泛素-蛋白酶体与心血管疾病研究新进展

致心律失常性右室心肌病高危患者相关危险因素分析

目的 探讨致心律失常性右室心肌病(ARVD/C)高危患者相关危险因素.方法 根据1994年ARVD/C 诊断标准,纳入43例ARVD/C先证者.分组标准:有晕厥病史并记录到室性心动过速(简称室速)为高危病人;记录到室性早搏(简称室早)、室速但无晕厥病史及其他临床情况定为低危病人.收集参数包括:①心电图V1～3 QRS波时限≥110 ms、V1～3导联S波升支时限≥55 ms、Epsilon 波、T波倒置、(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)QRS波时限≥1.2、QRS波离散度≥40 ms、QT离散度≥65 ms;②信号平均心电图记录晚电位参数;③ Holter记录室早或室速;④超声记录双房、双室及右室流出道、流入道内径大小.Logistic回归分析高危患者ARVD/C病人的相关危险因素.结果 心室晚电位阳性、右室射血分数＜0.40与高危ARVD/C显著相关.结论 晚电位阳性、右心功能不全是ARVD/C的高危因素.

作者：王培宁；吴书林；侯跃双；何亚乐；杨平珍；费洪文；詹贤章；方咸宏；薛玉梅；卓伟民 刊期： 2009年第01期

心血管病学中的个体化基因组学

医学在线(MedWire)--2008年11月9日在美国路易丝安那州新奥尔良市召开的美国心脏协会科学年会上,与会者讨论了临床工作如何转向以每位患者遗传风险为基础的个体化医疗.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

mHCN2基因修饰的大鼠骨髓间充质干细胞内向电流的记录及检测

目的 构建超极化激活环的环核苷酸门控通道亚型2(mHCN2)基因修饰大鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs),采用膜片钳技术记录细胞的内向电流并检测其电生理特征.方法 采用密度梯度离心法和贴壁分离法分离获得mMSCs.EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切质粒pGH-mHCN2和pIRES2-EGFP,T4连接酶连接,构建质粒pIRES2-EGFP-mHCN2.脂质体将质粒转染至mMSCs,荧光显微镜下鉴定.全细胞膜片钳记录IHCN2并加入起搏电流特异性阻断剂Cs+检测其电流变化.结果 酶切鉴定及测序检测证明质粒pIRES2-EGFP-mHCN2构建成功.荧光显微镜下可见转染成功的mMSCs发出绿色荧光.膜片钳记录到转染mHCN2基因的mMSCs的电压依赖性内向电流,其半大激活电位为-95.1±0.9 mV,阈电位为-60 mV,大激活电位为-140 mV.电极外液中加Cs+,内向电流几乎被完全抑制.未转染mHCN2 的mMSCs未记录到内向电流. 结论 mHCN2基因在mMSCs中表达具有生理性起搏电流特征的电流,基因修饰的mMSCs有可能替代窦房结起搏细胞在自动除极过程中发挥重要作用.

作者：马金；张存泰；黄深；王国强；全小庆 刊期： 2009年第01期

风湿性心脏病合并慢性心房颤动瓣膜置换术中射频消融隔离肺静脉的远期疗效观察

选择风湿性心脏病伴慢性心房颤动(简称房颤)者62例,于瓣膜置换术中在心内直视下射频消融左房后壁.共有56例完成3年以上随访,总有效率为83.9%,但动态心电图记录到的23次短阵心房扑动(简称房扑)或房颤发作. 结论:心内直视下射频消融隔离肺静脉治疗风湿性心脏病慢性房颤有较高的长期疗效,但消融后阵发性房颤或房扑的发生率较高.

作者：王均志；丁会霞；钟志欢；王刚；崔国方 刊期： 2009年第01期

左室心尖部瘤样膨隆伴室性心动过速一例

患者女,26岁,反复阵发性心悸18年,发作时心电图提示左室心尖部室性心动过速.心脏超声及心脏核磁共振检查见左室心尖部局部变薄、膨出,收缩活动减弱或消失.腔内电生理检查可见室房逆传文氏、室房分离现象,证实为室性心动过速.用美托洛尔25 mg,2次/天预防室性心动过速,随访1个月无发作.

