余国膺
目的 构建超极化激活环的环核苷酸门控通道亚型2(mHCN2)基因修饰大鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs),采用膜片钳技术记录细胞的内向电流并检测其电生理特征.方法 采用密度梯度离心法和贴壁分离法分离获得mMSCs.EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切质粒pGH-mHCN2和pIRES2-EGFP,T4连接酶连接,构建质粒pIRES2-EGFP-mHCN2.脂质体将质粒转染至mMSCs,荧光显微镜下鉴定.全细胞膜片钳记录IHCN2并加入起搏电流特异性阻断剂Cs+检测其电流变化.结果 酶切鉴定及测序检测证明质粒pIRES2-EGFP-mHCN2构建成功.荧光显微镜下可见转染成功的mMSCs发出绿色荧光.膜片钳记录到转染mHCN2基因的mMSCs的电压依赖性内向电流,其半大激活电位为-95.1±0.9 mV,阈电位为-60 mV,大激活电位为-140 mV.电极外液中加Cs+,内向电流几乎被完全抑制.未转染mHCN2 的mMSCs未记录到内向电流. 结论 mHCN2基因在mMSCs中表达具有生理性起搏电流特征的电流,基因修饰的mMSCs有可能替代窦房结起搏细胞在自动除极过程中发挥重要作用.
作者：马金；张存泰；黄深；王国强；全小庆 刊期： 2009年第01期
目的 用人胚肾(HEK)细胞研究纯心脏钠通道电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活以及利多卡因对其影响.方法 用膜片钳技术,观察两次刺激脉冲间隔钠电流对频率,电压依赖性阻滞程度.通过两种不同刺激程序产生快、慢钠电流并记录其失活过程.并观察0.1 mmol/L利多卡因对钠电流的频率依赖性阻滞.结果 电压钳制在-140 mV时钠电流抑制随频率刺激脉冲间隔时间缩短而阻滞加重.完全恢复正常平均值为33.2± 5.77 ms(n=9),当电压钳制在-90,-100 mV时, 钠电流完全恢复正常延迟至1 015 ms.快钠电流失活随钳制电压降低而加重,并呈现负相关(r=-0.97,P<0.01), 慢钠电流失活随钳制电压变化不甚明显.0.1 mmol/L利多卡因在-100 mV电压钳制下,导致20%Na+电流抑制,静息状态下产生轻微阻滞;且抑制随刺激频率增加而增加.结论 HEK细胞Nav1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率、钳制电压高低有关;快钠电流失活随钳制电压降低而加重并呈负相关;利多卡因对HEK细胞Nav1.5通道有加重频率依赖性阻滞作用且随刺激频率增加而增加.
作者：葛郁芝；吴志婷；胡朗吉；罗骏；Yeh Jay Z 刊期： 2009年第01期
患者女性,16岁,因先天性心脏病,行第二次手术而入院.行房间隔缺损,室间隔缺损修补加肺动脉瓣缝闭加右室(解剖左室)-肺动脉连接术.术后出现完全性房室传导阻滞,2周后经左上腔静脉植入永久起搏器.
作者：陆尚彪；陆秋芬；刘晓红；舒红；张琴；李毅刚 刊期： 2009年第01期
安置了埋藏式心脏转复除颤器(ICD)的患者出现心理问题的发生率国外报道为30%～50%.统计国内文献其发生率平均为37.8%,电击产生的心理问题多,占55.5%,ICD本身产生的占35.6%.心理问题的临床表现及后果有①焦虑、抑郁;②行为对抗和自杀;③性功能障碍;④安置器械一侧肢体强迫制动和肢体乏力;⑤频繁室性心动过速发作.产生的原因有①生物学原因:基础心脏病的发作和加重;②认识因素:对ICD植入适应不良和对电击产生恐惧;③社会性因素:社会支持系统发生变化.处理策略有①加强基础心脏病和心律失常的治疗;②调整ICD参数,减少电击治疗;③心理咨询和心理治疗;④改善社会支持系统.
作者：向晋涛；江洪 刊期： 2009年第01期
目的 报道起源于三尖瓣环非间隔部位的房性心动过速(简称房速)体表心电图特点及射频消融结果.方法 13例房速均被证实起源于三尖瓣环非间隔部位并射频消融成功.影像学消融靶点位于三尖瓣环,局部电图可见A波和V波,且A∶V＜2,V波的振幅＞0.5 mV.结果 9例消融成功部位位于三尖瓣环下侧壁,4例位于三尖瓣环上侧壁,靶点局部A波激动时间领先体表心电图P波起点41±15 ms,AV比值0.5±0.4.三尖瓣环下侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL、aVR导联P波正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波负向,V1～V6导联P波负向.三尖瓣环上侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL导联P波正向,aVR导联P波负向或呈等电位线,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波低幅正向波或呈等电位线,V1导联负向,胸前导联由右向左P波逐渐移行为正向.结论 三尖瓣环非间隔部位是右房房速的一个重要起源点,其体表心电图有明确特征.
