余国膺
心脏再同步化治疗(CRT)是近年来慢性心力衰竭领域的重要进展之一,但同时已经陆续出现CRT后恶性室性心律失常的报道.CRT致心律失常的可能作用机理一方面是手术操作加重心力衰竭的影响,另一方面是对心室肌复极顺序、跨室壁复极离散、QT间期等电生理参数的影响.加强术前评估、术前准备,轻柔术中操作,优化术后药物治疗可减少CRT所致室性心律失常.对大部分患者置入CRT-D是佳治疗方案.
作者：邹卓群；汪芳 刊期： 2009年第01期
13只犬随机分为实验组及假手术组两组.采用快速起搏心房制备犬持续性心房颤动(简称房颤)模型,实验犬在25.2±5.2天内均能诱发出持续超过24 h的房颤,实验组乙酰胆碱M2受体蛋白的表达明显高于假手术组,cAMP含量明显下降(P<0.05或0.01).结论 房颤本身能引起心脏迷走神经的激活.
作者：王子宽；洪昌明；郑强荪；刘雄涛；何勇；李波 刊期： 2009年第01期
医学在线(MedWire)--2008年11月9日在美国路易丝安那州新奥尔良市召开的美国心脏协会科学年会上,与会者讨论了临床工作如何转向以每位患者遗传风险为基础的个体化医疗.
作者：余国膺 刊期： 2009年第01期
目的 探讨普罗帕酮对编码瞬时外向钾电流(Ito)慢通道Kv1.4通道(fKv1.4ΔN)内口突变(fKv1.4[V561A]ΔN)前后的影响.方法 将fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN 的cRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞,孵育24～72 h后使用不同刺激程序用双微电极法记录通道电流的表达.用Clampfit 9.0对数据进行分析.部分电流用相应的方程拟合.结果 普罗帕酮对fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的阻滞效应都呈电压和频率依赖性.通道内口的V561A突变使fKv1.4ΔN通道与普罗帕酮的结合能力减小, 50%抑制浓度(IC50)在突变前后分别为100 μmol/L和380 μmol/L(P<0.01).普罗帕酮能改变fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的失活特性.尽管普罗帕酮对fKv1.4ΔN的失活后恢复没有影响,但是它能延长fKv1.4[V561A]ΔN的50%失活后恢复时间.结论 普罗帕酮是fKv1.4ΔN通道的开放通道阻滞剂,fKv1.4ΔN通道内口突变(V561A)能改变普罗帕酮与通道之间的结合能力,从而影响通道的失活和失活后恢复.
作者：李绪勇；李晓艳；蒋学俊；徐林 刊期： 2009年第01期
起搏器和埋藏式心脏转复除颤器(ICD)不断进展,例如更接近生理的起搏器、具有诊断功能(心力衰竭),远程调控(无线),采用其他能源的起搏器等.
作者：余国膺 刊期： 2009年第01期
目的 探讨致心律失常性右室心肌病(ARVD/C)高危患者相关危险因素.方法 根据1994年ARVD/C 诊断标准,纳入43例ARVD/C先证者.分组标准:有晕厥病史并记录到室性心动过速(简称室速)为高危病人;记录到室性早搏(简称室早)、室速但无晕厥病史及其他临床情况定为低危病人.收集参数包括:①心电图V1～3 QRS波时限≥110 ms、V1～3导联S波升支时限≥55 ms、Epsilon 波、T波倒置、(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)QRS波时限≥1.2、QRS波离散度≥40 ms、QT离散度≥65 ms;②信号平均心电图记录晚电位参数;③ Holter记录室早或室速;④超声记录双房、双室及右室流出道、流入道内径大小.Logistic回归分析高危患者ARVD/C病人的相关危险因素.结果 心室晚电位阳性、右室射血分数＜0.40与高危ARVD/C显著相关.结论 晚电位阳性、右心功能不全是ARVD/C的高危因素.