作者：戴力；陆文良；陈阳；邱朝晖；张煜；谈中茹；郭新贵 刊期： 2009年第01期

急性心肌梗死伴恶性室性心律失常急诊胺碘酮的应用

29例急性心肌梗死(AMI)伴恶性室性心律失常,频发室性早搏(简称室早)6例,室性心动过速(简称室速)17例,心室颤动(简称室颤)6例.对室早及室速的患者给予静脉胺碘酮后,室性心律失常得以纠正,对室颤6例患者先给予电复律,4例除颤成功,2例不成功者给予胺碘酮后,再次除颤成功.抢救成功28例,1例死于脑死亡.抢救成功者均转入心内科病房治疗.

作者：杜军；冯树行；赵雪生；崔岩；高燕 刊期： 2009年第01期

起搏脉冲引导普通起搏电极行紧急床旁临时心脏起搏

回顾性分析本院ICU病房床旁安置临时起搏器患者共38例,均于15 min内起搏成功,2例出现短阵室性心动过速,2例因不能稳定起搏改用标测电极于20 min内起搏成功.6例8次出现电极微脱位,均经处理后恢复正常.结论 起搏脉冲引导普通起搏电极进行床旁临时心脏起搏简便易行,适用于危重急症的抢救.

作者：林乐清 刊期： 2009年第01期

扩张型心肌病合并心房静止与传导阻滞一家系

目的 分析一家系扩张型心肌病(DCM)合并心房静止与传导阻滞患者的临床与心电表现,探讨其可能的发病机制.方法 对一DCM合并心房静止与传导阻滞家系进行调查,并分析体表心电图及食管和心腔内电图.结果 该家系3例患病(先证者,以及其姐和其兄),其母50岁猝死.2例表现为全心房静止,1例为部分心房静止,并合并左前分支和不完全性右束支阻滞,超声心动图示心房无收缩、房室扩大.2例因心房不能起搏,改为置入VVI起搏器,1例直接行VVI起搏.结论 该家系符合遗传性DCM合并传导系统疾病的诊断.

作者：朱刚艳；曲哲；黄从新；向晋涛；江洪；蒋学俊；杨波 刊期： 2009年第01期

停搏后综合征要点须知10项

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

β受体阻滞剂的50年:临床医学和分子药理学的黄金时代

1958年,Eli Lilly实验室合成dichlorois-proterenol,发现它有抑制肾上腺素作用,成为第一种β受体阻滞剂.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

经左上腔静脉植入心脏永久起搏器一例

患者女性,16岁,因先天性心脏病,行第二次手术而入院.行房间隔缺损,室间隔缺损修补加肺动脉瓣缝闭加右室(解剖左室)-肺动脉连接术.术后出现完全性房室传导阻滞,2周后经左上腔静脉植入永久起搏器.

作者：陆尚彪；陆秋芬；刘晓红；舒红；张琴；李毅刚 刊期： 2009年第01期

ω-3多不饱和脂肪酸对心肌离子通道的影响

动物实验及大规模临床试验表明ω-3多不饱和脂肪酸具有预防致死性心律失常作用,但其抗心律失常机制尚不清楚.多数研究认为ω-3多不饱和脂肪酸影响心肌细胞上的离子通道的活动,尤其是电压依赖性的钠通道、钾通道和钙通道,可能是其抗心律失常作用的机制.

作者：李娜；王如兴；李肖蓉 刊期： 2009年第01期

人胚肾细胞心脏钠通道电流的频率和电压依赖性阻滞及其失活

目的 用人胚肾(HEK)细胞研究纯心脏钠通道电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活以及利多卡因对其影响.方法 用膜片钳技术,观察两次刺激脉冲间隔钠电流对频率,电压依赖性阻滞程度.通过两种不同刺激程序产生快、慢钠电流并记录其失活过程.并观察0.1 mmol/L利多卡因对钠电流的频率依赖性阻滞.结果 电压钳制在-140 mV时钠电流抑制随频率刺激脉冲间隔时间缩短而阻滞加重.完全恢复正常平均值为33.2± 5.77 ms(n=9),当电压钳制在-90,-100 mV时, 钠电流完全恢复正常延迟至1 015 ms.快钠电流失活随钳制电压降低而加重,并呈现负相关(r=-0.97,P<0.01), 慢钠电流失活随钳制电压变化不甚明显.0.1 mmol/L利多卡因在-100 mV电压钳制下,导致20%Na+电流抑制,静息状态下产生轻微阻滞;且抑制随刺激频率增加而增加.结论 HEK细胞Nav1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率、钳制电压高低有关;快钠电流失活随钳制电压降低而加重并呈负相关;利多卡因对HEK细胞Nav1.5通道有加重频率依赖性阻滞作用且随刺激频率增加而增加.

