周贤惠；李晋新；张宇；李耀东；许国军；张疆华；张燕一；汤宝鹏
乳头肌可产生和维持室性心律失常(VA).左室乳头肌起源的VA体表心电图与左室束支起源的VA类似,但QRS波时限前者大于后者;前乳头肌起源者V6导联R/S≤1,后乳头肌起源者QRS波时限常＞160 ms.前、后乳头肌起源的VA有共同的电生理特性.右室乳头肌起源的VA,其QRS波时限大于右室其他部位起源的,后、前乳头肌较间隔乳头肌起源者常有电轴上偏和较晚的胸导联移行(＞V4).乳头肌起源的VA,其起源部位较深,多采用盐水灌注导管和8mm消融导管,滴定能量.如消融过程中出现心室颤动,应采取相应措施后,继续消融可望成功.
作者：孙育民；陈明龙；杨兵 刊期： 2012年第02期
心脏再同步化治疗(CRT)慢性充血性心力衰竭(简称心衰)效果明确.多项大型实验研究表明不同的性别对CRT的疗效及应答存在差异,但由于受试对象的女性患者较少,对CRT疗效的性别差异缺乏数据处理.但目前小型试验已证明CRT对女性心衰患者是有益的,女性患者的效果更优于男性.这可能与女性患者多为非缺血性心肌病、正常女性QRS波时限较短及女性的生理基础有关.
作者：刘洁煜 刊期： 2012年第02期
1例“扩张型心肌病,持续性心房颤动伴缓慢心室率,永久性单腔心脏起搏器植入术后”的患者,行心脏再同步化治疗,术中将左室电极放置于靶血管即心侧静脉后,撤出冠状动脉导丝时心室电极脱位,保留冠状动脉导丝在心侧静脉内加强支撑固定左室电极.术后复查QRS波时限为140 ms,较术前缩短了30％.
作者：丁世芳；卢青；陈志楠 刊期： 2012年第02期
9例急性心肌炎新发心房颤动及右束支传导阻滞患者住院期间均出现包括室性心动过速、心室颤动、窦性停搏或Ⅲ度房室传导阻滞等恶性心律失常,虽然经过积极治疗仍有2例死亡.7例存活,存活者考虑与及时评估患者病情、尽早给予体外膜肺氧合和呼吸机等生命辅助支持等有关.
作者：董剑廷；李飞；袁勇；冯力；孙艳香；邓志华；张励庭；黄炫生；韩莹 刊期： 2012年第02期
目的 观察腺苷对流出道室性早搏(简称室早)及其窦房结、房室结(双结)的影响,评估腺苷试验在流出道室早患者中的安全性,预测室早的机制,为消融做准备.方法 对符合标准的144例流出道室早患者,在室早频发时行腺苷试验,静脉快速给予腺苷12 mg.在腺苷发挥作用后,观察患者室早及双结对腺苷的反应情况.结果 应用腺苷后3～5 min内,流出道室早对腺苷有四种反应:①敏感型:60例,占41.7％;②不敏感型:64例,占44.4％;③延迟敏感型:12例,占8.3％;④延迟不敏感型:8例,占5.6％.双结出现四种反应类型:①窦房结抑制型:16例,占11.1％;②房室结抑制型:56例,约占38.9％;③双结抑制型:63例,占43.8％;④无反应型:9例,占6.25％.交感神经出现2种反应:①交感兴奋型:70例,占48.6％;②交感无反应型:74例,占51.4％.结论 流出道室早对腺苷的反应以敏感型和不敏感型居多.腺苷对流出道室早患者双结的作用多种多样,以双结抑制及房室结抑制为主.腺苷可安全有效地用于流出道室早的电生理检查.
作者：冯向飞；李毅刚；王群山；孙健；陆尚彪；陆秋芬 刊期： 2012年第02期
目的 利用基因工程小鼠研究细胞型Fas相关死亡区域蛋白样β白介素-1转换酶抑制蛋白基因(cFLIP)在压力超负荷诱导的心肌肥厚及心肌纤维化中的作用.方法 cFLIP杂合子小鼠(heterozygote,HZ)和cFLIP野生型小鼠( wild type,WT)各20只分别随机分为模型组和假手术组,每组10只.主动脉缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型,术后4周超声检测小鼠心室腔大小及左室短轴缩短率,组织病理学方法评价心肌肥厚及纤维化程度,实时定量聚合酶链式反应在mRNA水平检测心肌肥厚标志物心钠肽,脑钠肽,β-MHC以及心肌纤维化标志物结缔组织生长因子(CTGF),Ⅰ、Ⅳ型胶原(collagenⅠ,Ⅳ),TGF-β1.结果 术后4周,HZ模型组较WT模型组和HZ假手术组心室腔增大,左室短轴缩短率下降(P＜0.05,n=10);心肌肥厚及纤维化组织病理学检测及相关标志物表达水平模型组较假手术组升高(P＜0.05,n=10),而HZ模型组表达增加程度较WT模型组更为显著(P＜0.05,n=10).结论 cFLIP可抑制心肌肥厚及纤维化,对心功能起保护作用.
