郭柱力；梁锦军；杨波
患者女,76岁,因扩张型心肌病,心功能Ⅲ级,窦性心律,QRS波时限＞120 ms,植入心脏再同步化起搏/除颤器进行治疗.植入后应用QuickOpt进行AV、VV间期优化.初始左室电极采用左室头端一右室环的起搏设置,因有右室环阳极夺获的存在,致使VV间期优化时,左室电极起搏到右室电极感知的时间参数错误测定,结果优化为右室优先35 ms;将左室电极改为双极起搏,消除了右室阳极夺获后,重新进行QuickOpt优化,结果为左室优先25 ms,体表心电图明显变窄.
作者：王礼春；唐安丽；冯冲；何建桂；柳俊；董吁钢 刊期： 2012年第02期
经典型瞬时受体电位通道(TRPC)亚家族主要分布于心脏组织中,TRPC具有较小的电导,在多种物理和化学因素的刺激下,能传递长时程的钙信号.TRPC与心肌肥厚等心脏疾病的发展关系密切:TRPC 1/3/6表达的增加可引起胞质内Ca2+浓度异常升高,进而激活钙调神经磷酸酶信号通路,从而介导心肌肥厚的发生、发展;TRPC3还参与心肌细胞凋亡等过程;心肌的兴奋-收缩藕联等活动也与TRPC4/5密切相关.干预TRPC活性的药物有可能成为新一代的抗心肌肥厚药物.
作者：张静；武智晓；易欣；马乐乐 刊期： 2012年第02期
心外科开放手术后传导阻滞的发生率因手术种类不同而不一致.其中,女性、老龄化、已有传导疾病和主动脉瓣器质性病变是传导阻滞的术前危险因素;手术创伤、体外循环、主动脉钳夹以及冠状动脉缺血是术中的危险因素.术后出现没有希望恢复的Ⅲ度和高度房室传导阻滞患者需要植入永久起搏器.
作者：肖平喜；胡作英 刊期： 2012年第02期
心脏再同步化治疗(CRT)慢性充血性心力衰竭(简称心衰)效果明确.多项大型实验研究表明不同的性别对CRT的疗效及应答存在差异,但由于受试对象的女性患者较少,对CRT疗效的性别差异缺乏数据处理.但目前小型试验已证明CRT对女性心衰患者是有益的,女性患者的效果更优于男性.这可能与女性患者多为非缺血性心肌病、正常女性QRS波时限较短及女性的生理基础有关.
作者：刘洁煜 刊期： 2012年第02期
目的 研究起源于主动脉窦与二尖瓣环交界处(AMC)室性心律失常的心电图特点及射频消融.方法 观察6例起源于AMC的室性心律失常患者心电图特征及射频消融.结果 41例室性心律失常患者成功完成射频消融并且证实其起源部位,其中6例起源于AMC.仅有起源于AMC的室性心律失常心电图表现为右束支传导阻滞,QRS波电轴右偏,V1～V6导联中见到R或Rs波形,下壁导联振幅较高,Ⅰ导联呈Rs或rs形,RⅡ/RⅢ＜1.三维激动扩布图可见始于AMC的波阵扩布,随后沿AMC传导至主动脉根部及左室,成功靶点消融时间短于左、右室流出道室性心律失常.结论 室性心律失常时V1～ V6出现R或Rs波形提示其起源于AMC,射频消融治疗安全、有效.
