尹蕾蕾；宋涛；张英涛；王秀杰；承恒达；曲秀芬
目的 探讨应用新型Achieve环状标测导管在心房颤动(AF)冷冻球囊消融(CBA)过程中,实时监测肺静脉隔离(PVI)的作用.方法 回顾分析2014年5月至2014年11月,在瑞金医院使用28 mm冷冻球囊(CB)进行消融的61例阵发性AF患者.房间隔穿刺后,将带有Achieve环状标测导管的CB置于左房(LA)内,进行肺静脉电位(PVP)的标测和消融.结果 61例患者的244根肺静脉中有240根(98.4％)达到成功PVI,其中196根肺静脉(80.3％)可于消融中实时监测PVI(91.8％ LSPV,82.0％ LIPV,86.9％ RSPV,60.7％ RIPV).在可实时监测PVI的196根静脉中,按照术中LA-PV传导恢复情况分为早期传导恢复(LAPVR)组和传导未恢复(nLAPVR)组.LAPVR组的平均PVI时间为(89±39.3)s,显著长于nLAPVR组(41±17.9)s,P＜0.01.且LAPVR组低冷冻温度为(-42±4.3)℃,显著高于nLAPVR组(-48±13.3)℃,P＜0.05.预测术中持续PVI佳界值为53 s(灵敏度83％,特异度75％,曲线下面积0.894,P＜0.05).结论 新型Achieve环状标测导管不仅可用于判断PVI;还可以通过实时记录PVI时间,预测术中LA-PV早期传导是否容易恢复.
作者：胡文瑛；张凝；凌天佑；潘文麒；金奇；刘宗军；吴立群 刊期： 2016年第05期
心房颤动(简称房颤)患者易于发生血栓栓塞,研究表明左心耳形态结构复杂或分叶数多、左心耳口部直径较大以及左心耳相对位置较高者易于发生血栓栓塞.左心耳收缩功能降低或充盈和排空速度降低也是易于血栓形成的因素.左心耳干预预防血栓形成的措施有外科干预和经皮左心耳封堵,均需在一定条件的适应证下实施.
作者：李奇；廖佳芬；孔彬；黄丹；黄鹤 刊期： 2016年第05期
目的 设计并测试心电三维RR间期散点图软件构建的图形及识别.方法 在Matlab开发平台设计三维心电散点图可视化程序,并实现自动识别吸引子功能.实验数据源于24 h动态心电图系统导出的3例RR间期序列,其中1例正常人和2例复杂心律失常患者.结果 程序在Windows 7操作系统的个人电脑上运行稳健顺畅,对3例RR间期序列均自动辨认出数目不同的吸引子,通过选择不同观察角度,可清晰显示出轮廓光滑完整、各自独立的吸引子.结论 心电三维RR间期散点图有利于计算机和视觉辨认吸引子,或许为复杂心律失常的智能辅助诊断提供了新的解决途径.
作者：胡敏；江成璠；王素霞；刘超美 刊期： 2016年第05期
目的 评价右室中位间隔、右室心尖部起搏及其他部位起搏对植入起搏器患者长期预后的影响.方法 据X线、心脏彩超及心电图标准,准确的将入选患者分为右室中位间隔起搏组(RVMSP组)、右室心尖部起搏组(RVAP组)及其他部位三组,回顾性分析长期随访后全因死亡、新发心力衰竭(简称心衰)及心房颤动(简称房颤)、心源性再入院的发生率.结果 364例患者(RVMSP=147例,RVAP=105例,其他部位=112例)经(57.2±10.1)个月随访,三组间新发心衰发生率RVMSP组及其他部位组发生率明显低于RVAP组(17.8％ vs 17.0％ vs 29.5％,P＜0.05),三组之间死亡率无统计学差异(P=0.420),但较RVAP组,RVMSP组死亡率较低(4.8％ vs 8.6％).三组间新发房颤(P=0.973)及心源性再入院率(P=0.286)无差别.术后QRS波时限和心尖部起搏是新发心衰的预测因素.结论 RVMSP及其它间隔起搏较传统右室心尖部起搏,能减少新发心衰的发生率.