作者：王纯奕；范阳；汪心安；肖金凤；黎明江；李红良；夏豪 刊期： 2012年第02期
目的 动态观察窦房结起搏活动随外界刺激的演变过程,揭示传导阻滞与心律失常之间的联系.方法 以窦房结细胞模型为研究对象,利用Java语言编程,对窦房结起搏活动进行视图仿真研究.首先,利用其视图功能,将复杂体系各控制参量设置为面板上不同按钮,通过点击按钮观察膜电压随控制参数变化的情况;其次,添加恰当的鼠标响应效果,观察不同条件下的视图效果.结果 加入外界刺激对神经系统的调控作用,调节细胞死亡比例或钠电导等控制参量,模拟窦房结体系在体的搏动过程,观察搏动电信号传导受阻现象,与临床观察到的心律失常症状相吻合;利用视图仿真,动态跟踪不同参数条件下,膜电压产生及传导的演变过程,直观形象地模拟了窦房结体系动力学过程.结论 利用Java编程的视图仿真可直观了解传导阻滞与心律失常之间的内在联系,模拟过程直观形象,方便明了.
作者：陈春磊；张季谦；梁立嗣；马文洋；张恒贵 刊期： 2012年第02期
目的 研究起源于主动脉窦与二尖瓣环交界处(AMC)室性心律失常的心电图特点及射频消融.方法 观察6例起源于AMC的室性心律失常患者心电图特征及射频消融.结果 41例室性心律失常患者成功完成射频消融并且证实其起源部位,其中6例起源于AMC.仅有起源于AMC的室性心律失常心电图表现为右束支传导阻滞,QRS波电轴右偏,V1～V6导联中见到R或Rs波形,下壁导联振幅较高,Ⅰ导联呈Rs或rs形,RⅡ/RⅢ＜1.三维激动扩布图可见始于AMC的波阵扩布,随后沿AMC传导至主动脉根部及左室,成功靶点消融时间短于左、右室流出道室性心律失常.结论 室性心律失常时V1～ V6出现R或Rs波形提示其起源于AMC,射频消融治疗安全、有效.
作者：周贤惠；李晋新；张宇；李耀东；许国军；张疆华；张燕一；汤宝鹏 刊期： 2012年第02期
心外科开放手术后传导阻滞的发生率因手术种类不同而不一致.其中,女性、老龄化、已有传导疾病和主动脉瓣器质性病变是传导阻滞的术前危险因素;手术创伤、体外循环、主动脉钳夹以及冠状动脉缺血是术中的危险因素.术后出现没有希望恢复的Ⅲ度和高度房室传导阻滞患者需要植入永久起搏器.
作者：肖平喜；胡作英 刊期： 2012年第02期
患者男性,49岁.诊断:扩张型心肌病,完全性左束支传导阻滞,心功能Ⅲ级.心脏超声左室舒张末内径105 mm,左室射血分数0.33.进行心脏再同步化治疗,术中发现冠状窦(CS)开口及形态变异,采用CS电极并结合腔内心电图确定CS位置.患者靶静脉粗大,将4195电极送至靶静脉远端才得以稳妥固定.术后4个月随访,心脏明显缩小.
作者：张常莹；郑杰；李库林；崔志敏；郁志明；吴小庆；王如兴 刊期： 2012年第02期
目的 报道一种鉴别不典型房室结折返性心动过速(AVNRT)和起源点邻近Kock三角的房性心动过速(AT)的新方法.方法 22例室上性心动过速患者,在心房不同部位(右房心耳部、冠状静脉窦近端、远端)起搏拖带心动过速,测定起搏后VA间期(后一个起搏脉冲前传夺获的心室电图到起搏终止后第一心搏的早心房电图的距离).计算各部位起搏后VA间期的差别并取差别绝对数的大值定义为△VA间期.结果 13例AVNRT起搏后△VA间期5.8±3.6(0～14)ms,9例AT起搏后△VA间期62.8±24.2(21 ～ 98)ms.△VA间期在所有AVNRT均＜15 ms,在所有AT均＞15 ms,因此起搏后△VA间期＞15 ms用于诊断AT的灵敏度和特异度均为100％.结论 心房不同部位起搏拖带法可用于准确鉴别不典型AVNRT和起源点邻近Kock三角的AT.
