴敏；凌刚；常本康 刊期： 2002年第02期
目的:探讨在转基因细胞KDfGc和KDfGd,以内部核糖体进入位点(IRES)序列连接的绿荧光蛋白(GFP)的荧光强度为单位,衡量D-氨基酸氧化酶(DAAO)活性的准确性. 方法:白血病细胞系K562e经转染含IRES序列连接的GFP和DAAO基因的逆转录病毒载体pLDfG,获得稳定表达GFP和DAAO基因的单克隆细胞KDfGc和KDfGd,以流式细胞仪和Lowry测定其荧光阳性率以及平均荧光强度、蛋白量,用D-丙氨酸(D-Ala)作用DAAO+细胞,并用酚红氧化法测定培养上清H2O2. 结果:KDfGc和KDfGd细胞的荧光阳性率分别为94.64%和96.31%.2×104细胞的平均荧光强度分别为202 U和174 U.2×104细胞的蛋白量分别为13.17 μg和7.12 μg,KDfGc、KDfGd细胞每微克蛋白量每小时产生的H2O2峰值无差异,而以单位荧光来衡量,两细胞具有明显差别. 结论:在含IRES序列的转基因细胞,以GFP的平均荧光强度为度量单位,比以细胞蛋白量能更准确地反映DAAO的活性.
作者：翟勇平；王健民；张雨生；周虹；吕书晴 刊期： 2002年第02期
微量白蛋白尿是糖尿病肾病的早期诊断指标,近年作为心血管疾病的独立危险因素日益受到关注.有研究表明,微量白蛋白尿的发生与胰岛素抵抗有关.至于微量白蛋白尿与胰岛素抵抗有直接的病理生理联系,还是仅与该综合征的某些代谢紊乱有关,目前尚不清楚.作者对有关的研究进展作一综述.
作者：索丽霞；余叶蓉 刊期： 2002年第02期
目的:探讨转录因子NF-κB对砷制剂诱导下NB4细胞程序性死亡的调控作用. 方法:将NB4细胞与不同浓度的三氧化二砷共同孵育,在不同时间用流式细胞仪检测胞质内转录因子NF-κB的表达,同时作细胞周期分析、PI和HO双染以及DNA梯度,以鉴定As2O3的致程序性死亡的作用. 结果:NB4细胞在1 μmol/L、2 μmol/L As2O3的诱导下,在16～24 h的期间内均有明显的程序性死亡现象.NF-κB在6～16 h期间的对照组和加药组(1 μmol/L 的As2O3)均有表达,对照组中12 h后表达明显下降(P<0.05),加药组较对照组也明显减低(P<0.05),但不存在时间依从性. 结论:As2O3可诱导早幼粒细胞程序性死亡,在这一过程中,NF-κB可能起负调控作用.
作者：范芸；顾惜春；刘俊达；李蓉生 刊期： 2002年第02期
在人工关节置换中,磨损微粒引起假体周围溶骨已成为当前预防假体无菌性松动的研究重点.本文对近年来为减少磨损微粒的产生、阻止微粒进入假体-骨界面和向远端移动、应用二膦酸盐等的研究作一综述.
作者：林秾；赵建宁；王与荣；吴苏稼 刊期： 2002年第02期
目的:研究帕金森病(PD)大鼠模型的炎性机制. 方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PD大鼠模型黑质纹状体区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)的水平.采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化法估测黑质区神经损伤的程度. 结果:PD大鼠模型黑质纹状体区TNF-α和IL-1的水平较对照组明显增高(P<0.05),环孢素(CsA)可减轻6-羟基多巴胺(6-OHDA)对黑质多巴胺神经元的损伤,但对黑质纹状体区TNF-α和IL-1水平无明显影响. 结论:免疫炎性机制可能参与PD的发病过程,CsA可能通过与炎性因子无关的途径对黑质多巴胺神经元起保护作用.
作者：周国庆；陈光辉 刊期： 2002年第02期
目的:分离、纯化子宫内膜间质细胞(ESC)和腺上皮细胞,建立体外ESC蜕膜化模型. 方法:选择正常育龄妇女的新鲜子宫内膜组织,经多酶消化制成细胞悬液,分离、纯化间质细胞和腺上皮细胞;分别培养至细胞聚合成片,随机分组,用等渗浓度的甾体激素诱导ESC体外蜕膜化改变. 结果:分离的间质细胞其纯度达95%以上,其细胞活力达92%～95%.在此体外培养系统中,ESC对生理剂量激素的应答出现与活体相仿的蜕膜化改变. 结论:利用此技术可在细胞和分子水平上研究子宫内膜的各种功能及其调节.
作者：宿爱琴；糜若然；涂持坤；张双革；张玉华 刊期： 2002年第02期
心脏病出现心源性恶病质(syndrome of cardiac cachexia,SOCC)表示疾病已到了晚期,内科治疗1 年和5年的死亡率分别为 30%和 80%[1],术后的并发症和死亡率均较高.随着体外循环(CPB)设备的完善和转流技术的提高,对心脏病合并 SOCC的手术适应证逐渐放宽,1992年1月至2000年1 月,我科手术治疗SOCC 37例,现报道如下.
作者：罗春生；张石江；景华；李忠东；张晓华；胡斌；牛冬梅 刊期： 2002年第02期
雄激素是男性生长发育的重要激素,除参与生殖作用外,还影响机体的其他过程如骨代谢.经研究证明,骨细胞表面有雄激素受体,表明雄激素对骨细胞的作用是直接的.青春期前因性腺功能低下,故患者无法达到峰值骨量;以后随增龄引起的睾酮水平降低,可使骨量丢失,并引起骨质疏松.临床上行雄激素补充治疗,就可改变这些过程的发生.
