扩张型心肌病合并心房静止与传导阻滞一家系

长QT综合征伴多种心电现象一例

患者男,5岁,反复晕厥2年.心电图示QT间期、QTc间期明显延长,T波宽大畸形,可见明显电交替,动态心电图可见阵发性2:1房室传导阻滞及短阵多形性室性心动过速.长QT综合征诱发T波电交替是一种少见异常心电现象,是预测发生恶性室性心律失常与心脏性猝死独立的指标之一,合并房室传导阻滞或室内传导阻滞是预后不良的标志.

作者：蒋勇；王福军；向芝青；田君华；安俊华 刊期： 2009年第01期

星状神经节干预对心律失常发生的影响

自主神经在心律失常发生中的作用正逐渐受到重视,星状神经节是交感神经通向心脏的重要通路,与心律失常的关系密切.已有研究表明,星状神经节神经生长因子注射或电刺激,或星状神经节阻滞或切除,具有诱发或抑制心律失常发生的效应.此与交感神经的重构以及病理生理、结构和功能的改变有关.可通过选择性干预星状神经节达到防治心律失常发生的目的 .

作者：王晞；顾永伟 刊期： 2009年第01期

VVI永久起搏后伴右房呈瘤样极度扩张一例

患者女,83岁.病窦综合征伴阿-斯发作,于1986年安置VVI心脏永久起搏器后,伴右房逐年扩大,先后更换4次起搏器,重置1根电极,93年后出现持续性心房颤动.至2007年右房内径达11.5 cm×9.7 cm,呈瘤样极度扩张.

作者：王维中 刊期： 2009年第01期

低位房间隔起搏的临床应用

目的 行低位房间隔(LAS,Koch三角处)起搏并与右心耳(RAA)起搏进行比较和评价.方法 60例需置入DDD起搏器的患者,随机分为RAA起搏组和LAS起搏组各30例,其中LAS组先将主动螺旋固定电极导线放置在RAA测量起搏参数后再将其植入LAS,而RAA组则用被动翼状电极导线直接固定在RAA.分别测量不同部位的起搏参数,比较手术成功率、X线曝光时间、术中及术后脱位率.结果 两个部位的起搏电压阈值、阻抗无明显差别,但腔内P波振幅LAS明显高于RAA(3.8±0.7 mV vs 2.2±0.8 mV),LAS起搏的P波宽度明显短于RAA起搏的P波宽度(88±18 ms vs 154±37 ms).与RAA组相比,LAS组的手术成功率偏低(90% vs 100%),手术曝光时间亦明显延长(128±45 s vs 12±4 s),术中脱位率在低位房间隔明显高于右心耳(33.3% vs 0%).结论 LAS起搏是可行的,能较RAA起搏明显缩短心房激动时间,但植入手术较传统RAA起搏复杂.

作者：宿燕岗；王蔚；柏瑾；葛均波 刊期： 2009年第01期

埋藏式心脏转复除颤器治疗的心理问题

安置了埋藏式心脏转复除颤器(ICD)的患者出现心理问题的发生率国外报道为30%～50%.统计国内文献其发生率平均为37.8%,电击产生的心理问题多,占55.5%,ICD本身产生的占35.6%.心理问题的临床表现及后果有①焦虑、抑郁;②行为对抗和自杀;③性功能障碍;④安置器械一侧肢体强迫制动和肢体乏力;⑤频繁室性心动过速发作.产生的原因有①生物学原因:基础心脏病的发作和加重;②认识因素:对ICD植入适应不良和对电击产生恐惧;③社会性因素:社会支持系统发生变化.处理策略有①加强基础心脏病和心律失常的治疗;②调整ICD参数,减少电击治疗;③心理咨询和心理治疗;④改善社会支持系统.

作者：向晋涛；江洪 刊期： 2009年第01期

快速起搏心房对犬心房乙酰胆碱M2受体表达和cAMP含量的影响

13只犬随机分为实验组及假手术组两组.采用快速起搏心房制备犬持续性心房颤动(简称房颤)模型,实验犬在25.2±5.2天内均能诱发出持续超过24 h的房颤,实验组乙酰胆碱M2受体蛋白的表达明显高于假手术组,cAMP含量明显下降(P<0.05或0.01).结论 房颤本身能引起心脏迷走神经的激活.