作者：张劲林；苏晞；李振；唐成；韩宏伟；蒋萍；程光辉 刊期： 2009年第01期
选择风湿性心脏病伴慢性心房颤动(简称房颤)者62例,于瓣膜置换术中在心内直视下射频消融左房后壁.共有56例完成3年以上随访,总有效率为83.9%,但动态心电图记录到的23次短阵心房扑动(简称房扑)或房颤发作. 结论:心内直视下射频消融隔离肺静脉治疗风湿性心脏病慢性房颤有较高的长期疗效,但消融后阵发性房颤或房扑的发生率较高.
作者：王均志；丁会霞；钟志欢；王刚；崔国方 刊期： 2009年第01期
患者男,5岁,反复晕厥2年.心电图示QT间期、QTc间期明显延长,T波宽大畸形,可见明显电交替,动态心电图可见阵发性2:1房室传导阻滞及短阵多形性室性心动过速.长QT综合征诱发T波电交替是一种少见异常心电现象,是预测发生恶性室性心律失常与心脏性猝死独立的指标之一,合并房室传导阻滞或室内传导阻滞是预后不良的标志.
作者：蒋勇；王福军；向芝青；田君华；安俊华 刊期： 2009年第01期
目的 报道7例埋藏式心脏转复除颤器(ICD) 治疗恶性室性心律失常的情况.方法 对6例单腔ICD及1例双腔ICD植入者进行随访,通过ICD程控仪调出储存的资料,了解ICD对恶性心律失常的治疗情况,并对其工作情况进行分析.结果 随访5～44个月,平均23.7个月, ICD共检测到持续性室性心动过速(VT) 2 129 次,心室颤动(VF)6次.采用抗心动过速起搏(ATP)治疗VT的成功率为91.9%,ATP未能终止的VT经低能量转复(CV)治疗95.3%转为窦性心律,少数VT经治疗后加速为VF.高能量除颤(DF)终止VF的成功率为100%.4例12次误将室上性心动过速误判断为室性事件而启动治疗,其中2次心房颤动,10次窦性心动过速,经调整VT的识别参数及联合使用抗心律失常药物后未再发生类似情况.2例随访期间出现晕厥,ICD存储的信息显示发生了VF并复律成功.2例出现焦虑症,经心理治疗改善.结论 术后严密随访,及时调整工作参数,同时关注患者的心理健康并给予针对性的心理支持和治疗,对提高ICD的治疗效果至关重要.
作者：蔡彬妮；黄卫斌；王焱；陈超；万发银；周法光 刊期： 2009年第01期
动物实验及大规模临床试验表明ω-3多不饱和脂肪酸具有预防致死性心律失常作用,但其抗心律失常机制尚不清楚.多数研究认为ω-3多不饱和脂肪酸影响心肌细胞上的离子通道的活动,尤其是电压依赖性的钠通道、钾通道和钙通道,可能是其抗心律失常作用的机制.
作者：李娜；王如兴；李肖蓉 刊期： 2009年第01期
目的 根据近3年新发12例心室导线脱位病例的临床特点和心脏超声改变,分析尚未充分认识到的原因.方法 分析12例施行心室导线脱位后复位术病例,并与同期160例未脱位病例的右房左右径、上下径以及右室上下径、三尖瓣返流程度、手术耗时、心室导线定位前的跨瓣次数.结果 脱位病例的心脏参数和跨瓣次数均大于或多于未脱位者.心室导线跨越三尖瓣环困难是其共同点.螺旋电极尽管不能解决跨瓣困难的问题,但可以在心室导线一旦进入心室后,迅速定位、固定良好.复位成功率100%.结论 右房结构异常,主要是右房左右径对心室导线植入难度以及稳定性存在明显影响,选用主动固定螺旋电极可能会减少脱位的发生.
作者：张建军；陈明；佟子川；魏妤；缪国斌 刊期： 2009年第01期
1958年,Eli Lilly实验室合成dichlorois-proterenol,发现它有抑制肾上腺素作用,成为第一种β受体阻滞剂.
作者：余国膺 刊期： 2009年第01期
目的 行低位房间隔(LAS,Koch三角处)起搏并与右心耳(RAA)起搏进行比较和评价.方法 60例需置入DDD起搏器的患者,随机分为RAA起搏组和LAS起搏组各30例,其中LAS组先将主动螺旋固定电极导线放置在RAA测量起搏参数后再将其植入LAS,而RAA组则用被动翼状电极导线直接固定在RAA.分别测量不同部位的起搏参数,比较手术成功率、X线曝光时间、术中及术后脱位率.结果 两个部位的起搏电压阈值、阻抗无明显差别,但腔内P波振幅LAS明显高于RAA(3.8±0.7 mV vs 2.2±0.8 mV),LAS起搏的P波宽度明显短于RAA起搏的P波宽度(88±18 ms vs 154±37 ms).与RAA组相比,LAS组的手术成功率偏低(90% vs 100%),手术曝光时间亦明显延长(128±45 s vs 12±4 s),术中脱位率在低位房间隔明显高于右心耳(33.3% vs 0%).结论 LAS起搏是可行的,能较RAA起搏明显缩短心房激动时间,但植入手术较传统RAA起搏复杂.
