三尖瓣生物瓣置换术后右室心内膜起搏一例

人胚肾细胞心脏钠通道电流的频率和电压依赖性阻滞及其失活

目的 用人胚肾(HEK)细胞研究纯心脏钠通道电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活以及利多卡因对其影响.方法 用膜片钳技术,观察两次刺激脉冲间隔钠电流对频率,电压依赖性阻滞程度.通过两种不同刺激程序产生快、慢钠电流并记录其失活过程.并观察0.1 mmol/L利多卡因对钠电流的频率依赖性阻滞.结果 电压钳制在-140 mV时钠电流抑制随频率刺激脉冲间隔时间缩短而阻滞加重.完全恢复正常平均值为33.2± 5.77 ms(n=9),当电压钳制在-90,-100 mV时, 钠电流完全恢复正常延迟至1 015 ms.快钠电流失活随钳制电压降低而加重,并呈现负相关(r=-0.97,P<0.01), 慢钠电流失活随钳制电压变化不甚明显.0.1 mmol/L利多卡因在-100 mV电压钳制下,导致20%Na+电流抑制,静息状态下产生轻微阻滞;且抑制随刺激频率增加而增加.结论 HEK细胞Nav1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率、钳制电压高低有关;快钠电流失活随钳制电压降低而加重并呈负相关;利多卡因对HEK细胞Nav1.5通道有加重频率依赖性阻滞作用且随刺激频率增加而增加.

作者：葛郁芝；吴志婷；胡朗吉；罗骏；Yeh Jay Z 刊期： 2009年第01期

起搏脉冲引导普通起搏电极行紧急床旁临时心脏起搏

回顾性分析本院ICU病房床旁安置临时起搏器患者共38例,均于15 min内起搏成功,2例出现短阵室性心动过速,2例因不能稳定起搏改用标测电极于20 min内起搏成功.6例8次出现电极微脱位,均经处理后恢复正常.结论 起搏脉冲引导普通起搏电极进行床旁临时心脏起搏简便易行,适用于危重急症的抢救.

作者：林乐清 刊期： 2009年第01期

VVI永久起搏后伴右房呈瘤样极度扩张一例

患者女,83岁.病窦综合征伴阿-斯发作,于1986年安置VVI心脏永久起搏器后,伴右房逐年扩大,先后更换4次起搏器,重置1根电极,93年后出现持续性心房颤动.至2007年右房内径达11.5 cm×9.7 cm,呈瘤样极度扩张.

作者：王维中 刊期： 2009年第01期

埋藏式心脏转复除颤器治疗的心理问题

安置了埋藏式心脏转复除颤器(ICD)的患者出现心理问题的发生率国外报道为30%～50%.统计国内文献其发生率平均为37.8%,电击产生的心理问题多,占55.5%,ICD本身产生的占35.6%.心理问题的临床表现及后果有①焦虑、抑郁;②行为对抗和自杀;③性功能障碍;④安置器械一侧肢体强迫制动和肢体乏力;⑤频繁室性心动过速发作.产生的原因有①生物学原因:基础心脏病的发作和加重;②认识因素:对ICD植入适应不良和对电击产生恐惧;③社会性因素:社会支持系统发生变化.处理策略有①加强基础心脏病和心律失常的治疗;②调整ICD参数,减少电击治疗;③心理咨询和心理治疗;④改善社会支持系统.

作者：向晋涛；江洪 刊期： 2009年第01期

心血管病学中的个体化基因组学

医学在线(MedWire)--2008年11月9日在美国路易丝安那州新奥尔良市召开的美国心脏协会科学年会上,与会者讨论了临床工作如何转向以每位患者遗传风险为基础的个体化医疗.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

ω-3多不饱和脂肪酸对心肌离子通道的影响

动物实验及大规模临床试验表明ω-3多不饱和脂肪酸具有预防致死性心律失常作用,但其抗心律失常机制尚不清楚.多数研究认为ω-3多不饱和脂肪酸影响心肌细胞上的离子通道的活动,尤其是电压依赖性的钠通道、钾通道和钙通道,可能是其抗心律失常作用的机制.

