起搏脉冲引导普通起搏电极行紧急床旁临时心脏起搏

心脏再同步化治疗致潜在室性心律失常

心脏再同步化治疗(CRT)是近年来慢性心力衰竭领域的重要进展之一,但同时已经陆续出现CRT后恶性室性心律失常的报道.CRT致心律失常的可能作用机理一方面是手术操作加重心力衰竭的影响,另一方面是对心室肌复极顺序、跨室壁复极离散、QT间期等电生理参数的影响.加强术前评估、术前准备,轻柔术中操作,优化术后药物治疗可减少CRT所致室性心律失常.对大部分患者置入CRT-D是佳治疗方案.

作者：邹卓群；汪芳 刊期： 2009年第01期

左房造影旋转成像实时三维重建左房图像技术

左房造影旋转成像就是使造影剂在左房显影,利用血管造影机C臂探头从右前斜110度快速旋转至左前斜110度,旋转成像.再将图像经计算机软件处理,自动分割,手动校正后,重建出左房三维图像.其方法有两种:①右房注射造影剂左房间接三维成像,②左房注射造影剂,左房直接成像.两种方法各有优缺点,但后一种方法能使左心耳清晰显像.该图像可整合至实时的X线透视图像中,用于指导心房颤动的消融.

作者：唐闽；李劲宏；黄从新 刊期： 2009年第01期

mHCN2基因修饰的大鼠骨髓间充质干细胞内向电流的记录及检测

目的 构建超极化激活环的环核苷酸门控通道亚型2(mHCN2)基因修饰大鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs),采用膜片钳技术记录细胞的内向电流并检测其电生理特征.方法 采用密度梯度离心法和贴壁分离法分离获得mMSCs.EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切质粒pGH-mHCN2和pIRES2-EGFP,T4连接酶连接,构建质粒pIRES2-EGFP-mHCN2.脂质体将质粒转染至mMSCs,荧光显微镜下鉴定.全细胞膜片钳记录IHCN2并加入起搏电流特异性阻断剂Cs+检测其电流变化.结果 酶切鉴定及测序检测证明质粒pIRES2-EGFP-mHCN2构建成功.荧光显微镜下可见转染成功的mMSCs发出绿色荧光.膜片钳记录到转染mHCN2基因的mMSCs的电压依赖性内向电流,其半大激活电位为-95.1±0.9 mV,阈电位为-60 mV,大激活电位为-140 mV.电极外液中加Cs+,内向电流几乎被完全抑制.未转染mHCN2 的mMSCs未记录到内向电流. 结论 mHCN2基因在mMSCs中表达具有生理性起搏电流特征的电流,基因修饰的mMSCs有可能替代窦房结起搏细胞在自动除极过程中发挥重要作用.

作者：马金；张存泰；黄深；王国强；全小庆 刊期： 2009年第01期

停搏后综合征要点须知10项

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

快速起搏心房对犬心房乙酰胆碱M2受体表达和cAMP含量的影响

13只犬随机分为实验组及假手术组两组.采用快速起搏心房制备犬持续性心房颤动(简称房颤)模型,实验犬在25.2±5.2天内均能诱发出持续超过24 h的房颤,实验组乙酰胆碱M2受体蛋白的表达明显高于假手术组,cAMP含量明显下降(P<0.05或0.01).结论 房颤本身能引起心脏迷走神经的激活.

作者：王子宽；洪昌明；郑强荪；刘雄涛；何勇；李波 刊期： 2009年第01期

致心律失常性右室心肌病高危患者相关危险因素分析

目的 探讨致心律失常性右室心肌病(ARVD/C)高危患者相关危险因素.方法 根据1994年ARVD/C 诊断标准,纳入43例ARVD/C先证者.分组标准:有晕厥病史并记录到室性心动过速(简称室速)为高危病人;记录到室性早搏(简称室早)、室速但无晕厥病史及其他临床情况定为低危病人.收集参数包括:①心电图V1～3 QRS波时限≥110 ms、V1～3导联S波升支时限≥55 ms、Epsilon 波、T波倒置、(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)QRS波时限≥1.2、QRS波离散度≥40 ms、QT离散度≥65 ms;②信号平均心电图记录晚电位参数;③ Holter记录室早或室速;④超声记录双房、双室及右室流出道、流入道内径大小.Logistic回归分析高危患者ARVD/C病人的相关危险因素.结果 心室晚电位阳性、右室射血分数＜0.40与高危ARVD/C显著相关.结论 晚电位阳性、右心功能不全是ARVD/C的高危因素.