作者：宿燕岗；王蔚；柏瑾；葛均波 刊期： 2009年第01期
29例急性心肌梗死(AMI)伴恶性室性心律失常,频发室性早搏(简称室早)6例,室性心动过速(简称室速)17例,心室颤动(简称室颤)6例.对室早及室速的患者给予静脉胺碘酮后,室性心律失常得以纠正,对室颤6例患者先给予电复律,4例除颤成功,2例不成功者给予胺碘酮后,再次除颤成功.抢救成功28例,1例死于脑死亡.抢救成功者均转入心内科病房治疗.
作者：杜军；冯树行；赵雪生；崔岩；高燕 刊期： 2009年第01期
1例男性患者,76岁,因三尖瓣重度关闭不全,置换生物瓣.术后出现Ⅲ度房室传导阻滞,经三尖瓣生物瓣口植入右室主动固定起搏电极导线,行心内膜VVI起搏.术后随访4年,患者症状改善,起搏系统功能良好,三尖瓣无明显返流.
作者：徐强；屈百鸣；车贤达 刊期： 2009年第01期
医学在线(MedWire)--2008年11月9日在美国路易丝安那州新奥尔良市召开的美国心脏协会科学年会上,与会者讨论了临床工作如何转向以每位患者遗传风险为基础的个体化医疗.
作者：余国膺 刊期： 2009年第01期
近年来心脏起搏器及埋藏式心脏转复除颤器功能日益完善,技术逐渐成熟,但术后感染作为一个较常见且严重的并发症,一直是术者非常关注的问题.多数文献报道术后感染多来源于囊袋局部皮肤污染,多为葡萄球菌感染.预防性应用青霉素类抗生素可降低术后感染的发生.感染一旦发生应根据情况尽快处理,拔除起搏系统并联合静脉应用抗生素,避免发生更加严重的后果.
作者：王玉堂；张晔 刊期： 2009年第01期
自主神经在心律失常发生中的作用正逐渐受到重视,星状神经节是交感神经通向心脏的重要通路,与心律失常的关系密切.已有研究表明,星状神经节神经生长因子注射或电刺激,或星状神经节阻滞或切除,具有诱发或抑制心律失常发生的效应.此与交感神经的重构以及病理生理、结构和功能的改变有关.可通过选择性干预星状神经节达到防治心律失常发生的目的 .
作者：王晞；顾永伟 刊期： 2009年第01期
左房造影旋转成像就是使造影剂在左房显影,利用血管造影机C臂探头从右前斜110度快速旋转至左前斜110度,旋转成像.再将图像经计算机软件处理,自动分割,手动校正后,重建出左房三维图像.其方法有两种:①右房注射造影剂左房间接三维成像,②左房注射造影剂,左房直接成像.两种方法各有优缺点,但后一种方法能使左心耳清晰显像.该图像可整合至实时的X线透视图像中,用于指导心房颤动的消融.
作者：唐闽；李劲宏；黄从新 刊期： 2009年第01期
目的 探讨致心律失常性右室心肌病(ARVD/C)高危患者相关危险因素.方法 根据1994年ARVD/C 诊断标准,纳入43例ARVD/C先证者.分组标准:有晕厥病史并记录到室性心动过速(简称室速)为高危病人;记录到室性早搏(简称室早)、室速但无晕厥病史及其他临床情况定为低危病人.收集参数包括:①心电图V1～3 QRS波时限≥110 ms、V1～3导联S波升支时限≥55 ms、Epsilon 波、T波倒置、(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)QRS波时限≥1.2、QRS波离散度≥40 ms、QT离散度≥65 ms;②信号平均心电图记录晚电位参数;③ Holter记录室早或室速;④超声记录双房、双室及右室流出道、流入道内径大小.Logistic回归分析高危患者ARVD/C病人的相关危险因素.结果 心室晚电位阳性、右室射血分数＜0.40与高危ARVD/C显著相关.结论 晚电位阳性、右心功能不全是ARVD/C的高危因素.
作者：王培宁；吴书林；侯跃双；何亚乐；杨平珍；费洪文；詹贤章；方咸宏；薛玉梅；卓伟民 刊期： 2009年第01期
患者女,26岁,反复阵发性心悸18年,发作时心电图提示左室心尖部室性心动过速.心脏超声及心脏核磁共振检查见左室心尖部局部变薄、膨出,收缩活动减弱或消失.腔内电生理检查可见室房逆传文氏、室房分离现象,证实为室性心动过速.用美托洛尔25 mg,2次/天预防室性心动过速,随访1个月无发作.
作者：戴力；陆文良；陈阳；邱朝晖；张煜；谈中茹；郭新贵 刊期： 2009年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