作者：李娜；王如兴；李肖蓉 刊期： 2009年第01期

右房左右径大小对右室起搏导线植入难度和稳定性的影响

目的 根据近3年新发12例心室导线脱位病例的临床特点和心脏超声改变,分析尚未充分认识到的原因.方法 分析12例施行心室导线脱位后复位术病例,并与同期160例未脱位病例的右房左右径、上下径以及右室上下径、三尖瓣返流程度、手术耗时、心室导线定位前的跨瓣次数.结果 脱位病例的心脏参数和跨瓣次数均大于或多于未脱位者.心室导线跨越三尖瓣环困难是其共同点.螺旋电极尽管不能解决跨瓣困难的问题,但可以在心室导线一旦进入心室后,迅速定位、固定良好.复位成功率100%.结论 右房结构异常,主要是右房左右径对心室导线植入难度以及稳定性存在明显影响,选用主动固定螺旋电极可能会减少脱位的发生.

作者：张建军；陈明；佟子川；魏妤；缪国斌 刊期： 2009年第01期

急性心肌梗死伴恶性室性心律失常急诊胺碘酮的应用

29例急性心肌梗死(AMI)伴恶性室性心律失常,频发室性早搏(简称室早)6例,室性心动过速(简称室速)17例,心室颤动(简称室颤)6例.对室早及室速的患者给予静脉胺碘酮后,室性心律失常得以纠正,对室颤6例患者先给予电复律,4例除颤成功,2例不成功者给予胺碘酮后,再次除颤成功.抢救成功28例,1例死于脑死亡.抢救成功者均转入心内科病房治疗.

作者：杜军；冯树行；赵雪生；崔岩；高燕 刊期： 2009年第01期

mHCN2基因修饰的大鼠骨髓间充质干细胞内向电流的记录及检测

目的 构建超极化激活环的环核苷酸门控通道亚型2(mHCN2)基因修饰大鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs),采用膜片钳技术记录细胞的内向电流并检测其电生理特征.方法 采用密度梯度离心法和贴壁分离法分离获得mMSCs.EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切质粒pGH-mHCN2和pIRES2-EGFP,T4连接酶连接,构建质粒pIRES2-EGFP-mHCN2.脂质体将质粒转染至mMSCs,荧光显微镜下鉴定.全细胞膜片钳记录IHCN2并加入起搏电流特异性阻断剂Cs+检测其电流变化.结果 酶切鉴定及测序检测证明质粒pIRES2-EGFP-mHCN2构建成功.荧光显微镜下可见转染成功的mMSCs发出绿色荧光.膜片钳记录到转染mHCN2基因的mMSCs的电压依赖性内向电流,其半大激活电位为-95.1±0.9 mV,阈电位为-60 mV,大激活电位为-140 mV.电极外液中加Cs+,内向电流几乎被完全抑制.未转染mHCN2 的mMSCs未记录到内向电流. 结论 mHCN2基因在mMSCs中表达具有生理性起搏电流特征的电流,基因修饰的mMSCs有可能替代窦房结起搏细胞在自动除极过程中发挥重要作用.

作者：马金；张存泰；黄深；王国强；全小庆 刊期： 2009年第01期

Ⅲ度房室传导阻滞伴不同程度房室旁道传导阻滞一例

1例老年男性,门诊心电图示A型预激,入院心电图示旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.腔内电生理检查,右房S1S1刺激,起搏周期750ms时出现旁道传导阻滞,旁道有效不应期580ms,旁道无逆传功能.临床诊断:间歇预激综合征,旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.植入DDD 起搏器.本例提示预激综合征患者出现晕厥,若无发作时心电图证据时,要考虑到间歇性预激合并房室传导阻滞的可能.

作者：高运来 刊期： 2009年第01期

β受体阻滞剂的50年:临床医学和分子药理学的黄金时代

1958年,Eli Lilly实验室合成dichlorois-proterenol,发现它有抑制肾上腺素作用,成为第一种β受体阻滞剂.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

停搏后综合征要点须知10项

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

低位房间隔起搏的临床应用

目的 行低位房间隔(LAS,Koch三角处)起搏并与右心耳(RAA)起搏进行比较和评价.方法 60例需置入DDD起搏器的患者,随机分为RAA起搏组和LAS起搏组各30例,其中LAS组先将主动螺旋固定电极导线放置在RAA测量起搏参数后再将其植入LAS,而RAA组则用被动翼状电极导线直接固定在RAA.分别测量不同部位的起搏参数,比较手术成功率、X线曝光时间、术中及术后脱位率.结果 两个部位的起搏电压阈值、阻抗无明显差别,但腔内P波振幅LAS明显高于RAA(3.8±0.7 mV vs 2.2±0.8 mV),LAS起搏的P波宽度明显短于RAA起搏的P波宽度(88±18 ms vs 154±37 ms).与RAA组相比,LAS组的手术成功率偏低(90% vs 100%),手术曝光时间亦明显延长(128±45 s vs 12±4 s),术中脱位率在低位房间隔明显高于右心耳(33.3% vs 0%).结论 LAS起搏是可行的,能较RAA起搏明显缩短心房激动时间,但植入手术较传统RAA起搏复杂.