作者：乔鑫；白明；李强；江尕学；张钲 刊期： 2016年第05期
目的 探讨心力衰竭(简称心衰)患者心脏再同步化治疗(CRT)后6个月左房参数的变化及与CRT疗效的关系.方法 入选因慢性心衰行CRT植入、随访6个月资料完整的患者30例,术前及术后6个月以超声心动图测量左房结构及功能参数,包括:左房前后径(LA-D1)、左房长径即上下径(LA-D2),左房横径(LA-D3)、左房小容积(LAVmin)、左房大容积(LAVmax)、左房射血分数(LAEF),同时测定左室射血分数(LVEF),并评价NY-HA分级和6 min步行试验.按照术后6个月LAEF变化分为应答组(LAEF增加10％及以上)及无应答组(LAEF增加不足10％或反而下降),观察分析两组CRT疗效的变化特点.结果 ①CRT植入后6个月,左房各参数均较植入前明显好转(P＜0.001),表现为LA-D1、LA-D2、LA-D3、LAVmin、LAVmax明显缩小,LAEF明显提高;同时心功能参数明显提高(P＜0.001),表现为LVEF明显提高,6 min步行距离明显增加,心功能分级明显提高.②CRT治疗6个月后,应答组较无应答组的LVEF明显增加(P＜0.05),LA-D1、LA-D2、LAVmax、LAVmin明显缩小(P＜0.05～0.01),而LA-D3、6 min步行距离及心功能分级无变化(P＞0.05).结论 CRT治疗可有效逆转左房重构;CRT植入术后6个月左房参数的变化有助于评估CRT的疗效.
作者：齐书英；王冬梅；张徽；李洁；王菲；李斌 刊期： 2016年第05期
目的 研究低频电磁场(LF-EMF)刺激左侧星状神经节(LSG)对其功能和神经活性的影响及其机制.方法 16只健康成年家犬随机分为LF-EMF组(n=8)和对照组(n=8),电磁场刺激仪刺激探头固定至家犬左侧第二、三肋与脊柱连接的皮肤表面定位于LSG,参数设置:刺激频率:1 Hz,刺激模式:开启8 s,暂停5 s,刺激时间:2h.LF-EMF组接受电磁场刺激,对照组接受假刺激.在基础状态和2hLF-EMF后分别测定LSG神经活性和高频电刺激(HFS:频率20 Hz,脉宽0.1 ms)LSG时的血压改变,实时定量聚合酶链反应检测LSG中2型小电导钙激活钾通道分子(SK2)、早期原癌基因(c-fos)和神经生长因子(NGF)mRNA表达水平.结果 基础状态时,HFS刺激LSG引起的血压升高作用和神经活性在对照组和LL-EMF组中未见统计学差异;但2hLF-EMF刺激后,相比于对照组,LF-EMF组中HFS刺激LSG引起的血压升高作用明显被抑制(32％±5％ vs 43％±5％,P＜0.05),LSG神经活性显著降低[频率:(17±5)次/分vs (30±6)次/分;振幅:(o.08±0.02) mV vs (0.16±0.02) mV,P＜0.05)],同时LSG中SK2 mRNA表达水平明显增高(1.64±0.12 vs 1.00±0.09,P＜0.05),c-fos和NGFmRNA表达水平明显降低(c-fos:0.54±0.07 vs 1.0±0.1,P＜0.05;NGF:0.67±0.08 vs 1.0±0.16,P＜0.05).结论 LF-EMF可通过调控神经相关蛋白表达水平抑制LSG功能及活性.