作者：周贤惠；李晋新；张宇；李耀东；许国军；张疆华；张燕一；汤宝鹏 刊期： 2012年第02期
目的 利用基因工程小鼠研究细胞型Fas相关死亡区域蛋白样β白介素-1转换酶抑制蛋白基因(cFLIP)在压力超负荷诱导的心肌肥厚及心肌纤维化中的作用.方法 cFLIP杂合子小鼠(heterozygote,HZ)和cFLIP野生型小鼠( wild type,WT)各20只分别随机分为模型组和假手术组,每组10只.主动脉缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型,术后4周超声检测小鼠心室腔大小及左室短轴缩短率,组织病理学方法评价心肌肥厚及纤维化程度,实时定量聚合酶链式反应在mRNA水平检测心肌肥厚标志物心钠肽,脑钠肽,β-MHC以及心肌纤维化标志物结缔组织生长因子(CTGF),Ⅰ、Ⅳ型胶原(collagenⅠ,Ⅳ),TGF-β1.结果 术后4周,HZ模型组较WT模型组和HZ假手术组心室腔增大,左室短轴缩短率下降(P＜0.05,n=10);心肌肥厚及纤维化组织病理学检测及相关标志物表达水平模型组较假手术组升高(P＜0.05,n=10),而HZ模型组表达增加程度较WT模型组更为显著(P＜0.05,n=10).结论 cFLIP可抑制心肌肥厚及纤维化,对心功能起保护作用.
作者：王纯奕；范阳；汪心安；肖金凤；黎明江；李红良；夏豪 刊期： 2012年第02期
目的 探索利用单通道刺激仪建立WPW综合征动物模型的可行性.方法 取10只健康大耳白兔,采用单通道刺激仪,于高位右房及左室前壁房室沟心外膜处分别置放感知电极和刺激电极.用程控早搏S2与P波同步正扫心室(步长5 ms).对照窦性心搏时PR间期、QRS波形及S1S1起搏心室时QRS波形,观测PS2正扫全程中S2R2初始向量、大向量和终末向量的变化,及PS2间期与PR间期的差值与S2R2波形变化的关系.结果 10只家兔均可成功模拟WPW综合征心电活动,呈完全心室预激、显性预激(不完全心室预激)、不完全潜在预激及潜在性预激四种QRS波形变化过程.PS2间期＜PR间期;二者差值≥47.00±7.53 ms时,S2R2呈完全心室预激QRS波形,二者差值＜47.00±7.53 ms时,S2R2呈显性预激QRS波形;PS2间期≥PR间期:二者差值≤13.00±3.50 ms时,S2R2呈不完全潜在预激QRS波形,二者差值＞13.00 ±3.50 ms时,S2R2呈潜在性预激QRS波形.结论 利用单通道刺激仪可更加实际地建立WPW综合征模型.
作者：徐兆龙；刘仁光 刊期： 2012年第02期
目的 报道一种鉴别不典型房室结折返性心动过速(AVNRT)和起源点邻近Kock三角的房性心动过速(AT)的新方法.方法 22例室上性心动过速患者,在心房不同部位(右房心耳部、冠状静脉窦近端、远端)起搏拖带心动过速,测定起搏后VA间期(后一个起搏脉冲前传夺获的心室电图到起搏终止后第一心搏的早心房电图的距离).计算各部位起搏后VA间期的差别并取差别绝对数的大值定义为△VA间期.结果 13例AVNRT起搏后△VA间期5.8±3.6(0～14)ms,9例AT起搏后△VA间期62.8±24.2(21 ～ 98)ms.△VA间期在所有AVNRT均＜15 ms,在所有AT均＞15 ms,因此起搏后△VA间期＞15 ms用于诊断AT的灵敏度和特异度均为100％.结论 心房不同部位起搏拖带法可用于准确鉴别不典型AVNRT和起源点邻近Kock三角的AT.
作者：张劲林；苏晞；李振；韩宏伟；唐成；蒋萍；程光辉；邓成刚 刊期： 2012年第02期
患者女性,因符合心脏再同步化治疗Ⅰ类适应证而植入带有Home Monitoring功能的双室同步起搏器(CRT-P).手术过程顺利.术后通过远程监测及时发现患者双室起搏比例下降,心房起搏比例增高.后及时通过程控分析仪发现其原因为心房感知问题,通过调整感知设置恢复了高比例的双室起搏.