作者：甘卫东；戴玉田 刊期： 2002年第02期
目的:研究六亚甲基双乙酰胺(HMBA)与紫杉醇合用对人骨肉瘤OS-9901细胞的抑制作用. 方法:用MTT法检测HMBA、紫杉醇单用或二者合用对体外培养的人骨肉瘤OS-9901细胞增殖变化的影响. 结果:在单用紫杉醇处理组中,不同药物浓度均未使增殖细胞抑制达到生长半数.在先用1.0 μg/ml紫杉醇处理6 h后再加用1 mmol/L HMBA组中,抑制率由18%增至59%.0.1 μg/ml紫杉醇先处理24 h组中,抑制率由23%增至67%.HMBA明显增强了紫杉醇的抗癌作用. 结论:HMBA与紫杉醇联合应用对骨肉瘤保肢术后的治疗可能有一定的价值.
作者：俞玮；张殿忠；范清宇；周勇 刊期： 2002年第02期
传统的皮脂腺囊肿切除术,切口大、张力明显、恢复慢、术后瘢痕明显,尤其是囊肿越大越明显,故发生于面部的患者通常不愿接受手术.我科为了改变这一尴尬局面,1998年以来,探索用小切口微创的皮脂腺囊肿切除术,共118例.面部86例,胸部10例,耳后8例,臀部5例,四肢9例.具有术后恢复快、瘢痕较小等优点,尤以面部疗效好,基本无瘢痕,深受患者欢迎.
作者：周济宏；姜会庆；洪志坚；胡心宝 刊期： 2002年第02期
目的:对上颌尖牙与第一双尖牙易位的原因进行探讨,并提出正畸治疗方法. 方法:收集上颌尖牙与第一双尖牙易位11例,对其发生的左右两侧位置、性别,是否伴有牙列的其他异常等进行详细记录.对不同病例根据情况分别进行治疗. 结果:上颌尖牙与第一双尖牙易位多伴有乳尖牙滞留及过小侧切牙,性别、左右两侧之间无明显差异,两侧均有易位者比例较高(2/7),两种治疗都取得了良好的结果. 结论:在引起上颌尖牙与第一双尖牙易位的多因素中,遗传及萌出位置和方向的改变占有重要地位,治疗措施应根据整个牙列的情况决定,以保证获得美观与功能的协调,在非拥挤病例可保持错位顺序而排齐牙列.
作者：唐成忠；徐辉；汤学华；翁志强 刊期： 2002年第02期
目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AⅡ1R)基因A 1166/C多态性与国人应用AⅡ受体拮抗剂缬沙坦降压疗效的关系,以利于结合基因分型指导临床合理用药的可行性. 方法:64例轻、中度原发性高血压患者住院期间停止服用任何降压药物5个半衰期后,测量患者基础血压,并抽取血样,应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应(PCR-RFLP)的方法检测AⅡ1R基因型.然后给予缬沙坦80 mg,1次/d,连续服用10天,分别于第7、10天上午9:00测量患者卧位、左上臂血压. 结果:CC基因型因其突变率极低,本次试验未发现,故未予以分组.①本组原发性高血压患者AC基因型频率为23.4%,C等位基因频率为11.7%. ②入选64例原发性高血压患者,服药后,显效52例,有效10例;无效2例,已剔除,未参与统计.AC基因型组有效率为93.33%,AA基因型组有效率为97.96%,总有效率为96.88%,AC基因型组与AA基因型组之间有效率无明显差异(P>0.05).③患者服用缬沙坦后第7天、第10天AC基因型组收缩压下降值均较AA基因型组有极显著差异(P<0.01).④患者服用缬沙坦后第7天,AC基因型组舒张压下降值较AA基因型组差异显著(0.010.05).⑤患者服用缬沙坦后第7天,AC基因型组脉压下降值较AA基因型组差异显著(0.01
作者：林欣；江时森；曹文；徐燕丰；汪春晖 刊期： 2002年第02期
脑出血后在血液凝固过程中释放出大量凝血酶,高浓度的凝血酶具有神经毒性,并参与脑出血后神经细胞程序性死亡.凝血酶导致神经细胞程序性死亡与其浓度、作用时间密切相关,可能的作用机制包括RhoA活化、PKC的过度激活、NMDA受体反应性增高等.针对凝血酶采取相应的措施,有可能成为防治脑出血后神经损伤的有效途径.
作者：周中和；李玮；王景周 刊期： 2002年第02期
目的:探讨帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制. 方法:用MTT法及流式细胞仪检测和观察囊泡单胺类转运体(VMAT)抑制剂利血平对多巴胺所致的毒性作用和细胞程序性死亡的影响. 结果:利血平(1000 nmol/L)作用于大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞96 h, 对细胞无毒性效应;多巴胺(0.4 mmol/L)作用于PC12细胞48 h即出现毒性效应;利血平(1000 nmol/L)与多巴胺能够明显增强多巴胺(0.4 mmol/L)的毒性效应(P<0.01),二者的协同毒性效应还具有时间依赖性.当多巴胺浓度(0.2 mmol/L)较低时,协同毒性效应在药物作用96 h才显现出来.同时毒性效应主要是通过诱导细胞程序性死亡来实现的. 结论:VMAT功能下降加重或触发多巴胺的内源性毒性,诱导多巴胺神经元的程序性死亡,可能参与帕金森病的发病机制.
作者：方刚；凌立君；侯亚义；韩晓冬 刊期： 2002年第02期
医学研究生学报杂志
主管:南京军区联勤部卫生部
主办：南京军区南京总医院
