戴喜艳；贺文凤；曹玲玲；周琼琼；洪葵
炎症、免疫、退行性变、细胞凋亡、基因突变等多种因素未能解释致心律失常性右室心肌病(ARVC)独特的病理学特点——心肌组织脂肪浸润的发生机制.晚近研究表明桥粒斑珠蛋白(Plakoglobin,PG)核移位、Wnt/β-catenin信号通路的抑制、脂肪形成因子的增加,引起心外膜的心脏祖细胞向脂肪细胞分化,是ARVC心肌脂肪浸润的主要分子机制.
作者：戴喜艳；贺文凤；曹玲玲；周琼琼；洪葵 刊期： 2012年第06期
目的 观察国产伊布利特对兔心脏电生理作用及其随时间变化的特点.方法 健康成年新西兰大白兔20只,麻醉后气管插管,以0.284 mg/kg静脉给药并观察测量给药0,30,60,120,180,240 min右房的有效不应期(AERP)及0,10,15,30,40,60,90,120,180,240 min RR间期、PR间期、PA间期、QRS波时限、QT间期、A-H间期、H-V间期.观察常规剂量以及静脉4～6 mg伊布利特对心律、血压等的影响.结果 ①伊布利特能显著延长右房的AERP(P ＜0.05).但对AERP的频率适应性无明显影响(P＞0.05).②伊布利特对心率有抑制作用,90 min达到大效应(RR间期长达272.36±9.43 ms),后RR间期逐渐缩短.③伊布利特在给药后10 min直至240 min均可延长PR间期、QRS波时限、QT间期,以给药后90 min效应明显.对AH,HV间期无影响.④在给药后2min ST-T形态发生改变,ST段呈上斜型抬高.60 min时T波下降支逐渐显现,9 hST-T逐渐下降终呈水平型.⑤常规静脉推注给药未见心律失常,静脉给药4～6 mg时出现频发室性早搏(简称室早)四联律,继续静脉推注2mg,出现频发室早三联律,二联律.结论 伊布利特能够减慢心率,延长兔高右房AERP,常规给药剂量下健康兔无心律失常发生.
作者：张玲；马艳红；周祁娜；马嵋；侯月梅 刊期： 2012年第06期
窦房结变时功能不全是指由于窦房结病变导致心率不能随代谢增加而增快的病理状态,是病窦综合征(SSS)的一种特殊形式.临床上常继发于心力衰竭、冠心病、SSS等各种心脏疾病,其不但反映基础疾病严重程度,而且还可提示疾病的长期预后.运动负荷试验是通用的检测方法,而通过运动训练和选择性地起搏治疗则可提高患者运动耐量,改善生活质量.
作者：解新星；侯应龙 刊期： 2012年第06期
目的 了解中国青少年早复极(ER)的发生率及预后.方法 2008年9月至2010年10月,对北京市部分中学高一年级和职业中学新生、大学新人学的本科生进行筛查,包括询问病史及家族史,体格检查,心电图检查,必要时做超声心动图、动态心电图.并进行随访.ER诊断标准:心电图连续2个导联以上J点抬高至少0.1 mV,呈顿挫或切迹样,ST段呈凹面向上抬高,T波高尖.心电图由2名心内科医生阅图作出诊断.结果 共获得了13405人有效心电图和相关资料,年龄15 ～ 22岁,男女比例1.01:1.包括了我国34个省市自治区和特别行政区.涵盖了汉族、满族、蒙古族、苗族、藏族、朝鲜族和侗族,以汉族为主.共发现135例ER,男性111人,女性24人.检出率为1％.发生部位以下壁导联多见,为79人；其次是下壁合并侧壁导联为29人.ER形态主要为顿挫型和切迹型.随访12～36个月,无1例发生心脏猝死等心血管事件,仅1例有黑矇,但未发现心律失常.结论 初步显示ER在中国青少年中的发生率为1％,主要发生在下壁导联,其次是侧壁导联；总体上ER是一种良性表现.