作者：王子宽；洪昌明；郑强荪；刘雄涛；何勇；李波 刊期： 2009年第01期

右房左右径大小对右室起搏导线植入难度和稳定性的影响

目的 根据近3年新发12例心室导线脱位病例的临床特点和心脏超声改变,分析尚未充分认识到的原因.方法 分析12例施行心室导线脱位后复位术病例,并与同期160例未脱位病例的右房左右径、上下径以及右室上下径、三尖瓣返流程度、手术耗时、心室导线定位前的跨瓣次数.结果 脱位病例的心脏参数和跨瓣次数均大于或多于未脱位者.心室导线跨越三尖瓣环困难是其共同点.螺旋电极尽管不能解决跨瓣困难的问题,但可以在心室导线一旦进入心室后,迅速定位、固定良好.复位成功率100%.结论 右房结构异常,主要是右房左右径对心室导线植入难度以及稳定性存在明显影响,选用主动固定螺旋电极可能会减少脱位的发生.

作者：张建军；陈明；佟子川；魏妤；缪国斌 刊期： 2009年第01期

Ⅲ度房室传导阻滞伴不同程度房室旁道传导阻滞一例

1例老年男性,门诊心电图示A型预激,入院心电图示旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.腔内电生理检查,右房S1S1刺激,起搏周期750ms时出现旁道传导阻滞,旁道有效不应期580ms,旁道无逆传功能.临床诊断:间歇预激综合征,旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.植入DDD 起搏器.本例提示预激综合征患者出现晕厥,若无发作时心电图证据时,要考虑到间歇性预激合并房室传导阻滞的可能.

作者：高运来 刊期： 2009年第01期

泛素-蛋白酶体与心血管疾病研究新进展

泛素-蛋白酶体(ubiquitin-proteasome system,UPS)途径是细胞内蛋白质选择性降解途径之一.泛素分子主要通过泛素活化酶、泛素偶联酶、泛素结合酶和泛素-蛋白连接酶与靶蛋白结合形成多泛素链,将底物蛋白泛素化并降解.UPS还可作用于转录因子及体内某些信号传导通路.泛素化过程是真核细胞内重要的蛋白质质控系统,参与细胞生理活动过程,如细胞凋亡、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)-Ⅰ类抗原递呈、细胞周期以及细胞内信号传导等,对维持细胞正常生理功能具有重要意义.

作者：张晓伟；李悦；李为民；杨宝峰 刊期： 2009年第01期

自主神经系统与室性心律失常

自主神经系统(ANS)与心律失常的关系一直是电生理领域的热点问题之一.ANS通过其特殊的传导通路与作用机制调控心脏的电生理活动.ANS功能失衡不仅在特发性室性心律失常(VA)中起重要作用,而且在缺血性心脏病、心力衰竭、Brugada综合征、埋藏式心脏转复除颤器植入者以及在其他各种疾病背景下VA的发生中亦起重要作用.干预或调节ANS功能失衡的措施包括一般性措施如缓解心理压力、药物措施如β受体阻滞剂的应用,以及非药物措施如针对长QT间期综合征所采取的左侧交感星状神经节切除术等.

作者：侯应龙；Sunny Po 刊期： 2009年第01期

ω-3多不饱和脂肪酸对心肌离子通道的影响

动物实验及大规模临床试验表明ω-3多不饱和脂肪酸具有预防致死性心律失常作用,但其抗心律失常机制尚不清楚.多数研究认为ω-3多不饱和脂肪酸影响心肌细胞上的离子通道的活动,尤其是电压依赖性的钠通道、钾通道和钙通道,可能是其抗心律失常作用的机制.

作者：李娜；王如兴；李肖蓉 刊期： 2009年第01期

心肌内治疗起搏器综合征一例

患者女,62岁,起搏器植入3个月出现起搏器综合征,术前组织多普勒显示左室内和左右室之间均有较明显不同步运动,同时伴有二尖瓣狭窄和关闭不全.该患者在体外循环下进行二尖瓣置换术,同期进行右室电极转移至右室流出道心肌内.术后和随访1.5年患者心脏超声同步性改善,电极的起搏阈值并没有明显变化.结论 :在心脏直视术同期将右室电极转移至流出道,是治疗心脏不同步运动及起搏器综合征的可选择的方法.