作者：王培宁；吴书林；侯跃双；何亚乐；杨平珍；费洪文；詹贤章；方咸宏；薛玉梅；卓伟民 刊期： 2009年第01期
泛素-蛋白酶体(ubiquitin-proteasome system,UPS)途径是细胞内蛋白质选择性降解途径之一.泛素分子主要通过泛素活化酶、泛素偶联酶、泛素结合酶和泛素-蛋白连接酶与靶蛋白结合形成多泛素链,将底物蛋白泛素化并降解.UPS还可作用于转录因子及体内某些信号传导通路.泛素化过程是真核细胞内重要的蛋白质质控系统,参与细胞生理活动过程,如细胞凋亡、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)-Ⅰ类抗原递呈、细胞周期以及细胞内信号传导等,对维持细胞正常生理功能具有重要意义.
作者：张晓伟；李悦；李为民；杨宝峰 刊期： 2009年第01期
自主神经在心律失常发生中的作用正逐渐受到重视,星状神经节是交感神经通向心脏的重要通路,与心律失常的关系密切.已有研究表明,星状神经节神经生长因子注射或电刺激,或星状神经节阻滞或切除,具有诱发或抑制心律失常发生的效应.此与交感神经的重构以及病理生理、结构和功能的改变有关.可通过选择性干预星状神经节达到防治心律失常发生的目的 .
作者：王晞；顾永伟 刊期： 2009年第01期
50年前的动物实验表明围梗死期的心律失常和心脏猝死与颈交感神经活动异常有关,且左右颈交感异常活动存在差异,此后的实验证明左右颈交感神经不同的生理效应与其在心脏分布不同有一定关系.围梗死期交感重塑表现为局部神经分布密度增加或缺失,此是围梗死期发生致死性心律失常的可能机制.了解了交感神经重塑的机制对临床救治心肌梗死相关心律失常有重要意义.
作者：邓开伯 刊期： 2009年第01期
作者：余国膺 刊期： 2009年第01期
作者：余国膺 刊期： 2009年第01期
近年来心脏起搏器及埋藏式心脏转复除颤器功能日益完善,技术逐渐成熟,但术后感染作为一个较常见且严重的并发症,一直是术者非常关注的问题.多数文献报道术后感染多来源于囊袋局部皮肤污染,多为葡萄球菌感染.预防性应用青霉素类抗生素可降低术后感染的发生.感染一旦发生应根据情况尽快处理,拔除起搏系统并联合静脉应用抗生素,避免发生更加严重的后果.
作者：王玉堂；张晔 刊期： 2009年第01期
动物实验及大规模临床试验表明ω-3多不饱和脂肪酸具有预防致死性心律失常作用,但其抗心律失常机制尚不清楚.多数研究认为ω-3多不饱和脂肪酸影响心肌细胞上的离子通道的活动,尤其是电压依赖性的钠通道、钾通道和钙通道,可能是其抗心律失常作用的机制.
作者：李娜；王如兴；李肖蓉 刊期： 2009年第01期
患者女,83岁.病窦综合征伴阿-斯发作,于1986年安置VVI心脏永久起搏器后,伴右房逐年扩大,先后更换4次起搏器,重置1根电极,93年后出现持续性心房颤动.至2007年右房内径达11.5 cm×9.7 cm,呈瘤样极度扩张.
作者：王维中 刊期： 2009年第01期
目的 报道7例埋藏式心脏转复除颤器(ICD) 治疗恶性室性心律失常的情况.方法 对6例单腔ICD及1例双腔ICD植入者进行随访,通过ICD程控仪调出储存的资料,了解ICD对恶性心律失常的治疗情况,并对其工作情况进行分析.结果 随访5～44个月,平均23.7个月, ICD共检测到持续性室性心动过速(VT) 2 129 次,心室颤动(VF)6次.采用抗心动过速起搏(ATP)治疗VT的成功率为91.9%,ATP未能终止的VT经低能量转复(CV)治疗95.3%转为窦性心律,少数VT经治疗后加速为VF.高能量除颤(DF)终止VF的成功率为100%.4例12次误将室上性心动过速误判断为室性事件而启动治疗,其中2次心房颤动,10次窦性心动过速,经调整VT的识别参数及联合使用抗心律失常药物后未再发生类似情况.2例随访期间出现晕厥,ICD存储的信息显示发生了VF并复律成功.2例出现焦虑症,经心理治疗改善.结论 术后严密随访,及时调整工作参数,同时关注患者的心理健康并给予针对性的心理支持和治疗,对提高ICD的治疗效果至关重要.