作者：刘文玲；周玉安；周广华；李蕾；张红；张岚；赵杰强；朱天刚；赵博；杨杰；马占锋；尹广利 刊期： 2012年第06期
1例63岁,女性患者,反复发作晕厥.人院检查血钾、血镁偏低；心电图为交界性逸搏,Ⅲ度房室传导阻滞,QTc 0.48 s.遂行VVI起搏器植入术,术中心室多个部位起搏时,均诱发多形或尖端扭转型室性心动过速(Tdp).给予补镁、补钾,异丙肾上腺素治疗,QTc 0.42 s,再次给予起搏,未再出现Tdp.
作者：胡燕；田巨龙 刊期： 2012年第06期
目的 研究甘草酸对压力超负荷诱导的心肌肥厚的作用及其机制.方法 将40只C57BL/6小鼠随机分成假手术+生理盐水组、假手术+甘草酸组、手术+生理盐水组和手术+甘草酸组,每组10只.通过主动脉缩窄术诱导小鼠心肌肥厚,术后分别给以连续4 w生理盐水或甘草酸灌胃治疗.采用超声检测评价小鼠心功能,HE染色和天狼星红染色等组织病理学方法评价心肌肥厚及纤维化程度,Western Blot检测磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和MAPK总蛋白.结果 主动脉缩窄术4 w后,手术+甘草酸组小鼠的心功能相关指标较手术+生理盐水组明显改善,心肌肥厚和纤维化相关组织病理学指标也明显降低,且细胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化水平明显降低.而假手术+生理盐水组与假手术+甘草酸组之间上述各指标均无明显差异.结论 甘草酸具有抗压力超负荷诱导的心肌肥厚和纤维化,其机理可能与抑制ERK1/2信号通路有关.
作者：朱丽华；江洪；王朗；张艳；蒋丁胜；胡雪 刊期： 2012年第06期
目的 研究溶血磷脂酰胆碱(LPC)对心肌细胞T型钙通道电流(ICa,T)的影响并探讨其机制.方法 新生大鼠心室肌细胞由酶法消化分离获得后,使用全细胞膜片钳技术记录LPC(10 μmol/L)处理前后的搏动频率及ICa,T.表达人类心脏T型钙通道CaV3.1和Cav3.2亚基的人胚肾(HEK) 293细胞通过传代培养获得.各种蛋白激酶抑制剂或蛋白激酶C(PKC)亚型特异抑制剂预处理1h后,用全细胞膜片钳测定分别记录LPC处理前后的CaV3.1和Cav3.2T型钙离子通道电流.结果 LPC显著提高了新生大鼠心室肌细胞的自律性(61±7次/分vs 40±6次/分,n=6)和ICa,T(4.4 ±0.5 pA/pF,n =12 vs 3.7 ±0.4 pA/pF,n=15).在HEK293细胞中,LPC对ICaV3.1无显著影响；但显著增加了ICav3.2[LPC处理前:36.7 ±2.2 pA/pF(n =20)；10 μmol/L时:42.3±3.0 pA/pF(n=12)；50 μmol/L:47.5±3.8 pA/pF(n=8)].只有PKC抑制剂(白屈菜红碱,5μmol/L)显著减弱了LPC的作用[LPC组:增大58.5％±14.2％;PKC预处理+LPC组:增大20.4％±10.4％(P＜0.05)]；PKCα特异性抑制剂Ro-32-0432(30 nmol/L)模拟了白屈菜红碱对ICav3.2的作用[白屈菜红碱:12.7 ±2.6 pA/pF(n=8)；Ro-32-0432:12.9 ±2.3pA/pF(n=9)],而PKCβⅠ、PKCβⅡ特异性抑制剂并没有影响LPC对ICav3.2的作用.结论 LPC可能通过激活PKCα途径增强ICa,T,从而增加心室肌细胞的自律性.
作者：刘刚；田立；郑明奇；郭继鸿 刊期： 2012年第06期
经皮肾去交感神经导管射频消融术(RSD)是一种新的非药物微创介入治疗顽固性高血压的方法.近年临床研究表明RSD可有效治疗慢性交感神经激活引起的顽固性高血压及相关心血管疾病,如糖耐量异常、心室肥厚、心房颤动和室性心律失常、呼吸睡眠暂停、动脉硬化和慢性心肾功能不全等.主要原理经肾动脉导管消融去除其周围部分传人和传出神经,通过下丘脑中枢神经反馈机制,减少肾脏局部和全身去甲肾上腺素溢出,治疗相关疾病具有广泛应用前景,可望成为心血管疾病上游革命性治疗措施.
