张翩；林国生；蔡军；马金安；曹庭家；曾彬；郭军
自主神经在心律失常发生中的作用正逐渐受到重视,星状神经节是交感神经通向心脏的重要通路,与心律失常的关系密切.已有研究表明,星状神经节神经生长因子注射或电刺激,或星状神经节阻滞或切除,具有诱发或抑制心律失常发生的效应.此与交感神经的重构以及病理生理、结构和功能的改变有关.可通过选择性干预星状神经节达到防治心律失常发生的目的 .
作者：王晞；顾永伟 刊期： 2009年第01期
目的 报道起源于三尖瓣环非间隔部位的房性心动过速(简称房速)体表心电图特点及射频消融结果.方法 13例房速均被证实起源于三尖瓣环非间隔部位并射频消融成功.影像学消融靶点位于三尖瓣环,局部电图可见A波和V波,且A∶V＜2,V波的振幅＞0.5 mV.结果 9例消融成功部位位于三尖瓣环下侧壁,4例位于三尖瓣环上侧壁,靶点局部A波激动时间领先体表心电图P波起点41±15 ms,AV比值0.5±0.4.三尖瓣环下侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL、aVR导联P波正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波负向,V1～V6导联P波负向.三尖瓣环上侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL导联P波正向,aVR导联P波负向或呈等电位线,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波低幅正向波或呈等电位线,V1导联负向,胸前导联由右向左P波逐渐移行为正向.结论 三尖瓣环非间隔部位是右房房速的一个重要起源点,其体表心电图有明确特征.
作者：张劲林；苏晞；李振；唐成；韩宏伟；蒋萍；程光辉 刊期： 2009年第01期
左房造影旋转成像就是使造影剂在左房显影,利用血管造影机C臂探头从右前斜110度快速旋转至左前斜110度,旋转成像.再将图像经计算机软件处理,自动分割,手动校正后,重建出左房三维图像.其方法有两种:①右房注射造影剂左房间接三维成像,②左房注射造影剂,左房直接成像.两种方法各有优缺点,但后一种方法能使左心耳清晰显像.该图像可整合至实时的X线透视图像中,用于指导心房颤动的消融.
作者：唐闽；李劲宏；黄从新 刊期： 2009年第01期
安置了埋藏式心脏转复除颤器(ICD)的患者出现心理问题的发生率国外报道为30%～50%.统计国内文献其发生率平均为37.8%,电击产生的心理问题多,占55.5%,ICD本身产生的占35.6%.心理问题的临床表现及后果有①焦虑、抑郁;②行为对抗和自杀;③性功能障碍;④安置器械一侧肢体强迫制动和肢体乏力;⑤频繁室性心动过速发作.产生的原因有①生物学原因:基础心脏病的发作和加重;②认识因素:对ICD植入适应不良和对电击产生恐惧;③社会性因素:社会支持系统发生变化.处理策略有①加强基础心脏病和心律失常的治疗;②调整ICD参数,减少电击治疗;③心理咨询和心理治疗;④改善社会支持系统.
作者：向晋涛；江洪 刊期： 2009年第01期
目的 探讨致心律失常性右室心肌病(ARVD/C)高危患者相关危险因素.方法 根据1994年ARVD/C 诊断标准,纳入43例ARVD/C先证者.分组标准:有晕厥病史并记录到室性心动过速(简称室速)为高危病人;记录到室性早搏(简称室早)、室速但无晕厥病史及其他临床情况定为低危病人.收集参数包括:①心电图V1～3 QRS波时限≥110 ms、V1～3导联S波升支时限≥55 ms、Epsilon 波、T波倒置、(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)QRS波时限≥1.2、QRS波离散度≥40 ms、QT离散度≥65 ms;②信号平均心电图记录晚电位参数;③ Holter记录室早或室速;④超声记录双房、双室及右室流出道、流入道内径大小.Logistic回归分析高危患者ARVD/C病人的相关危险因素.结果 心室晚电位阳性、右室射血分数＜0.40与高危ARVD/C显著相关.结论 晚电位阳性、右心功能不全是ARVD/C的高危因素.
作者：王培宁；吴书林；侯跃双；何亚乐；杨平珍；费洪文；詹贤章；方咸宏；薛玉梅；卓伟民 刊期： 2009年第01期
1例老年男性,门诊心电图示A型预激,入院心电图示旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.腔内电生理检查,右房S1S1刺激,起搏周期750ms时出现旁道传导阻滞,旁道有效不应期580ms,旁道无逆传功能.临床诊断:间歇预激综合征,旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.植入DDD 起搏器.本例提示预激综合征患者出现晕厥,若无发作时心电图证据时,要考虑到间歇性预激合并房室传导阻滞的可能.