作者：宿燕岗；王蔚；柏瑾；葛均波 刊期： 2009年第01期

三尖瓣生物瓣置换术后右室心内膜起搏一例

1例男性患者,76岁,因三尖瓣重度关闭不全,置换生物瓣.术后出现Ⅲ度房室传导阻滞,经三尖瓣生物瓣口植入右室主动固定起搏电极导线,行心内膜VVI起搏.术后随访4年,患者症状改善,起搏系统功能良好,三尖瓣无明显返流.

作者：徐强；屈百鸣；车贤达 刊期： 2009年第01期

决奈达隆减少心血管住院率

AFFIRM临床试验反映,抗心律失常药物未能减少住院率.决奈达隆与其他药物不同,除了调节心律和心率外,它还具有扩张血管和抗肾上腺能效应.AFFIRM未反映这些性能.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

基因检测及其在临床工作中的应用

医学遗传学的研究领域初主要限于罕见病--例如先天性心脏病、心肌病和心律失常--它们具有较高的外显性,并且符合孟德尔遗传学的基规律;

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

左室心尖部瘤样膨隆伴室性心动过速一例

患者女,26岁,反复阵发性心悸18年,发作时心电图提示左室心尖部室性心动过速.心脏超声及心脏核磁共振检查见左室心尖部局部变薄、膨出,收缩活动减弱或消失.腔内电生理检查可见室房逆传文氏、室房分离现象,证实为室性心动过速.用美托洛尔25 mg,2次/天预防室性心动过速,随访1个月无发作.

作者：戴力；陆文良；陈阳；邱朝晖；张煜；谈中茹；郭新贵 刊期： 2009年第01期

心肌内治疗起搏器综合征一例

患者女,62岁,起搏器植入3个月出现起搏器综合征,术前组织多普勒显示左室内和左右室之间均有较明显不同步运动,同时伴有二尖瓣狭窄和关闭不全.该患者在体外循环下进行二尖瓣置换术,同期进行右室电极转移至右室流出道心肌内.术后和随访1.5年患者心脏超声同步性改善,电极的起搏阈值并没有明显变化.结论 :在心脏直视术同期将右室电极转移至流出道,是治疗心脏不同步运动及起搏器综合征的可选择的方法.

作者：张海波；孟旭；韩杰；贾一新；张烨；李治安 刊期： 2009年第01期

慢性压力超负荷兔左室心肌细胞电重构与结构重构发生的非同步性

目的 探讨慢性压力超负荷兔中层心室肌细胞电重构与结构重构发生的非同步性及其意义.方法 新西兰兔64只,随机分为缩窄组和假手术组,采用肾上腹主动脉缩窄术制备兔左室压力超负荷模型.术后2周和8周胶原酶两步消化法分离获取左室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量,全细胞膜片钳技术记录中层细胞膜电容、动作电位(AP).结果 与假手术组比较,术后2周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容无明显改变,但基础刺激周长(BCL)为2 s时,缩窄组AP复极达90%时程(APD90)较假手术组延长13.7%(P<0.05);与假手术组比较,术后8周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容分别增加28.0%、38.3%、34.0%(P<0.05或 0.01),APD90延长30.6%(P<0.01).术后2周和8周,与假手术组比较,缩窄组中层细胞APD呈现更明显的频率依赖性,且更易发生早期后除极(BCL＝2 s,EAD).结论 左室慢性压力超负荷过程中,中层心肌细胞电重构的发生明显早于结构重构,且可能具有潜在致心律失常危险.

作者：赵永辉；崔长琮；顾媛媛 刊期： 2009年第01期

左房造影旋转成像实时三维重建左房图像技术

左房造影旋转成像就是使造影剂在左房显影,利用血管造影机C臂探头从右前斜110度快速旋转至左前斜110度,旋转成像.再将图像经计算机软件处理,自动分割,手动校正后,重建出左房三维图像.其方法有两种:①右房注射造影剂左房间接三维成像,②左房注射造影剂,左房直接成像.两种方法各有优缺点,但后一种方法能使左心耳清晰显像.该图像可整合至实时的X线透视图像中,用于指导心房颤动的消融.

作者：唐闽；李劲宏；黄从新 刊期： 2009年第01期