作者：周文杰；周丽平；余锂镭；王松云；江洪；唐其柱 刊期： 2016年第05期
目的 分析单中心室性心动过速(简称室速)患者的临床特征与治疗现状,探索室速患者临床治疗的规范化问题.方法 临床资料来源于单中心三年住院的室速病例,室速的诊断根据心电图、动态心电图和心内电生理检查确定.结果 入选患者430例,其中结构性心脏病室速患者235例(54.7％),特发性室速患者168例(39.1％),遗传性心律失常综合征患者17例(3.9％)以及其它原因室速患者10例(2.3％).在结构性心脏病室速患者组排在前三位的病因依次为右室心肌病、冠心病和扩张型心肌病.单形性室速在无结构性心脏病患者组较结构性心脏病患者组更常见.抗心律失常药物为主要治疗措施,其中β受体阻滞剂为首要选择.导管消融在结构性和无结构性心脏病室速患者组分别为28.5％和63.1％;而ICD植入在结构性心脏病持续性室速患者中达26.8％,在遗传性心律失常综合征患者中占5.6％,但是在特发性室速患者中没有接受ICD治疗的病例.结论 住院的结构性心脏病室速患者病因依次为右室心肌病、冠心病和扩张型心肌病.β受体阻滞剂等抗心律失常药物是室速患者的首要治疗选择;在室速的非药物治疗中,导管消融是特发性室速的主要选择,而ICD是结构性心脏病持续性室速的重要治疗措施.
作者：杜为；刘榜霞；李小荣；杨兵；张凤祥；邹建刚；单其俊；陈明龙；汪道武 刊期： 2016年第05期
目的 探索肾交感神经消融对心肌梗死(MI)后室性心律失常的影响以及可能机制.方法 将18只成年杂种犬随机分为假手术(SO)组、MI组、和肾交感神经消融加MI(RD+ MI,肾交感神经消融:选用3.5 mm消融电极,6～8W消融60 s)组,每组6只.记录各组MI后1h内心电图(SO组,暴露双侧肾动脉后记录心电图1 h);记录左侧星状神经节(LSG)活性(SO组:记录心电图1h后记录LSG活性;MI组和RD+ MI组:记录MI后LSG活性);测量各组心肌组织内组胺、5羟色胺(5-HT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达.结果 SO组无室性心律失常事件的发生.与MI组比较,RD+ MI组中1h内室性心律失常事件{单发室早[(35±6.7)个Vs(87±24)个,P＜0.05]、成对室早[(14±7.3)个vs(26±10)个,P＜0.05]、室性心动过速[(2.1±1.3)次vs(6.3±2.4)次,P＜0.05])发生、LSG活性、心肌组织组胺[(8.70±1.46)ng/ml vs(15.66±1.74)ng/ml,P＜0.05]、5-HT[(51.79±5.95)ng/ml vs(63.24±10.21) ng/ml,P＜0.05]表达水平和氧化应激水平{MDA[(2.47±0.50) nmol/mg vs(4.36±0.98) nmol/mg,P＜0.05]表达降低,SOD[(502.22±66.35)U/mg vs(392.15±33.33) U/mg,P＜0.05]表达增加}均明显降低.结论 RD可显著抑制MI中心脏神经活性的增加和心律失常事件发生,其机制可能与抑制心肌组织组胺、5-HT和氧化应激水平有关.
作者：雷玉华；马瑞松；李元红；江洪；鲁志兵；胡笑容；张长江；秦智亮；胡慧慧 刊期： 2016年第05期
目的 探讨心电三维RR间期散点图的概念、原理及其优势.方法 以连续三个心动周期的数据在三维空间中描记长时间动态心电图的RR间期散点集,结合数学模型分析常见心律失常的(频发室性早搏,传导阻滞)三维RR间期散点图的特征及其与二维Lorenz-RR散点图与二维差值散点图的关系.结果 数学模型与实际记录的三维RR间期散点图十分相似,三维RR间期散点图的xoy、yoz观察面就是二维Lorenz-RR散点图,x+y+z=0观察面类似二维差值散点图.结论 三维RR间期散点图各点集很少重叠,不仅兼有二维Lorenz-RR散点图与二维差值散点图各自的优势,而且提供了新的xoz观察面,此观察面提供了相隔RR间期的规律性,其潜在价值需要进一步观察.