作者：张劲林；苏晞；李振；韩宏伟；唐成；蒋萍；程光辉；邓成刚 刊期： 2012年第02期
患者女,76岁,因扩张型心肌病,心功能Ⅲ级,窦性心律,QRS波时限＞120 ms,植入心脏再同步化起搏/除颤器进行治疗.植入后应用QuickOpt进行AV、VV间期优化.初始左室电极采用左室头端一右室环的起搏设置,因有右室环阳极夺获的存在,致使VV间期优化时,左室电极起搏到右室电极感知的时间参数错误测定,结果优化为右室优先35 ms;将左室电极改为双极起搏,消除了右室阳极夺获后,重新进行QuickOpt优化,结果为左室优先25 ms,体表心电图明显变窄.
作者：王礼春；唐安丽；冯冲；何建桂；柳俊；董吁钢 刊期： 2012年第02期
探讨频发室性早搏(简称室早)射频消融治疗前后左室功能和结构的变化.按有一定功能和结构变化的标准收集成功行射频消融治疗的频发室早56例.比较手术前、后NYHA心功能分级、超声心动图有关参数的变化.与术前比较,消融治疗后,24h室早总数由术前23 662 ±12 559个减少为125±113个;患者胸闷、心悸症状缓解;NYHA心功能分级较前改善(p＜0.05);超声心动图腔室结构参数明显缩小;左室射血分数显著提高(P＜0.05).结论射频消融可改善频发室早引起的心脏结构重构和功能减退.
作者：庄晓华；桂燕萍；牛晓萍；张家友；顾兴建；赵亮；徐涛；廖德宁 刊期： 2012年第02期
患者男,86岁,反复胸闷、胸痛20余年,常规药物治疗症状无明显改善.心电图发现胸闷、胸痛与心房颤动发生有关,冠状动脉造影示左主干全闭,并可见右冠向左前降支及左旋支较好的侧支循环.遂行房室结改良并双腔起搏器植入,术后继续药物治疗并强化控制心室率.随访3年,胸痛发作明显减少,程度减轻,生活质量显著改善.
作者：郭柱力；梁锦军；杨波 刊期： 2012年第02期
目的 评价静脉应用异丙肾上腺素在频发室性早搏(PVC)射频消融疗效判断中的实际应用价值.方法 选择2010年7月到2011年3月在本中心接受射频消融的频发性PVC患者为研究对象,采用起搏与激动标测相结合方法确定消融靶点.消融后观察20 min如无早搏出现,即予静脉应用异丙肾上腺素,使心室率升至120次/分,观察至心率恢复到基础状态,记录PVC是否再现及形态等情况,无论早搏有无均不再予消融,术后1～3个月内行动态心电图检查.结果 共65例接受手术,术前基础状态下均可见频发PVC,其中59例消融后基础状态下早搏消失,达即刻成功标准.静脉点滴异丙肾上腺素后不能诱发PVC 32例(A组),诱发出同样形态的早搏12例(B组),诱发出不同形态的早搏15例(C组).术后动态心电图检查发现复发5例,其中A组复发3例,B组1例,C组1例.各组间复发率无显著性差异(P＞0.05).结论 静脉应用异丙肾上腺素对于判断频发PVC射频消融疗效无明确作用.
作者：李先进；韩冰；蒋树中；李为东；李世杰；付强 刊期： 2012年第02期
经典型瞬时受体电位通道(TRPC)亚家族主要分布于心脏组织中,TRPC具有较小的电导,在多种物理和化学因素的刺激下,能传递长时程的钙信号.TRPC与心肌肥厚等心脏疾病的发展关系密切:TRPC 1/3/6表达的增加可引起胞质内Ca2+浓度异常升高,进而激活钙调神经磷酸酶信号通路,从而介导心肌肥厚的发生、发展;TRPC3还参与心肌细胞凋亡等过程;心肌的兴奋-收缩藕联等活动也与TRPC4/5密切相关.干预TRPC活性的药物有可能成为新一代的抗心肌肥厚药物.