作者：葛郁芝；吴志婷；胡朗吉；罗骏；Yeh Jay Z 刊期： 2009年第01期

起搏器新能源

起搏器和埋藏式心脏转复除颤器(ICD)不断进展,例如更接近生理的起搏器、具有诊断功能(心力衰竭),远程调控(无线),采用其他能源的起搏器等.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

心脏再同步化治疗致潜在室性心律失常

心脏再同步化治疗(CRT)是近年来慢性心力衰竭领域的重要进展之一,但同时已经陆续出现CRT后恶性室性心律失常的报道.CRT致心律失常的可能作用机理一方面是手术操作加重心力衰竭的影响,另一方面是对心室肌复极顺序、跨室壁复极离散、QT间期等电生理参数的影响.加强术前评估、术前准备,轻柔术中操作,优化术后药物治疗可减少CRT所致室性心律失常.对大部分患者置入CRT-D是佳治疗方案.

作者：邹卓群；汪芳 刊期： 2009年第01期

自主神经系统与室性心律失常

自主神经系统(ANS)与心律失常的关系一直是电生理领域的热点问题之一.ANS通过其特殊的传导通路与作用机制调控心脏的电生理活动.ANS功能失衡不仅在特发性室性心律失常(VA)中起重要作用,而且在缺血性心脏病、心力衰竭、Brugada综合征、埋藏式心脏转复除颤器植入者以及在其他各种疾病背景下VA的发生中亦起重要作用.干预或调节ANS功能失衡的措施包括一般性措施如缓解心理压力、药物措施如β受体阻滞剂的应用,以及非药物措施如针对长QT间期综合征所采取的左侧交感星状神经节切除术等.

作者：侯应龙；Sunny Po 刊期： 2009年第01期

三尖瓣生物瓣置换术后右室心内膜起搏一例

1例男性患者,76岁,因三尖瓣重度关闭不全,置换生物瓣.术后出现Ⅲ度房室传导阻滞,经三尖瓣生物瓣口植入右室主动固定起搏电极导线,行心内膜VVI起搏.术后随访4年,患者症状改善,起搏系统功能良好,三尖瓣无明显返流.

作者：徐强；屈百鸣；车贤达 刊期： 2009年第01期

慢性压力超负荷兔左室心肌细胞电重构与结构重构发生的非同步性

目的 探讨慢性压力超负荷兔中层心室肌细胞电重构与结构重构发生的非同步性及其意义.方法 新西兰兔64只,随机分为缩窄组和假手术组,采用肾上腹主动脉缩窄术制备兔左室压力超负荷模型.术后2周和8周胶原酶两步消化法分离获取左室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量,全细胞膜片钳技术记录中层细胞膜电容、动作电位(AP).结果 与假手术组比较,术后2周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容无明显改变,但基础刺激周长(BCL)为2 s时,缩窄组AP复极达90%时程(APD90)较假手术组延长13.7%(P<0.05);与假手术组比较,术后8周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容分别增加28.0%、38.3%、34.0%(P<0.05或 0.01),APD90延长30.6%(P<0.01).术后2周和8周,与假手术组比较,缩窄组中层细胞APD呈现更明显的频率依赖性,且更易发生早期后除极(BCL＝2 s,EAD).结论 左室慢性压力超负荷过程中,中层心肌细胞电重构的发生明显早于结构重构,且可能具有潜在致心律失常危险.

作者：赵永辉；崔长琮；顾媛媛 刊期： 2009年第01期

Ⅲ度房室传导阻滞伴不同程度房室旁道传导阻滞一例

1例老年男性,门诊心电图示A型预激,入院心电图示旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.腔内电生理检查,右房S1S1刺激,起搏周期750ms时出现旁道传导阻滞,旁道有效不应期580ms,旁道无逆传功能.临床诊断:间歇预激综合征,旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.植入DDD 起搏器.本例提示预激综合征患者出现晕厥,若无发作时心电图证据时,要考虑到间歇性预激合并房室传导阻滞的可能.

作者：高运来 刊期： 2009年第01期

心脏再同步化治疗有效性预测指标的研究状况

心脏再同步化治疗(CRT)对伴心室不同步的中至重度心力衰竭患者疗效与安全性已获证明.然而,近三分之一患者对CRT无反应.研究表明心肌影像技术有助于机械不同步的识别,常用的指标为①侧壁之间收缩值的差值;②12节段模型中,达到收缩速度峰值、时间之标准差.预测CRT疗效的其他指标有a、耗氧峰值;b、运动耐量;c、左室重构.但仍有许多问题有待解决.

作者：安春生；严激 刊期： 2009年第01期