作者：景永明；胡敏；向晋涛 刊期： 2016年第05期
近年来,病窦综合征的电生理机制的研究取得了诸多进展,对病窦综合征机制的研究已深入到离子通道水平.“膜钟”是指位于细胞膜上具有电压依赖性的膜离子通道的周期性激活与失活.“钙钟”是指局部肌浆网的兰尼碱受体的钙释放可促发内向的钠钙交换电流.“膜钟”和“钙钟”共同参与窦房结起搏活动的调控已成为共识,同时它们的异常在病窦综合征的进展中也起着重要的作用.
作者：谢晓婷；李泱；张建成 刊期： 2016年第05期
低血钾可直接快速抑制心肌细胞快速激活的延迟整流钾电流、内向整流钾电流和瞬时外向钾电流等多种复极化电流,降低心肌细胞膜电位复极储备,延缓动作电位复极,并导致细胞膜电位超极化.细胞外K+水平明显影响细胞膜Na+-K+ ATP酶活性,低血钾状态可减慢该酶的转换速率,使细胞内Na+增多,继之增强反向Na+-Ca2+交换并引起细胞内Ca2+蓄积,激活Ca-钙调蛋白激酶Ⅱ,并且进一步增加平台期的L型Ca电流和晚Na电流.通过正反馈调节过程,引起细胞膜电位震荡早期后除极和触发激动,并使心室不应期缩短,增加心室间的复极梯度,延缓兴奋传导,严重时引起恶性心律失常.
作者：杨琳；薛小临 刊期： 2016年第05期
心脏性猝死的危险分层及治疗仍然是本世纪的一大难题.目前,临床上一直致力于寻找佳的指导心脏性猝死预测与治疗的方法.碎裂QRS波是一种简单易得、非侵入性的反应心肌瘢痕及心肌纤维化的的重要指标.碎裂QRS波可用于心脏性猝死及其他心血管不良事件的预测且其可指导心脏再同步化治疗及埋藏式心脏转复除颤器患者的选择.在不同患者中,碎裂QRS波的预测价值并不一致,联合多种指标综合指导心脏性猝死的预警及治疗可能是将来研究的方向.
作者：徐娇艳；王如兴 刊期： 2016年第05期
患者女性,80岁,病窦综合征合并冠心病,行DDDR起搏器植入术后经过一段时间的心室起搏恢复自身心室传导时出现T波的倒置,而无症状和心肌缺血的证据,考虑为心脏记忆.心绞痛时T波表现为假性正常化.提示要注意起搏后的心脏记忆现象,并与心肌缺血相鉴别.
作者：承燕；王如兴 刊期： 2016年第05期
目的 应用基因筛查技术对1个遗传性长QT综合征(LQTS)患病家系进行12个已知致病基因的突变分析,明确致病突变.方法 在符合伦理要求和获得知情同意的情况下,经过详细的病史采集及临床检查后,采集该家系中7名患者和1名表型正常个体外周血并提取基因组DNA.利用Complete Genomics测序平台对先证者进行全基因组测序,分析已知致病基因:KCNQ1、KCNH2、SCN5A、ANK2、KCNE1、KCNJ2、CACNA1C、CAV3、SCN4B、AKAP9、SNTA1、KCNJ5.对于定位于先证者中的突变,用聚合酶链式反应和直接测序法在家系中其他成员中进行测序,终确定致病基因突变位点.结果 在该家系患者的KCNH2基因上发现1个移码突变c.2400delC(p.Gly800fs* 10),在家系内正常成员和正常人群中均未发现该突变.结论 在1个中国LQTS家系中发现了一个LQTS相关的KCNH2基因新突变(del D1790).
作者：吕婧；任学军；郭骏 刊期： 2016年第05期
光敏蛋白是一类在生命体内能够应答光信号而产生生理学反应的蛋白.随着越来越多的光敏蛋白被发现,它们的结构特点、功能特点,以及其在细胞内外离子流动及细胞信号传递方面的生理意义也逐渐被发现.光敏蛋白的应用促进了光遗传学的发展,通过光敏蛋白的感光特性来实现光控制靶细胞的电生理活动.光遗传学技术具有兴奋抑制双向调节、操作简单、微创精准、高时空分辨、可定量重复等优势,其在心电生理研究、心律失常防治、模拟心脏再同步化改善心功能,以及心脏多功能干细胞研究等方面有巨大的应用前景.