作者：王培宁；吴书林；侯跃双；何亚乐；杨平珍；费洪文；詹贤章；方咸宏；薛玉梅；卓伟民 刊期： 2009年第01期

β受体阻滞剂的50年:临床医学和分子药理学的黄金时代

1958年,Eli Lilly实验室合成dichlorois-proterenol,发现它有抑制肾上腺素作用,成为第一种β受体阻滞剂.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

慢性压力超负荷兔左室心肌细胞电重构与结构重构发生的非同步性

目的 探讨慢性压力超负荷兔中层心室肌细胞电重构与结构重构发生的非同步性及其意义.方法 新西兰兔64只,随机分为缩窄组和假手术组,采用肾上腹主动脉缩窄术制备兔左室压力超负荷模型.术后2周和8周胶原酶两步消化法分离获取左室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量,全细胞膜片钳技术记录中层细胞膜电容、动作电位(AP).结果 与假手术组比较,术后2周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容无明显改变,但基础刺激周长(BCL)为2 s时,缩窄组AP复极达90%时程(APD90)较假手术组延长13.7%(P<0.05);与假手术组比较,术后8周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容分别增加28.0%、38.3%、34.0%(P<0.05或 0.01),APD90延长30.6%(P<0.01).术后2周和8周,与假手术组比较,缩窄组中层细胞APD呈现更明显的频率依赖性,且更易发生早期后除极(BCL＝2 s,EAD).结论 左室慢性压力超负荷过程中,中层心肌细胞电重构的发生明显早于结构重构,且可能具有潜在致心律失常危险.

作者：赵永辉；崔长琮；顾媛媛 刊期： 2009年第01期

左室心尖部瘤样膨隆伴室性心动过速一例

患者女,26岁,反复阵发性心悸18年,发作时心电图提示左室心尖部室性心动过速.心脏超声及心脏核磁共振检查见左室心尖部局部变薄、膨出,收缩活动减弱或消失.腔内电生理检查可见室房逆传文氏、室房分离现象,证实为室性心动过速.用美托洛尔25 mg,2次/天预防室性心动过速,随访1个月无发作.

作者：戴力；陆文良；陈阳；邱朝晖；张煜；谈中茹；郭新贵 刊期： 2009年第01期

起搏器新能源

起搏器和埋藏式心脏转复除颤器(ICD)不断进展,例如更接近生理的起搏器、具有诊断功能(心力衰竭),远程调控(无线),采用其他能源的起搏器等.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

心血管病学中的个体化基因组学

医学在线(MedWire)--2008年11月9日在美国路易丝安那州新奥尔良市召开的美国心脏协会科学年会上,与会者讨论了临床工作如何转向以每位患者遗传风险为基础的个体化医疗.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

起源于三尖瓣环非间隔部位的房性心动过速体表心电图特点及射频消融治疗

目的 报道起源于三尖瓣环非间隔部位的房性心动过速(简称房速)体表心电图特点及射频消融结果.方法 13例房速均被证实起源于三尖瓣环非间隔部位并射频消融成功.影像学消融靶点位于三尖瓣环,局部电图可见A波和V波,且A∶V＜2,V波的振幅＞0.5 mV.结果 9例消融成功部位位于三尖瓣环下侧壁,4例位于三尖瓣环上侧壁,靶点局部A波激动时间领先体表心电图P波起点41±15 ms,AV比值0.5±0.4.三尖瓣环下侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL、aVR导联P波正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波负向,V1～V6导联P波负向.三尖瓣环上侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL导联P波正向,aVR导联P波负向或呈等电位线,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波低幅正向波或呈等电位线,V1导联负向,胸前导联由右向左P波逐渐移行为正向.结论 三尖瓣环非间隔部位是右房房速的一个重要起源点,其体表心电图有明确特征.

作者：张劲林；苏晞；李振；唐成；韩宏伟；蒋萍；程光辉 刊期： 2009年第01期

风湿性心脏病合并慢性心房颤动瓣膜置换术中射频消融隔离肺静脉的远期疗效观察

选择风湿性心脏病伴慢性心房颤动(简称房颤)者62例,于瓣膜置换术中在心内直视下射频消融左房后壁.共有56例完成3年以上随访,总有效率为83.9%,但动态心电图记录到的23次短阵心房扑动(简称房扑)或房颤发作. 结论:心内直视下射频消融隔离肺静脉治疗风湿性心脏病慢性房颤有较高的长期疗效,但消融后阵发性房颤或房扑的发生率较高.