作者：汪强；单其俊 刊期： 2012年第06期
目的 研究心室壁中层(M层)起搏对缺血再灌注犬跨壁复极离散(TDR)的影响,探讨采用M层起搏技术防治TDR增大相关性心律失常的可行性.方法 制作正常犬及缺血再灌注后犬左室楔形心肌组织块模型,观察心内、外膜及M层起搏时,各层心肌动作电位时程(APD)及TDR的变化.结果 心室内、外膜和M层起搏,心肌各层APD无显著变化(P＞0.05)；在正常状态时,心外膜起搏时,心外膜与M层之间的传导时间(TM-Epi)(24.3±2.4ms)显著长于心内膜起搏(12.0±0.8 ms)或M层起搏(12.6±0.7 ms)时的TM-Epi(P＜0.05).M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(34.9 ±5.4 ms vs 71.5 ±6.1 ms,P＜0.01),与内膜起搏(35.9 ±5.4 ms)相比无显著差异(P＞0.05).缺血再灌注后,结果与正常状态时相似.心外膜起搏(32.3 ±5.8 ms)时,TM-Epi较M层起搏(15.1±2.9ms)或内膜起搏(15.3 ±2.8 ms)进一步延长(P＜0.05).M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(63.3 ±13.3 msvs 111.1 ±17.7 ms,P＜0.01),与内膜起搏(62.8±13.8 ms)相比无显著差异(P＞0.05).结论 与心外膜起搏相比,M层起搏可有效减小TDR；但与心内膜起搏相比,无明显差别.
作者：徐涛；黄颖；王昊；廖德宁 刊期： 2012年第06期
目的 探讨经右锁骨下静脉途径结合应用长鞘(SR0)导管射频消融三尖瓣环下起源的室性心律失常有效性及安全性.方法 8例患者,根据心电图和/或动态心电图诊断为三尖瓣环附近起源室性早搏(PVC)/室性心动过速(VT),均接受心脏电生理检查及射频消融治疗.术前曾经或术中采取常规下腔静脉途径消融失败后,改经右锁骨下静脉途径并辅用长鞘SR0进行标测与消融.消融成功后,结合靶点位置分析心电图及消融结果.结果 8例消融均获成功.根据消融导管的X线影像特征、电解剖证实其起源于三尖瓣环下6～9点.12导联体表心电图的PVC/VT的QRS波均呈左束支传导阻滞伴电轴左偏图形,Ⅰ、aVL导联主波向上,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向下,2例肢体导联见切迹,QRS波时限174.75±13.44 ms,消融靶点局部V波较体表心电图QRS波提早27.5±3.16 ms.8例成功消融靶点图只见V波,6例有峰电位.随访2 ～12个月,1例PVC复发.结论 在长鞘辅助下,经右锁骨下静脉途径能够安全、有效地消融治疗三尖瓣环下PVC/VT,是经股静脉途径消融失败的有效补充.
作者：李腾；詹贤章；吴书林；杨平珍；薛玉梅；方咸宏；廖洪涛；梁远红；魏薇 刊期： 2012年第06期
目的 探讨永久起搏器和埋藏式心脏转复除颤器(ICD)电极导线经静脉途径拔除的影响因素.方法 对80例永久起搏器或ICD顽固性感染患者的157根电极导线进行拔除,先采用经上腔静脉途径拔除,未成功的换经下腔静脉途径拔除.分析电极置入时间长短、电极类型、患者年龄对拔除成功率的影响.结果 拔除心房电极导线63根,右室电极导线75根,左室电极导线9根,ICD电极导线10根.拔除成功率100％.置入1年内、1～5年、5～ 10年、以及10年以上的电极导线经上腔静脉途径拔除的成功率分别为100％、86.4％、76.2％以及43.5％.不同电极类型及不同年龄患者经上腔静脉途径拔除电极导线的成功率无差异.结论 经上腔静脉途径拔除永久起搏器或ICD电极导线的成功率较高,且不受电极类型及患者年龄影响,但随着电极置入时间的延长,其成功率降低.