作者：张海波；孟旭；韩杰；贾一新；张烨；李治安 刊期： 2009年第01期

起搏脉冲引导普通起搏电极行紧急床旁临时心脏起搏

回顾性分析本院ICU病房床旁安置临时起搏器患者共38例,均于15 min内起搏成功,2例出现短阵室性心动过速,2例因不能稳定起搏改用标测电极于20 min内起搏成功.6例8次出现电极微脱位,均经处理后恢复正常.结论 起搏脉冲引导普通起搏电极进行床旁临时心脏起搏简便易行,适用于危重急症的抢救.

作者：林乐清 刊期： 2009年第01期

胺碘酮抑制动脉的血栓形成及组织因子翻译

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

完全性房室传导阻滞伴交界性心动过速顿挫型文氏型下传一例

患者女性,28岁.病毒性心肌炎后遗症.心电图窦性P波与QRS波无关,频率与交界性频率相同;交界性节律以 2∶1,3∶2,4∶3,5∶4文氏型下传阻滞,有时呈4∶2,5∶3顿挫型文氏型下传.提示完全性房室传导阻滞,交界性心动过速伴文氏型下传阻滞.

作者：葛欣伟；时衍坤；顾法霖 刊期： 2009年第01期

停搏后综合征要点须知10项

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

扩张型心肌病合并心房静止与传导阻滞一家系

目的 分析一家系扩张型心肌病(DCM)合并心房静止与传导阻滞患者的临床与心电表现,探讨其可能的发病机制.方法 对一DCM合并心房静止与传导阻滞家系进行调查,并分析体表心电图及食管和心腔内电图.结果 该家系3例患病(先证者,以及其姐和其兄),其母50岁猝死.2例表现为全心房静止,1例为部分心房静止,并合并左前分支和不完全性右束支阻滞,超声心动图示心房无收缩、房室扩大.2例因心房不能起搏,改为置入VVI起搏器,1例直接行VVI起搏.结论 该家系符合遗传性DCM合并传导系统疾病的诊断.

作者：朱刚艳；曲哲；黄从新；向晋涛；江洪；蒋学俊；杨波 刊期： 2009年第01期

心脏再同步化治疗致潜在室性心律失常

心脏再同步化治疗(CRT)是近年来慢性心力衰竭领域的重要进展之一,但同时已经陆续出现CRT后恶性室性心律失常的报道.CRT致心律失常的可能作用机理一方面是手术操作加重心力衰竭的影响,另一方面是对心室肌复极顺序、跨室壁复极离散、QT间期等电生理参数的影响.加强术前评估、术前准备,轻柔术中操作,优化术后药物治疗可减少CRT所致室性心律失常.对大部分患者置入CRT-D是佳治疗方案.

作者：邹卓群；汪芳 刊期： 2009年第01期

左房造影旋转成像实时三维重建左房图像技术

左房造影旋转成像就是使造影剂在左房显影,利用血管造影机C臂探头从右前斜110度快速旋转至左前斜110度,旋转成像.再将图像经计算机软件处理,自动分割,手动校正后,重建出左房三维图像.其方法有两种:①右房注射造影剂左房间接三维成像,②左房注射造影剂,左房直接成像.两种方法各有优缺点,但后一种方法能使左心耳清晰显像.该图像可整合至实时的X线透视图像中,用于指导心房颤动的消融.

作者：唐闽；李劲宏；黄从新 刊期： 2009年第01期

起源于三尖瓣环非间隔部位的房性心动过速体表心电图特点及射频消融治疗

目的 报道起源于三尖瓣环非间隔部位的房性心动过速(简称房速)体表心电图特点及射频消融结果.方法 13例房速均被证实起源于三尖瓣环非间隔部位并射频消融成功.影像学消融靶点位于三尖瓣环,局部电图可见A波和V波,且A∶V＜2,V波的振幅＞0.5 mV.结果 9例消融成功部位位于三尖瓣环下侧壁,4例位于三尖瓣环上侧壁,靶点局部A波激动时间领先体表心电图P波起点41±15 ms,AV比值0.5±0.4.三尖瓣环下侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL、aVR导联P波正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波负向,V1～V6导联P波负向.三尖瓣环上侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL导联P波正向,aVR导联P波负向或呈等电位线,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波低幅正向波或呈等电位线,V1导联负向,胸前导联由右向左P波逐渐移行为正向.结论 三尖瓣环非间隔部位是右房房速的一个重要起源点,其体表心电图有明确特征.

作者：张劲林；苏晞；李振；唐成；韩宏伟；蒋萍；程光辉 刊期： 2009年第01期