心脏交感神经重塑与围梗死期心律失常的关联

起搏器新能源

起搏器和埋藏式心脏转复除颤器(ICD)不断进展,例如更接近生理的起搏器、具有诊断功能(心力衰竭),远程调控(无线),采用其他能源的起搏器等.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

泛素-蛋白酶体与心血管疾病研究新进展

泛素-蛋白酶体(ubiquitin-proteasome system,UPS)途径是细胞内蛋白质选择性降解途径之一.泛素分子主要通过泛素活化酶、泛素偶联酶、泛素结合酶和泛素-蛋白连接酶与靶蛋白结合形成多泛素链,将底物蛋白泛素化并降解.UPS还可作用于转录因子及体内某些信号传导通路.泛素化过程是真核细胞内重要的蛋白质质控系统,参与细胞生理活动过程,如细胞凋亡、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)-Ⅰ类抗原递呈、细胞周期以及细胞内信号传导等,对维持细胞正常生理功能具有重要意义.

作者：张晓伟；李悦；李为民；杨宝峰 刊期： 2009年第01期

β受体阻滞剂的50年:临床医学和分子药理学的黄金时代

1958年,Eli Lilly实验室合成dichlorois-proterenol,发现它有抑制肾上腺素作用,成为第一种β受体阻滞剂.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

心脏交感神经重塑与围梗死期心律失常的关联

50年前的动物实验表明围梗死期的心律失常和心脏猝死与颈交感神经活动异常有关,且左右颈交感异常活动存在差异,此后的实验证明左右颈交感神经不同的生理效应与其在心脏分布不同有一定关系.围梗死期交感重塑表现为局部神经分布密度增加或缺失,此是围梗死期发生致死性心律失常的可能机制.了解了交感神经重塑的机制对临床救治心肌梗死相关心律失常有重要意义.

作者：邓开伯 刊期： 2009年第01期

致心律失常性右室心肌病高危患者相关危险因素分析

目的 探讨致心律失常性右室心肌病(ARVD/C)高危患者相关危险因素.方法 根据1994年ARVD/C 诊断标准,纳入43例ARVD/C先证者.分组标准:有晕厥病史并记录到室性心动过速(简称室速)为高危病人;记录到室性早搏(简称室早)、室速但无晕厥病史及其他临床情况定为低危病人.收集参数包括:①心电图V1～3 QRS波时限≥110 ms、V1～3导联S波升支时限≥55 ms、Epsilon 波、T波倒置、(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)QRS波时限≥1.2、QRS波离散度≥40 ms、QT离散度≥65 ms;②信号平均心电图记录晚电位参数;③ Holter记录室早或室速;④超声记录双房、双室及右室流出道、流入道内径大小.Logistic回归分析高危患者ARVD/C病人的相关危险因素.结果 心室晚电位阳性、右室射血分数＜0.40与高危ARVD/C显著相关.结论 晚电位阳性、右心功能不全是ARVD/C的高危因素.

作者：王培宁；吴书林；侯跃双；何亚乐；杨平珍；费洪文；詹贤章；方咸宏；薛玉梅；卓伟民 刊期： 2009年第01期

Ⅲ度房室传导阻滞伴不同程度房室旁道传导阻滞一例

1例老年男性,门诊心电图示A型预激,入院心电图示旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.腔内电生理检查,右房S1S1刺激,起搏周期750ms时出现旁道传导阻滞,旁道有效不应期580ms,旁道无逆传功能.临床诊断:间歇预激综合征,旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.植入DDD 起搏器.本例提示预激综合征患者出现晕厥,若无发作时心电图证据时,要考虑到间歇性预激合并房室传导阻滞的可能.

作者：高运来 刊期： 2009年第01期

胺碘酮抑制动脉的血栓形成及组织因子翻译

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

停搏后综合征要点须知10项

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

冷盐水灌注与普通导管射频消融治疗特发性室性心动过速的对比分析

目的 探讨冷盐水灌注导管与普通导管射频消融治疗特发性室性心动过速(IVT)的疗效及安全性.方法 94例IVT,右室流出道55例,左室间隔34例, 左冠窦5例;其中70例IVT接受普通导管射频消融治疗(普通组);36例(包括普通导管治疗复发的12例)行冷盐水灌注导管治疗(冷盐水组).比较两组成功率、复发率、消融的时间及并发症.结果 普通组、冷盐水组即刻成功率分别为92.9%、100%.随访38±16.5个月,普通组12例复发,8例右室流出道,4例为左室间隔,复发的时间为术后2～30天;冷盐水组,1例复发,为右室流出道,术后20天复发;与冷盐水组相比较,普通组消融的时间长、功率低;两组均无并发症发生.结论 导管射频消融是根治IVT有效和安全的方法,冷盐水灌注导管可提高成功率,减少复发.

