完全性房室传导阻滞伴交界性心动过速顿挫型文氏型下传一例

β受体阻滞剂的50年:临床医学和分子药理学的黄金时代

1958年,Eli Lilly实验室合成dichlorois-proterenol,发现它有抑制肾上腺素作用,成为第一种β受体阻滞剂.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

左房造影旋转成像实时三维重建左房图像技术

左房造影旋转成像就是使造影剂在左房显影,利用血管造影机C臂探头从右前斜110度快速旋转至左前斜110度,旋转成像.再将图像经计算机软件处理,自动分割,手动校正后,重建出左房三维图像.其方法有两种:①右房注射造影剂左房间接三维成像,②左房注射造影剂,左房直接成像.两种方法各有优缺点,但后一种方法能使左心耳清晰显像.该图像可整合至实时的X线透视图像中,用于指导心房颤动的消融.

作者：唐闽；李劲宏；黄从新 刊期： 2009年第01期

急性心肌梗死伴恶性室性心律失常急诊胺碘酮的应用

29例急性心肌梗死(AMI)伴恶性室性心律失常,频发室性早搏(简称室早)6例,室性心动过速(简称室速)17例,心室颤动(简称室颤)6例.对室早及室速的患者给予静脉胺碘酮后,室性心律失常得以纠正,对室颤6例患者先给予电复律,4例除颤成功,2例不成功者给予胺碘酮后,再次除颤成功.抢救成功28例,1例死于脑死亡.抢救成功者均转入心内科病房治疗.

作者：杜军；冯树行；赵雪生；崔岩；高燕 刊期： 2009年第01期

胺碘酮抑制动脉的血栓形成及组织因子翻译

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

星状神经节干预对心律失常发生的影响

自主神经在心律失常发生中的作用正逐渐受到重视,星状神经节是交感神经通向心脏的重要通路,与心律失常的关系密切.已有研究表明,星状神经节神经生长因子注射或电刺激,或星状神经节阻滞或切除,具有诱发或抑制心律失常发生的效应.此与交感神经的重构以及病理生理、结构和功能的改变有关.可通过选择性干预星状神经节达到防治心律失常发生的目的 .

作者：王晞；顾永伟 刊期： 2009年第01期

自主神经系统与室性心律失常

自主神经系统(ANS)与心律失常的关系一直是电生理领域的热点问题之一.ANS通过其特殊的传导通路与作用机制调控心脏的电生理活动.ANS功能失衡不仅在特发性室性心律失常(VA)中起重要作用,而且在缺血性心脏病、心力衰竭、Brugada综合征、埋藏式心脏转复除颤器植入者以及在其他各种疾病背景下VA的发生中亦起重要作用.干预或调节ANS功能失衡的措施包括一般性措施如缓解心理压力、药物措施如β受体阻滞剂的应用,以及非药物措施如针对长QT间期综合征所采取的左侧交感星状神经节切除术等.

作者：侯应龙；Sunny Po 刊期： 2009年第01期

普罗帕酮对Kv1.4通道内口突变前后的影响

目的 探讨普罗帕酮对编码瞬时外向钾电流(Ito)慢通道Kv1.4通道(fKv1.4ΔN)内口突变(fKv1.4[V561A]ΔN)前后的影响.方法 将fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN 的cRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞,孵育24～72 h后使用不同刺激程序用双微电极法记录通道电流的表达.用Clampfit 9.0对数据进行分析.部分电流用相应的方程拟合.结果 普罗帕酮对fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的阻滞效应都呈电压和频率依赖性.通道内口的V561A突变使fKv1.4ΔN通道与普罗帕酮的结合能力减小, 50%抑制浓度(IC50)在突变前后分别为100 μmol/L和380 μmol/L(P<0.01).普罗帕酮能改变fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的失活特性.尽管普罗帕酮对fKv1.4ΔN的失活后恢复没有影响,但是它能延长fKv1.4[V561A]ΔN的50%失活后恢复时间.结论 普罗帕酮是fKv1.4ΔN通道的开放通道阻滞剂,fKv1.4ΔN通道内口突变(V561A)能改变普罗帕酮与通道之间的结合能力,从而影响通道的失活和失活后恢复.

作者：李绪勇；李晓艳；蒋学俊；徐林 刊期： 2009年第01期

人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4基因体外转染乳鼠心肌细胞

目的 观察人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hHCN4)基因对大鼠心肌细胞搏动的影响,初步探讨hHCN4转染心肌细胞构建生物起搏器的可行性.方法 胰酶消化法分离培养原代乳鼠心肌细胞,随机分为实验组、空病毒对照组、空白对照组,转染时分别加入带hHCN4和绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒、带GFP的腺病毒、PBS,观察分析心肌细胞转染前,转染后2天和3天的搏动情况;采用逆转录聚合酶链式反应和免疫荧光检测各组心肌细胞hHCN4 mRNA和通道蛋白的表达.结果 hHCN4重组腺病毒转染乳鼠心肌细胞后2天和3天较转染前搏动频率明显增加,频率高于对照组;hHCN4重组腺病毒转染乳鼠心肌细胞后,可检测到hHCN mRNA和通道蛋白表达,而对照组无表达.结论 hHCN4转染心肌细胞的搏动频率增加, hHCN4基因转导入心肌细胞构建生物起搏器的方法具有初步可行性.