作者：陈进；李学斌；王龙；李鼎；张萍；段江波；苑翠珍；郭继鸿 刊期： 2012年第06期
2例发作阵发性室上性心动过速患者心电图动态观察发现V1～V6导联ST段及T波的缺血性改变并伴有心肌损伤标志物的升高,冠状动脉造影发现2例患者前降支中或远段有心肌桥.提示合并心肌桥的患者室上性心动过速发作时可引起严重的心肌缺血.
作者：程京华；宫剑滨 刊期： 2012年第06期
患者男性,53岁,术前经心电图诊断为B型预激综合征.常规行心内电生理检查及射频消融术,但术中沿二尖瓣环、三尖瓣环反复标测,始终未能标测到AV融合之靶点,于AV相对较近处多次放电无效,后在Carto系统指导下行射频消融术,心动过速下Carto系统激动顺序标测示右心耳基底部电位早,此处放电消融成功.提示对于右侧显性旁道消融,三尖瓣环不能标测到理想靶点消融无效时,应考虑到右心耳旁道等少见类型.
作者：宋红星；何冉；张杰；时东曼；郭国勋；郭赫立；刘怀霖 刊期： 2012年第06期
目的 探讨人心房肌和心室肌细胞膜上三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)的结构差异性,及其主要调节亚单位磺酰脲类受体(SUR1和SUR2A)两者mRNA表达量与心房扩大的关系.方法 应用逆转录聚合酶链式反应分析正常个体心房肌和心室肌组织中KATP主要配基SUR1和SUR2A mRNA表达量的差异(共7例,左房/左室),对比正常个体左右心房(左房7例,右房6例)SUR1和SUR2A mRNA表达量的差异,并比较病人组扩大心房(8例)和正常心房(29例)两种配基的mRNA表达量差异.结果 KATP通道配基SUR1在正常个体心房中mRNA的表达高于心室(0.438 00 ±0.197 42 vs0.219 7 ±0.077 11,P＜0.05),SUR2A则在心室的表达明显高于心房(0.543 7±0.091 61 vs 0.331 9±0.087 35,P＜0.05).正常个体左房和右房中两种调节亚基其mRNA的表达量无差异,P＞0.05.病人组扩大心房中SUR1表达明显增加(0.595 9 ±0.081 56 vs 0.331 8±0.051 08,P＜0.05；心房扩大后SUR2A的表达量也有增加(0.556 1 ±0.17576 vs 0.380 1 ±0.108 94,P＜0.05).结论 正常人心房肌和心室肌细胞膜上的KATP通道存在结构异质性,心房肌的主要配基为SUR1,而心室肌主要是SUR2A,两种配基其mRNA的表达量随心房的扩大而改变.
作者：赵生娣；万军；朱丹；刘剑芳；罗臻 刊期： 2012年第06期
目的 探讨脂肪干细胞(ADSCs)移植对心肌梗死(MI)后心电生理的效应及其机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作大鼠的心梗模型,将存活的大鼠随机分为:MI组(n=11),予注射磷酸缓冲液(PBS)；ADSCs组(n=11),予注射ADSCs.另设假手术(sham)组(n=10),只挂线不结扎,余处理同MI组.2周后通过程序电刺激检测室性心律失常(VAs)的诱发及心室颤动阈值(VFT)；通过masson染色观察梗死面积以及免疫荧光观察缝隙连接蛋白43(Cx43)的变化以及移植细胞的存活情况.结果 与MI组比较,ADSCs组VFT明显增高(6.0±0.9 V vs4.8±0.6V,P＜0.001),VAs的诱发率明显降低(36.4％ vs 91.0％,P＜0.001)；MI组VFT较Sham组显著下降(4.8 ±0.6 V vs 6.5 ±0.8 V,P＜0.001)；sham组未见诱发出VAs.组织学检测显示ADSCs移植明显减少梗死面积(22.6％ ±2.3％ vs42.0％±2.6％,P＜0.05)并部分纠正MI后Cx43表达(32.2±3.1 vs 19.2±0.8,P＜0.01)下降及分布紊乱.结论 ADSCs移植可改善MI后电生理重构,可能与减少梗死面积并改善梗死周边区Cx43的表达和分布有关.