作者：宿燕岗；柏瑾；秦胜梅；葛均波 刊期： 2012年第02期
目的 评价静脉应用异丙肾上腺素在频发室性早搏(PVC)射频消融疗效判断中的实际应用价值.方法 选择2010年7月到2011年3月在本中心接受射频消融的频发性PVC患者为研究对象,采用起搏与激动标测相结合方法确定消融靶点.消融后观察20 min如无早搏出现,即予静脉应用异丙肾上腺素,使心室率升至120次/分,观察至心率恢复到基础状态,记录PVC是否再现及形态等情况,无论早搏有无均不再予消融,术后1～3个月内行动态心电图检查.结果 共65例接受手术,术前基础状态下均可见频发PVC,其中59例消融后基础状态下早搏消失,达即刻成功标准.静脉点滴异丙肾上腺素后不能诱发PVC 32例(A组),诱发出同样形态的早搏12例(B组),诱发出不同形态的早搏15例(C组).术后动态心电图检查发现复发5例,其中A组复发3例,B组1例,C组1例.各组间复发率无显著性差异(P＞0.05).结论 静脉应用异丙肾上腺素对于判断频发PVC射频消融疗效无明确作用.
作者：李先进；韩冰；蒋树中；李为东；李世杰；付强 刊期： 2012年第02期
目的 探讨异丙肾上腺素(Iso)导致兔心肌肥厚在体心脏电生理指标的改变及其与室性心律失常( VAs)的关系.方法 24只兔随机分为Iso组(n=12)和对照组(n=12):Iso组给予异丙肾上腺素(0.3 mg·kg-1·d-1)耳缘静脉注射7天,而对照组注射生理盐水(1 ml·kg-1 ·d-1)7天.运用单相动作电位记录技术和程控刺激技术,观测在体心室部单相动作电位时程(MAPD)、心室有效不应期(VERP)、自发和诱发的室性心律失常.结果 与对照组比较,Iso组MAPD30～ MAPD90均延长,而且内外膜MAPD梯度增大,在300,400和500ms固定频率刺激下VERP明显缩短,VAs发生率升高(P均＜0.05).结论 心肌肥厚引起心室部MAPD延长和VERP缩短,VAs发生率增加.
作者：胡河；秦牧；刘韬；孔彬；范阳；熊君；黄从新；黄鹤 刊期： 2012年第02期
68岁,男性,因“心房颤动伴长RR间期”安置心脏起搏器.术后3年每间隔一年发生起搏器外凸囊袋破溃1次,囊袋内干燥无渗血、渗液,表皮干性坏死,行2次起搏器重置术.考虑反复囊袋破溃由排斥反应所致.第3次发生囊袋破溃后摘除起搏器,术后第4天出现大面积脑梗塞,考虑为心房附壁血栓脱落所致.
作者：谢绍华；赫江华；何胜国；邹先菊 刊期： 2012年第02期
12岁患者因反复晕厥半年入院,心电图提示Ⅲ度房室传导阻滞,既往明确诊断先天性心脏病,三尖瓣下移畸形并行Glenn术,入院后立即植入临时起搏器,择期经上腔静脉、肺动脉、右室心尖部植入永久起搏器.
作者：陈再华；洪浪；王洪；陆林祥；赖珩莉；邱赟 刊期： 2012年第02期
患者,女,59岁.因“反复头痛、头晕伴晕厥10年,加重10天”来院就诊,行动态心电图检查.显示:窦性心律,完全性右束支传导阻滞,左前分支传导阻滞.每当出现房性早搏、房性心动过速后的代偿间期造成窦性周期延长时,出现连续3～5个窦性搏动未下传,引起2.57 ～3.59 s长R-R间期心室静止的4相左后分支阻滞现象.
作者：苏琪；王小斌；于洪英；韩秀 刊期： 2012年第02期
以往人们多认为QT间期延长是药源性尖端扭转性室性心动过速(TdP)的重要机制.但是QT间期延长并不都能引发TdP,而TdP的发生也并不都伴随着QT间期延长,甚至在一些QT间期缩短的情况下,也有恶性室性心律失常的发生.因此近年来有学者提出TRIaD的概念,其为心肌细胞动作电位三角形化(triangulation)、逆向频率依赖性(revere use dependency)、不稳定性(instability)以及离散(dispersion)等指标的合称.越来越多的研究证明,TRIaD指标的变化是药源性TdP发生的共同基质;药物应用后表现出动作电位三角形化、逆向频率依赖性、不稳定性、离散增加等反应,无论有无QT间期的延长,均易发生室性心律失常,包括TdP.反之,即使QT间期延长,致心律失常作用也很小.