作者：高运来 刊期： 2009年第01期
目的 探讨冷盐水灌注导管与普通导管射频消融治疗特发性室性心动过速(IVT)的疗效及安全性.方法 94例IVT,右室流出道55例,左室间隔34例, 左冠窦5例;其中70例IVT接受普通导管射频消融治疗(普通组);36例(包括普通导管治疗复发的12例)行冷盐水灌注导管治疗(冷盐水组).比较两组成功率、复发率、消融的时间及并发症.结果 普通组、冷盐水组即刻成功率分别为92.9%、100%.随访38±16.5个月,普通组12例复发,8例右室流出道,4例为左室间隔,复发的时间为术后2～30天;冷盐水组,1例复发,为右室流出道,术后20天复发;与冷盐水组相比较,普通组消融的时间长、功率低;两组均无并发症发生.结论 导管射频消融是根治IVT有效和安全的方法,冷盐水灌注导管可提高成功率,减少复发.
作者：陈良川；张忠栋；曾国良；许顶立；黄晓波；彭健 刊期： 2009年第01期
患者女性,28岁.病毒性心肌炎后遗症.心电图窦性P波与QRS波无关,频率与交界性频率相同;交界性节律以 2∶1,3∶2,4∶3,5∶4文氏型下传阻滞,有时呈4∶2,5∶3顿挫型文氏型下传.提示完全性房室传导阻滞,交界性心动过速伴文氏型下传阻滞.
作者：葛欣伟；时衍坤；顾法霖 刊期： 2009年第01期
作者：余国膺 刊期： 2009年第01期
目的 报道7例埋藏式心脏转复除颤器(ICD) 治疗恶性室性心律失常的情况.方法 对6例单腔ICD及1例双腔ICD植入者进行随访,通过ICD程控仪调出储存的资料,了解ICD对恶性心律失常的治疗情况,并对其工作情况进行分析.结果 随访5～44个月,平均23.7个月, ICD共检测到持续性室性心动过速(VT) 2 129 次,心室颤动(VF)6次.采用抗心动过速起搏(ATP)治疗VT的成功率为91.9%,ATP未能终止的VT经低能量转复(CV)治疗95.3%转为窦性心律,少数VT经治疗后加速为VF.高能量除颤(DF)终止VF的成功率为100%.4例12次误将室上性心动过速误判断为室性事件而启动治疗,其中2次心房颤动,10次窦性心动过速,经调整VT的识别参数及联合使用抗心律失常药物后未再发生类似情况.2例随访期间出现晕厥,ICD存储的信息显示发生了VF并复律成功.2例出现焦虑症,经心理治疗改善.结论 术后严密随访,及时调整工作参数,同时关注患者的心理健康并给予针对性的心理支持和治疗,对提高ICD的治疗效果至关重要.
作者：蔡彬妮；黄卫斌；王焱；陈超；万发银；周法光 刊期： 2009年第01期
目的 探讨普罗帕酮对编码瞬时外向钾电流(Ito)慢通道Kv1.4通道(fKv1.4ΔN)内口突变(fKv1.4[V561A]ΔN)前后的影响.方法 将fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN 的cRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞,孵育24～72 h后使用不同刺激程序用双微电极法记录通道电流的表达.用Clampfit 9.0对数据进行分析.部分电流用相应的方程拟合.结果 普罗帕酮对fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的阻滞效应都呈电压和频率依赖性.通道内口的V561A突变使fKv1.4ΔN通道与普罗帕酮的结合能力减小, 50%抑制浓度(IC50)在突变前后分别为100 μmol/L和380 μmol/L(P<0.01).普罗帕酮能改变fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的失活特性.尽管普罗帕酮对fKv1.4ΔN的失活后恢复没有影响,但是它能延长fKv1.4[V561A]ΔN的50%失活后恢复时间.结论 普罗帕酮是fKv1.4ΔN通道的开放通道阻滞剂,fKv1.4ΔN通道内口突变(V561A)能改变普罗帕酮与通道之间的结合能力,从而影响通道的失活和失活后恢复.
作者：李绪勇；李晓艳；蒋学俊；徐林 刊期： 2009年第01期
目的 构建超极化激活环的环核苷酸门控通道亚型2(mHCN2)基因修饰大鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs),采用膜片钳技术记录细胞的内向电流并检测其电生理特征.方法 采用密度梯度离心法和贴壁分离法分离获得mMSCs.EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切质粒pGH-mHCN2和pIRES2-EGFP,T4连接酶连接,构建质粒pIRES2-EGFP-mHCN2.脂质体将质粒转染至mMSCs,荧光显微镜下鉴定.全细胞膜片钳记录IHCN2并加入起搏电流特异性阻断剂Cs+检测其电流变化.结果 酶切鉴定及测序检测证明质粒pIRES2-EGFP-mHCN2构建成功.荧光显微镜下可见转染成功的mMSCs发出绿色荧光.膜片钳记录到转染mHCN2基因的mMSCs的电压依赖性内向电流,其半大激活电位为-95.1±0.9 mV,阈电位为-60 mV,大激活电位为-140 mV.电极外液中加Cs+,内向电流几乎被完全抑制.未转染mHCN2 的mMSCs未记录到内向电流. 结论 mHCN2基因在mMSCs中表达具有生理性起搏电流特征的电流,基因修饰的mMSCs有可能替代窦房结起搏细胞在自动除极过程中发挥重要作用.