作者：陈良川；张忠栋；曾国良；许顶立；黄晓波；彭健 刊期： 2009年第01期

心脏再同步化治疗有效性预测指标的研究状况

心脏再同步化治疗(CRT)对伴心室不同步的中至重度心力衰竭患者疗效与安全性已获证明.然而,近三分之一患者对CRT无反应.研究表明心肌影像技术有助于机械不同步的识别,常用的指标为①侧壁之间收缩值的差值;②12节段模型中,达到收缩速度峰值、时间之标准差.预测CRT疗效的其他指标有a、耗氧峰值;b、运动耐量;c、左室重构.但仍有许多问题有待解决.

作者：安春生；严激 刊期： 2009年第01期

右房左右径大小对右室起搏导线植入难度和稳定性的影响

目的 根据近3年新发12例心室导线脱位病例的临床特点和心脏超声改变,分析尚未充分认识到的原因.方法 分析12例施行心室导线脱位后复位术病例,并与同期160例未脱位病例的右房左右径、上下径以及右室上下径、三尖瓣返流程度、手术耗时、心室导线定位前的跨瓣次数.结果 脱位病例的心脏参数和跨瓣次数均大于或多于未脱位者.心室导线跨越三尖瓣环困难是其共同点.螺旋电极尽管不能解决跨瓣困难的问题,但可以在心室导线一旦进入心室后,迅速定位、固定良好.复位成功率100%.结论 右房结构异常,主要是右房左右径对心室导线植入难度以及稳定性存在明显影响,选用主动固定螺旋电极可能会减少脱位的发生.

作者：张建军；陈明；佟子川；魏妤；缪国斌 刊期： 2009年第01期

起搏脉冲引导普通起搏电极行紧急床旁临时心脏起搏

回顾性分析本院ICU病房床旁安置临时起搏器患者共38例,均于15 min内起搏成功,2例出现短阵室性心动过速,2例因不能稳定起搏改用标测电极于20 min内起搏成功.6例8次出现电极微脱位,均经处理后恢复正常.结论 起搏脉冲引导普通起搏电极进行床旁临时心脏起搏简便易行,适用于危重急症的抢救.

作者：林乐清 刊期： 2009年第01期

基因检测及其在临床工作中的应用

医学遗传学的研究领域初主要限于罕见病--例如先天性心脏病、心肌病和心律失常--它们具有较高的外显性,并且符合孟德尔遗传学的基规律;

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

左房造影旋转成像实时三维重建左房图像技术

左房造影旋转成像就是使造影剂在左房显影,利用血管造影机C臂探头从右前斜110度快速旋转至左前斜110度,旋转成像.再将图像经计算机软件处理,自动分割,手动校正后,重建出左房三维图像.其方法有两种:①右房注射造影剂左房间接三维成像,②左房注射造影剂,左房直接成像.两种方法各有优缺点,但后一种方法能使左心耳清晰显像.该图像可整合至实时的X线透视图像中,用于指导心房颤动的消融.

作者：唐闽；李劲宏；黄从新 刊期： 2009年第01期

星状神经节干预对心律失常发生的影响

自主神经在心律失常发生中的作用正逐渐受到重视,星状神经节是交感神经通向心脏的重要通路,与心律失常的关系密切.已有研究表明,星状神经节神经生长因子注射或电刺激,或星状神经节阻滞或切除,具有诱发或抑制心律失常发生的效应.此与交感神经的重构以及病理生理、结构和功能的改变有关.可通过选择性干预星状神经节达到防治心律失常发生的目的 .