作者：姜婵；王晞 刊期： 2016年第05期
心脏性猝死约占人类总死亡15％～20％左右,其中我国每年心脏性猝死人数约54.4万,居于世界之首.冠心病是当前心脏性猝死的首位病因.恶性心律失常,尤其是快速性心律失常是导致其发生的主要原因.且心脏性猝死危险因素较多,多种因素可增加心脏性猝死风险.目前对于心脏性猝死首选防治手段是埋藏式心脏转复除颤器(ICD).随着时代发展、科技进步,在当今这个互联网+时代,远程监测正逐渐成为当前置入ICD患者主要的管理手段.
作者：黄佳兵；唐亮；周胜华 刊期： 2016年第05期
目的 探讨心房颤动(简称房颤)患者KLOTHO基因的表达及其与纤维化的相关性.方法 60例行心脏手术患者按心脏节律分为窦性心律组、阵发性房颤组及持续性房颤动,每组20例.采用用实时荧光定量聚合酶链式反应的方法研究KLOTHO基因mRNA在患者心房肌组织中的表达,及其与血清中心肌纤维化指标Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠ CP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的关系.并行心肌组织切片HE染色来观察心肌纤维化的程度.结果 ①与窦性心律组相比,房颤组左房明显扩大(P＜0.05),持续性房颤组的左房内径大于阵发性房颤组(P＜0.05).②与窦性心律组相比,阵发性房颤、持续性房颤组心房组织的KLOTHO mRNA水平均明显减少(P＜0.05);持续性房颤组KLOTHO mRNA表达较阵发性房颤组亦明显减少(P＜0.01).③窦性心律组心肌间质中仅见极少量胶原纤维;阵发性房颤组心肌间质中胶原沉积增多,心肌肌束周围可见明显胶原纤维包绕;持续性房颤组心肌间质中纤维组织显著增生,心肌肌束被大量的条索状胶原纤维所分隔.④与窦性心律组相比,房颤组血清PⅠ CP、PⅢNP含量明显增高(P＜0.01),且持续性房颤组PⅠ CP、PⅢNP含量较阵发性房颤组明显增加(P＜0.05);⑤房颤患者心肌KLOTHO mRNA水平与左房内径、血清中PⅠ CP、PⅢNP呈独立的、显著的负相关关系(P＜0.01).结论 房颤患者KLOTHO基因的表达增加,心肌纤维化的程度减少,提示KLOTHO基因可能与心房纤维化有关.
作者：魏玲；马玲；田倪妮；王莲；魏伟；杨晓华；朱姿英；张利；卢国良 刊期： 2016年第05期
心房颤动(简称房颤)是常见的心血管疾病,近年来多项研究显示高尿酸血症与房颤密切相关.炎症和氧化应激参与房颤的发生、发展,尿酸参与氧化应激和炎症反应,成为高尿酸血症参与房颤发生的重要机制.血尿酸水平与左心耳流速负相关,高尿酸血症与是房颤左房血栓的独立危险因素.并且,高尿酸血症对房颤导管消融术后复发预测具有重要的价值.
作者：徐志远；汤日波 刊期： 2016年第05期
植入双腔起搏器的患者,心房导线若移位至心室,可引起心房起搏和感知故障,也可出现心房脉冲刺激心室、心室安全起搏等,应用程控仅改变起搏器工作模式和影像检查是确诊的主要手段,程控为VVI(R)模式是对不愿接受再次手术的患者的姑息性处理措施,手术重置导线是根本的处理策略.
作者：牟延光 刊期： 2016年第05期
患者女性,35岁,因Ebstein畸形外科手术实施了三尖瓣机械瓣换瓣术,术后发生三度房室传导阻滞,经冠状静脉放置左室电极因膈肌刺激而放弃,改由经房间膈穿刺经二尖瓣进入左室行心内膜起搏.手术成功,起搏良好.
作者：李鼎；昃峰；苑翠珍；段江波；王龙；李学斌 刊期： 2016年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