作者：马金；张存泰；黄深；王国强；全小庆 刊期： 2009年第01期
29例急性心肌梗死(AMI)伴恶性室性心律失常,频发室性早搏(简称室早)6例,室性心动过速(简称室速)17例,心室颤动(简称室颤)6例.对室早及室速的患者给予静脉胺碘酮后,室性心律失常得以纠正,对室颤6例患者先给予电复律,4例除颤成功,2例不成功者给予胺碘酮后,再次除颤成功.抢救成功28例,1例死于脑死亡.抢救成功者均转入心内科病房治疗.
作者：杜军；冯树行；赵雪生；崔岩；高燕 刊期： 2009年第01期
泛素-蛋白酶体(ubiquitin-proteasome system,UPS)途径是细胞内蛋白质选择性降解途径之一.泛素分子主要通过泛素活化酶、泛素偶联酶、泛素结合酶和泛素-蛋白连接酶与靶蛋白结合形成多泛素链,将底物蛋白泛素化并降解.UPS还可作用于转录因子及体内某些信号传导通路.泛素化过程是真核细胞内重要的蛋白质质控系统,参与细胞生理活动过程,如细胞凋亡、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)-Ⅰ类抗原递呈、细胞周期以及细胞内信号传导等,对维持细胞正常生理功能具有重要意义.
作者：张晓伟；李悦；李为民；杨宝峰 刊期： 2009年第01期
1例男性患者,76岁,因三尖瓣重度关闭不全,置换生物瓣.术后出现Ⅲ度房室传导阻滞,经三尖瓣生物瓣口植入右室主动固定起搏电极导线,行心内膜VVI起搏.术后随访4年,患者症状改善,起搏系统功能良好,三尖瓣无明显返流.
作者：徐强；屈百鸣；车贤达 刊期： 2009年第01期
目的 行低位房间隔(LAS,Koch三角处)起搏并与右心耳(RAA)起搏进行比较和评价.方法 60例需置入DDD起搏器的患者,随机分为RAA起搏组和LAS起搏组各30例,其中LAS组先将主动螺旋固定电极导线放置在RAA测量起搏参数后再将其植入LAS,而RAA组则用被动翼状电极导线直接固定在RAA.分别测量不同部位的起搏参数,比较手术成功率、X线曝光时间、术中及术后脱位率.结果 两个部位的起搏电压阈值、阻抗无明显差别,但腔内P波振幅LAS明显高于RAA(3.8±0.7 mV vs 2.2±0.8 mV),LAS起搏的P波宽度明显短于RAA起搏的P波宽度(88±18 ms vs 154±37 ms).与RAA组相比,LAS组的手术成功率偏低(90% vs 100%),手术曝光时间亦明显延长(128±45 s vs 12±4 s),术中脱位率在低位房间隔明显高于右心耳(33.3% vs 0%).结论 LAS起搏是可行的,能较RAA起搏明显缩短心房激动时间,但植入手术较传统RAA起搏复杂.
作者：宿燕岗；王蔚；柏瑾；葛均波 刊期： 2009年第01期
患者女,83岁.病窦综合征伴阿-斯发作,于1986年安置VVI心脏永久起搏器后,伴右房逐年扩大,先后更换4次起搏器,重置1根电极,93年后出现持续性心房颤动.至2007年右房内径达11.5 cm×9.7 cm,呈瘤样极度扩张.
作者：王维中 刊期： 2009年第01期
心脏再同步化治疗(CRT)是近年来慢性心力衰竭领域的重要进展之一,但同时已经陆续出现CRT后恶性室性心律失常的报道.CRT致心律失常的可能作用机理一方面是手术操作加重心力衰竭的影响,另一方面是对心室肌复极顺序、跨室壁复极离散、QT间期等电生理参数的影响.加强术前评估、术前准备,轻柔术中操作,优化术后药物治疗可减少CRT所致室性心律失常.对大部分患者置入CRT-D是佳治疗方案.
作者：邹卓群；汪芳 刊期： 2009年第01期
患者男,5岁,反复晕厥2年.心电图示QT间期、QTc间期明显延长,T波宽大畸形,可见明显电交替,动态心电图可见阵发性2:1房室传导阻滞及短阵多形性室性心动过速.长QT综合征诱发T波电交替是一种少见异常心电现象,是预测发生恶性室性心律失常与心脏性猝死独立的指标之一,合并房室传导阻滞或室内传导阻滞是预后不良的标志.
作者：蒋勇；王福军；向芝青；田君华；安俊华 刊期： 2009年第01期
医学在线(MedWire)--2008年11月9日在美国路易丝安那州新奥尔良市召开的美国心脏协会科学年会上,与会者讨论了临床工作如何转向以每位患者遗传风险为基础的个体化医疗.
作者：余国膺 刊期： 2009年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