作者：蔡彬妮；黄卫斌；王焱；陈超；万发银；周法光 刊期： 2009年第01期
1例老年男性,门诊心电图示A型预激,入院心电图示旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.腔内电生理检查,右房S1S1刺激,起搏周期750ms时出现旁道传导阻滞,旁道有效不应期580ms,旁道无逆传功能.临床诊断:间歇预激综合征,旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.植入DDD 起搏器.本例提示预激综合征患者出现晕厥,若无发作时心电图证据时,要考虑到间歇性预激合并房室传导阻滞的可能.
作者：高运来 刊期： 2009年第01期
目的 分析一家系扩张型心肌病(DCM)合并心房静止与传导阻滞患者的临床与心电表现,探讨其可能的发病机制.方法 对一DCM合并心房静止与传导阻滞家系进行调查,并分析体表心电图及食管和心腔内电图.结果 该家系3例患病(先证者,以及其姐和其兄),其母50岁猝死.2例表现为全心房静止,1例为部分心房静止,并合并左前分支和不完全性右束支阻滞,超声心动图示心房无收缩、房室扩大.2例因心房不能起搏,改为置入VVI起搏器,1例直接行VVI起搏.结论 该家系符合遗传性DCM合并传导系统疾病的诊断.
作者：朱刚艳；曲哲；黄从新；向晋涛；江洪；蒋学俊；杨波 刊期： 2009年第01期
医学遗传学的研究领域初主要限于罕见病--例如先天性心脏病、心肌病和心律失常--它们具有较高的外显性,并且符合孟德尔遗传学的基规律;
作者：余国膺 刊期： 2009年第01期
安置了埋藏式心脏转复除颤器(ICD)的患者出现心理问题的发生率国外报道为30%～50%.统计国内文献其发生率平均为37.8%,电击产生的心理问题多,占55.5%,ICD本身产生的占35.6%.心理问题的临床表现及后果有①焦虑、抑郁;②行为对抗和自杀;③性功能障碍;④安置器械一侧肢体强迫制动和肢体乏力;⑤频繁室性心动过速发作.产生的原因有①生物学原因:基础心脏病的发作和加重;②认识因素:对ICD植入适应不良和对电击产生恐惧;③社会性因素:社会支持系统发生变化.处理策略有①加强基础心脏病和心律失常的治疗;②调整ICD参数,减少电击治疗;③心理咨询和心理治疗;④改善社会支持系统.
作者：向晋涛；江洪 刊期： 2009年第01期
目的 报道起源于三尖瓣环非间隔部位的房性心动过速(简称房速)体表心电图特点及射频消融结果.方法 13例房速均被证实起源于三尖瓣环非间隔部位并射频消融成功.影像学消融靶点位于三尖瓣环,局部电图可见A波和V波,且A∶V＜2,V波的振幅＞0.5 mV.结果 9例消融成功部位位于三尖瓣环下侧壁,4例位于三尖瓣环上侧壁,靶点局部A波激动时间领先体表心电图P波起点41±15 ms,AV比值0.5±0.4.三尖瓣环下侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL、aVR导联P波正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波负向,V1～V6导联P波负向.三尖瓣环上侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL导联P波正向,aVR导联P波负向或呈等电位线,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波低幅正向波或呈等电位线,V1导联负向,胸前导联由右向左P波逐渐移行为正向.结论 三尖瓣环非间隔部位是右房房速的一个重要起源点,其体表心电图有明确特征.
作者：张劲林；苏晞；李振；唐成；韩宏伟；蒋萍；程光辉 刊期： 2009年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