作者：马群超；揭领军；张成炜；罗宏；王挹青；郭晋村 刊期： 2012年第06期
目的 观察家庭监测(HM)功能对安置起搏器患者监测报警事件的应用.方法 植入带有HM系统的双腔或三腔起搏器患者28例,随访15.71 ±9.73个月,记录系统传送的事件及返院随访的情况.结果 17例(61％)患者传送了报警事件.临床心血管事件报警8例,其中心房颤动报警为多见,较常规随访提早发现32.2±19.0天.起搏系统报警事件14例(34次),其中以P波感知不良报警次数多,为17次,较常规随访提早发现42.5 ±25.3天.结论 HM系统可在下一次常规随访前提早发现报警事件,有助于起搏器术后患者的实时监测和随访.
作者：汤娇娇；陈东骊；刘烈；梁远红；费洪文；陈泗林 刊期： 2012年第06期
自主神经平衡对心力衰竭(简称心衰)的进展有着重要影响.迷走神经活性降低通过压力反射敏感性下降、乙酰胆碱受体的改变以及多种血管活性物质的变化加速心衰的进展.药物干预或迷走神经刺激均可延缓心衰进程中的心室结构重构及电重构.但直接刺激迷走神经治疗心衰的具体策略及安全性尚有待进一步研究.
作者：季萌；周祁娜 刊期： 2012年第06期
蝉联现象是心电图常见现象,但多由于心脏内存在解剖或功能上的两条传导径路所致.1例女性患者,60岁,因Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞安置DDD起搏器后出现了起搏器介导的房室传导阻滞的蝉联现象,正常的房室通道作为一条径路,而起搏器房室顺序起搏或心房感知心室起搏作为另一条径路参与其中.
作者：王建勇；陈元禄 刊期： 2012年第06期
目的 对比心脏性猝死(SCD)一级和二级预防患者植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)术后生存与适当治疗的情况.方法 连续入选于本院行ICD或带除颤功能的心脏再同步治疗(CRT-D)植入术的患者,随访记录患者的生存情况、ICD保存的室性心律失常与治疗数据,对比一级预防与二级预防组间生存与ICD适当治疗,并寻找ICD术后生存和ICD适当治疗的预测因素.结果 入选124例患者,一级预防组63例,二级预防组61例,中位随访时间300天.共有12例患者死亡(9.6％),其中一级预防组7例(11.1％),二级预防组5例(8.2％),组间生存曲线无统计学差异(P =0.095).术前log(NT-proBNP)是术后生存的唯一独立预测因素(HR=8.81,P=0.047).共有24例患者接受过ICD适当治疗(19.4％),组间术后ICD适当治疗曲线存在显著差异(P=0.014).QRS波时限(QRSd)是术后ICD适当治疗的独立预测因素(HR=1.24,P=0.020).QRSd≥120 ms的患者中二级预防组患者更早接受ICD适当治疗(P =0.027),QRSd＜ 120 ms的患者中组间首次ICD适当治疗时间无差异(P =0.242).结论 因SCD一级预防与二级预防植入ICD患者在术后生存无显著差异；二级预防较一级预防患者更早接受ICD适当治疗,这种差异主要归因于术前QRSd≥120 ms的患者.
作者：梁义秀；宿燕岗；潘文志；柏瑾；王蔚；秦胜梅；葛均波 刊期： 2012年第06期
目的 分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)参数优化在减少ICD不适当电击中的作用.方法 62例植入ICD的患者,男45例,女17例,植入单腔ICD 29例,双腔ICD 13例,三腔ICD 20例,随访20.6±14.6个月.结果 6例出现不适当电击,占9.7％.其中双腔ICD 5例,三腔ICD 1例.出现不适当电击的患者的临床特征与其他患者并无区别.在分析患者发生不适当电击的原因后在抗心律失常药物的基础上调整优化ICD参数,包括:延长快室性心动过速(FVT)或VT2区的识别心搏数目；提高心室颤动区的判定心搏数目和低限频率；调整P-R Logic分区比值；严格室上性心动过速与室性心动过速的鉴别流程.经治疗后6例均未再发生不适当电击.结论 根据患者出现不适当电击的临床情况和ICD的内在鉴别流程,个体化ICD参数优化是减少不适当电击的有效手段.
作者：吴冬燕；卢凤民；付乃宽；许静 刊期： 2012年第06期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