作者：王均志；丁会霞；钟志欢；王刚；崔国方 刊期： 2009年第01期

起搏脉冲引导普通起搏电极行紧急床旁临时心脏起搏

回顾性分析本院ICU病房床旁安置临时起搏器患者共38例,均于15 min内起搏成功,2例出现短阵室性心动过速,2例因不能稳定起搏改用标测电极于20 min内起搏成功.6例8次出现电极微脱位,均经处理后恢复正常.结论 起搏脉冲引导普通起搏电极进行床旁临时心脏起搏简便易行,适用于危重急症的抢救.

作者：林乐清 刊期： 2009年第01期

冷盐水灌注与普通导管射频消融治疗特发性室性心动过速的对比分析

目的 探讨冷盐水灌注导管与普通导管射频消融治疗特发性室性心动过速(IVT)的疗效及安全性.方法 94例IVT,右室流出道55例,左室间隔34例, 左冠窦5例;其中70例IVT接受普通导管射频消融治疗(普通组);36例(包括普通导管治疗复发的12例)行冷盐水灌注导管治疗(冷盐水组).比较两组成功率、复发率、消融的时间及并发症.结果 普通组、冷盐水组即刻成功率分别为92.9%、100%.随访38±16.5个月,普通组12例复发,8例右室流出道,4例为左室间隔,复发的时间为术后2～30天;冷盐水组,1例复发,为右室流出道,术后20天复发;与冷盐水组相比较,普通组消融的时间长、功率低;两组均无并发症发生.结论 导管射频消融是根治IVT有效和安全的方法,冷盐水灌注导管可提高成功率,减少复发.

作者：陈良川；张忠栋；曾国良；许顶立；黄晓波；彭健 刊期： 2009年第01期

胺碘酮抑制动脉的血栓形成及组织因子翻译

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

普罗帕酮对Kv1.4通道内口突变前后的影响

目的 探讨普罗帕酮对编码瞬时外向钾电流(Ito)慢通道Kv1.4通道(fKv1.4ΔN)内口突变(fKv1.4[V561A]ΔN)前后的影响.方法 将fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN 的cRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞,孵育24～72 h后使用不同刺激程序用双微电极法记录通道电流的表达.用Clampfit 9.0对数据进行分析.部分电流用相应的方程拟合.结果 普罗帕酮对fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的阻滞效应都呈电压和频率依赖性.通道内口的V561A突变使fKv1.4ΔN通道与普罗帕酮的结合能力减小, 50%抑制浓度(IC50)在突变前后分别为100 μmol/L和380 μmol/L(P<0.01).普罗帕酮能改变fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的失活特性.尽管普罗帕酮对fKv1.4ΔN的失活后恢复没有影响,但是它能延长fKv1.4[V561A]ΔN的50%失活后恢复时间.结论 普罗帕酮是fKv1.4ΔN通道的开放通道阻滞剂,fKv1.4ΔN通道内口突变(V561A)能改变普罗帕酮与通道之间的结合能力,从而影响通道的失活和失活后恢复.

作者：李绪勇；李晓艳；蒋学俊；徐林 刊期： 2009年第01期

扩张型心肌病合并心房静止与传导阻滞一家系

目的 分析一家系扩张型心肌病(DCM)合并心房静止与传导阻滞患者的临床与心电表现,探讨其可能的发病机制.方法 对一DCM合并心房静止与传导阻滞家系进行调查,并分析体表心电图及食管和心腔内电图.结果 该家系3例患病(先证者,以及其姐和其兄),其母50岁猝死.2例表现为全心房静止,1例为部分心房静止,并合并左前分支和不完全性右束支阻滞,超声心动图示心房无收缩、房室扩大.2例因心房不能起搏,改为置入VVI起搏器,1例直接行VVI起搏.结论 该家系符合遗传性DCM合并传导系统疾病的诊断.

作者：朱刚艳；曲哲；黄从新；向晋涛；江洪；蒋学俊；杨波 刊期： 2009年第01期

完全性房室传导阻滞伴交界性心动过速顿挫型文氏型下传一例

患者女性,28岁.病毒性心肌炎后遗症.心电图窦性P波与QRS波无关,频率与交界性频率相同;交界性节律以 2∶1,3∶2,4∶3,5∶4文氏型下传阻滞,有时呈4∶2,5∶3顿挫型文氏型下传.提示完全性房室传导阻滞,交界性心动过速伴文氏型下传阻滞.

作者：葛欣伟；时衍坤；顾法霖 刊期： 2009年第01期

VVI永久起搏后伴右房呈瘤样极度扩张一例

患者女,83岁.病窦综合征伴阿-斯发作,于1986年安置VVI心脏永久起搏器后,伴右房逐年扩大,先后更换4次起搏器,重置1根电极,93年后出现持续性心房颤动.至2007年右房内径达11.5 cm×9.7 cm,呈瘤样极度扩张.

作者：王维中 刊期： 2009年第01期