作者：关敬树；徐涛；王昊；廖德宁 刊期： 2012年第02期
9例急性心肌炎新发心房颤动及右束支传导阻滞患者住院期间均出现包括室性心动过速、心室颤动、窦性停搏或Ⅲ度房室传导阻滞等恶性心律失常,虽然经过积极治疗仍有2例死亡.7例存活,存活者考虑与及时评估患者病情、尽早给予体外膜肺氧合和呼吸机等生命辅助支持等有关.
作者：董剑廷；李飞；袁勇；冯力；孙艳香；邓志华；张励庭；黄炫生；韩莹 刊期： 2012年第02期
Tawara于1906年发现致密房室结和心房肌并不是钝性连结,有一些规律排列的纤维束从房室结发出后向右后和左后延伸,分别形成致密房室结的右侧后延伸和左侧后延伸;McGuire等研究表明三尖瓣环、二尖瓣环10mm范围内和逆行主动脉结均为类房室结样组织的分布区域,类房室结样组织和心房肌组织的不应期、传导速度不均一,使折返、自律性异常或触发活动容易发生在两者交界处.电生理学检查和射频消融的一些成果表明房室结折返性心动过速,瓣环附近消融成功的房性心动过速和主动脉窦消融成功的房性心动过速其成功消融靶点处均为类房室结样组织的分布区域,类房室结样组织参与了这些心动过速,因此这些心动过速可以统称为类房室结样组织参与的折返性心动过速.
作者：邸成业；林文华 刊期： 2012年第02期
探讨频发室性早搏(简称室早)射频消融治疗前后左室功能和结构的变化.按有一定功能和结构变化的标准收集成功行射频消融治疗的频发室早56例.比较手术前、后NYHA心功能分级、超声心动图有关参数的变化.与术前比较,消融治疗后,24h室早总数由术前23 662 ±12 559个减少为125±113个;患者胸闷、心悸症状缓解;NYHA心功能分级较前改善(p＜0.05);超声心动图腔室结构参数明显缩小;左室射血分数显著提高(P＜0.05).结论射频消融可改善频发室早引起的心脏结构重构和功能减退.
作者：庄晓华；桂燕萍；牛晓萍；张家友；顾兴建；赵亮；徐涛；廖德宁 刊期： 2012年第02期
患者男性,49岁.诊断:扩张型心肌病,完全性左束支传导阻滞,心功能Ⅲ级.心脏超声左室舒张末内径105 mm,左室射血分数0.33.进行心脏再同步化治疗,术中发现冠状窦(CS)开口及形态变异,采用CS电极并结合腔内心电图确定CS位置.患者靶静脉粗大,将4195电极送至靶静脉远端才得以稳妥固定.术后4个月随访,心脏明显缩小.
作者：张常莹；郑杰；李库林；崔志敏；郁志明；吴小庆；王如兴 刊期： 2012年第02期
目的 探讨致心律失常性右室心肌病(ARVC)患者的心电图aVR导联特征.方法 分析60例ARVC患者的体表心电图aVR导联的波形特征,并与71例正常人心电图作对照.结果 ARVC患者aVR导联呈QR型、rSr型及rSR型的比例明显高于对照组(分别为23.3％ vs 5.6％,26.7％vs 8.5％,6.7％ vs0,P＜0.01);而呈Qr型者所占的比例明显低于对照组(13.3％vs 46.5％,P＜0.01),与对照组相比ARVC患者aVR导联呈碎裂QRS波明显增多(33.3％ vs 8.5％,P＜0.01);ARVC患者aVR导联Q波或S波振幅减小(0.42±0.26 mV vs0.62±0.25 mV,P＜0.01);且R/S比值明显增大(0.52±0.67 vs0.21±0.23,P＜0.01).结论 ARVC患者的体表心电图aVR导联特征性改变可作为ARVC的诊断线索.
作者：吴再涛；陆敬平；赵东升；单其俊 刊期： 2012年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