作者：王晞；顾永伟 刊期： 2009年第01期

心血管病学中的个体化基因组学

医学在线(MedWire)--2008年11月9日在美国路易丝安那州新奥尔良市召开的美国心脏协会科学年会上,与会者讨论了临床工作如何转向以每位患者遗传风险为基础的个体化医疗.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

mHCN2基因修饰的大鼠骨髓间充质干细胞内向电流的记录及检测

目的 构建超极化激活环的环核苷酸门控通道亚型2(mHCN2)基因修饰大鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs),采用膜片钳技术记录细胞的内向电流并检测其电生理特征.方法 采用密度梯度离心法和贴壁分离法分离获得mMSCs.EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切质粒pGH-mHCN2和pIRES2-EGFP,T4连接酶连接,构建质粒pIRES2-EGFP-mHCN2.脂质体将质粒转染至mMSCs,荧光显微镜下鉴定.全细胞膜片钳记录IHCN2并加入起搏电流特异性阻断剂Cs+检测其电流变化.结果 酶切鉴定及测序检测证明质粒pIRES2-EGFP-mHCN2构建成功.荧光显微镜下可见转染成功的mMSCs发出绿色荧光.膜片钳记录到转染mHCN2基因的mMSCs的电压依赖性内向电流,其半大激活电位为-95.1±0.9 mV,阈电位为-60 mV,大激活电位为-140 mV.电极外液中加Cs+,内向电流几乎被完全抑制.未转染mHCN2 的mMSCs未记录到内向电流. 结论 mHCN2基因在mMSCs中表达具有生理性起搏电流特征的电流,基因修饰的mMSCs有可能替代窦房结起搏细胞在自动除极过程中发挥重要作用.

作者：马金；张存泰；黄深；王国强；全小庆 刊期： 2009年第01期

人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4基因体外转染乳鼠心肌细胞

目的 观察人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hHCN4)基因对大鼠心肌细胞搏动的影响,初步探讨hHCN4转染心肌细胞构建生物起搏器的可行性.方法 胰酶消化法分离培养原代乳鼠心肌细胞,随机分为实验组、空病毒对照组、空白对照组,转染时分别加入带hHCN4和绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒、带GFP的腺病毒、PBS,观察分析心肌细胞转染前,转染后2天和3天的搏动情况;采用逆转录聚合酶链式反应和免疫荧光检测各组心肌细胞hHCN4 mRNA和通道蛋白的表达.结果 hHCN4重组腺病毒转染乳鼠心肌细胞后2天和3天较转染前搏动频率明显增加,频率高于对照组;hHCN4重组腺病毒转染乳鼠心肌细胞后,可检测到hHCN mRNA和通道蛋白表达,而对照组无表达.结论 hHCN4转染心肌细胞的搏动频率增加, hHCN4基因转导入心肌细胞构建生物起搏器的方法具有初步可行性.

作者：张翩；林国生；蔡军；马金安；曹庭家；曾彬；郭军 刊期： 2009年第01期

经左上腔静脉植入心脏永久起搏器一例

患者女性,16岁,因先天性心脏病,行第二次手术而入院.行房间隔缺损,室间隔缺损修补加肺动脉瓣缝闭加右室(解剖左室)-肺动脉连接术.术后出现完全性房室传导阻滞,2周后经左上腔静脉植入永久起搏器.

作者：陆尚彪；陆秋芬；刘晓红；舒红；张琴；李毅刚 刊期： 2009年第01期

普罗帕酮对Kv1.4通道内口突变前后的影响

目的 探讨普罗帕酮对编码瞬时外向钾电流(Ito)慢通道Kv1.4通道(fKv1.4ΔN)内口突变(fKv1.4[V561A]ΔN)前后的影响.方法 将fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN 的cRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞,孵育24～72 h后使用不同刺激程序用双微电极法记录通道电流的表达.用Clampfit 9.0对数据进行分析.部分电流用相应的方程拟合.结果 普罗帕酮对fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的阻滞效应都呈电压和频率依赖性.通道内口的V561A突变使fKv1.4ΔN通道与普罗帕酮的结合能力减小, 50%抑制浓度(IC50)在突变前后分别为100 μmol/L和380 μmol/L(P<0.01).普罗帕酮能改变fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的失活特性.尽管普罗帕酮对fKv1.4ΔN的失活后恢复没有影响,但是它能延长fKv1.4[V561A]ΔN的50%失活后恢复时间.结论 普罗帕酮是fKv1.4ΔN通道的开放通道阻滞剂,fKv1.4ΔN通道内口突变(V561A)能改变普罗帕酮与通道之间的结合能力,从而影响通道的失活和失活后恢复.

作者：李绪勇；李晓艳；蒋学俊；徐林 刊期： 2009年第01期