作者：张静；武智晓；易欣；马乐乐 刊期： 2012年第02期
目的 分析∑STV1V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑指标识别急性下壁心肌梗死(简称心梗)罪犯血管的价值.方法 60例急性下壁心梗明确诊断单支冠状动脉闭塞[右冠状动脉(RCA)或左回旋支(LCX)]的患者,分析罪犯血管开通前心电图.比较∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、VF↑指标与常用指标(Ⅱ导联和Ⅲ导联ST段抬高程度的比较)预测价值的差异.结果 ①∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑≤1在预测RCA闭塞中敏感度高于STⅢ↑＞STⅡ↑ (91.3％vs87.0％).②预测LCX闭塞∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅱ、aVF↑＞1有相对高的特异度、敏感度、阳性预测值、阴性预测值(91.3％、57.1％、66.7％、87.5％).结论 ∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑指标在识别急性下壁心梗的罪犯血管中有重要价值.
作者：李晓红；张晶；胥磊；郭继鸿；王伟民；王龙 刊期： 2012年第02期
目的 报道4例特发性右室流出道(RVOT)室性早搏(PVC)触发多形性室性心动过速/心室颤动(PVT/VF)的临床特点.方法 76例起源于RVOT的VT患者,其中4例为PVC触发PVT/VF,总结4例的临床资料并与另72例有关资料相比较.结果 所有4例触发PVT/VF时的PVC与孤立PVC的形态一致,但2种PVC的联律间期发生了明显改变,其改变幅度均≥70 ms,其中2例缩短,2例延长.1例孤立PVC时的联律间期亦不恒定.72例PVC触发的单形VT患者每天PVC次数为15 427±1 109,QT间期为404±15 ms,孤立PVC联律间期为419±22m.4例PVC触发PVT/VF患者中3例1天的PVC次数与72例PVC触发的单形VT患者平均PVC次数相当.4例患者的QT间期及孤立PVC联律间期与另72例患者相当.而4例PVT/VF的周长均小于280 ms,明显短于72例VT的平均周长(324±59 ms).72例单形VT患者发生晕厥比率4.1％;4例PVT/VF患者中发生晕厥者2例.采用激动标测和起搏标测证实4例患者PVC均起源于RVOT间隔侧,经射频导管消融PVC取得成功.结论 起源于RVOT的PVC触发PVT/VF具有PVC联律间期不恒定及PVT/VF的周长短的临床特征,射频导管消融治疗有效.
作者：梁延春；王祖禄；梁明；李世倍；金志清；韩雅玲 刊期： 2012年第02期
患者女性,因符合心脏再同步化治疗Ⅰ类适应证而植入带有Home Monitoring功能的双室同步起搏器(CRT-P).手术过程顺利.术后通过远程监测及时发现患者双室起搏比例下降,心房起搏比例增高.后及时通过程控分析仪发现其原因为心房感知问题,通过调整感知设置恢复了高比例的双室起搏.
作者：宿燕岗；柏瑾；秦胜梅；葛均波 刊期： 2012年第02期
目的 探索利用单通道刺激仪建立WPW综合征动物模型的可行性.方法 取10只健康大耳白兔,采用单通道刺激仪,于高位右房及左室前壁房室沟心外膜处分别置放感知电极和刺激电极.用程控早搏S2与P波同步正扫心室(步长5 ms).对照窦性心搏时PR间期、QRS波形及S1S1起搏心室时QRS波形,观测PS2正扫全程中S2R2初始向量、大向量和终末向量的变化,及PS2间期与PR间期的差值与S2R2波形变化的关系.结果 10只家兔均可成功模拟WPW综合征心电活动,呈完全心室预激、显性预激(不完全心室预激)、不完全潜在预激及潜在性预激四种QRS波形变化过程.PS2间期＜PR间期;二者差值≥47.00±7.53 ms时,S2R2呈完全心室预激QRS波形,二者差值＜47.00±7.53 ms时,S2R2呈显性预激QRS波形;PS2间期≥PR间期:二者差值≤13.00±3.50 ms时,S2R2呈不完全潜在预激QRS波形,二者差值＞13.00 ±3.50 ms时,S2R2呈潜在性预激QRS波形.结论 利用单通道刺激仪可更加实际地建立WPW综合征模型.
作者：徐兆龙；刘仁光 刊期： 2012年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