作者：张翩；林国生；蔡军；马金安；曹庭家；曾彬；郭军 刊期： 2009年第01期

Ⅲ度房室传导阻滞伴不同程度房室旁道传导阻滞一例

1例老年男性,门诊心电图示A型预激,入院心电图示旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.腔内电生理检查,右房S1S1刺激,起搏周期750ms时出现旁道传导阻滞,旁道有效不应期580ms,旁道无逆传功能.临床诊断:间歇预激综合征,旁道Ⅱ度Ⅱ型至完全传导阻滞,Ⅲ度房室传导阻滞.植入DDD 起搏器.本例提示预激综合征患者出现晕厥,若无发作时心电图证据时,要考虑到间歇性预激合并房室传导阻滞的可能.

作者：高运来 刊期： 2009年第01期

心脏交感神经重塑与围梗死期心律失常的关联

50年前的动物实验表明围梗死期的心律失常和心脏猝死与颈交感神经活动异常有关,且左右颈交感异常活动存在差异,此后的实验证明左右颈交感神经不同的生理效应与其在心脏分布不同有一定关系.围梗死期交感重塑表现为局部神经分布密度增加或缺失,此是围梗死期发生致死性心律失常的可能机制.了解了交感神经重塑的机制对临床救治心肌梗死相关心律失常有重要意义.

作者：邓开伯 刊期： 2009年第01期

人胚肾细胞心脏钠通道电流的频率和电压依赖性阻滞及其失活

目的 用人胚肾(HEK)细胞研究纯心脏钠通道电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活以及利多卡因对其影响.方法 用膜片钳技术,观察两次刺激脉冲间隔钠电流对频率,电压依赖性阻滞程度.通过两种不同刺激程序产生快、慢钠电流并记录其失活过程.并观察0.1 mmol/L利多卡因对钠电流的频率依赖性阻滞.结果 电压钳制在-140 mV时钠电流抑制随频率刺激脉冲间隔时间缩短而阻滞加重.完全恢复正常平均值为33.2± 5.77 ms(n=9),当电压钳制在-90,-100 mV时, 钠电流完全恢复正常延迟至1 015 ms.快钠电流失活随钳制电压降低而加重,并呈现负相关(r=-0.97,P<0.01), 慢钠电流失活随钳制电压变化不甚明显.0.1 mmol/L利多卡因在-100 mV电压钳制下,导致20%Na+电流抑制,静息状态下产生轻微阻滞;且抑制随刺激频率增加而增加.结论 HEK细胞Nav1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率、钳制电压高低有关;快钠电流失活随钳制电压降低而加重并呈负相关;利多卡因对HEK细胞Nav1.5通道有加重频率依赖性阻滞作用且随刺激频率增加而增加.

作者：葛郁芝；吴志婷；胡朗吉；罗骏；Yeh Jay Z 刊期： 2009年第01期

快速起搏心房对犬心房乙酰胆碱M2受体表达和cAMP含量的影响

13只犬随机分为实验组及假手术组两组.采用快速起搏心房制备犬持续性心房颤动(简称房颤)模型,实验犬在25.2±5.2天内均能诱发出持续超过24 h的房颤,实验组乙酰胆碱M2受体蛋白的表达明显高于假手术组,cAMP含量明显下降(P<0.05或0.01).结论 房颤本身能引起心脏迷走神经的激活.

作者：王子宽；洪昌明；郑强荪；刘雄涛；何勇；李波 刊期： 2009年第01期

低位房间隔起搏的临床应用

目的 行低位房间隔(LAS,Koch三角处)起搏并与右心耳(RAA)起搏进行比较和评价.方法 60例需置入DDD起搏器的患者,随机分为RAA起搏组和LAS起搏组各30例,其中LAS组先将主动螺旋固定电极导线放置在RAA测量起搏参数后再将其植入LAS,而RAA组则用被动翼状电极导线直接固定在RAA.分别测量不同部位的起搏参数,比较手术成功率、X线曝光时间、术中及术后脱位率.结果 两个部位的起搏电压阈值、阻抗无明显差别,但腔内P波振幅LAS明显高于RAA(3.8±0.7 mV vs 2.2±0.8 mV),LAS起搏的P波宽度明显短于RAA起搏的P波宽度(88±18 ms vs 154±37 ms).与RAA组相比,LAS组的手术成功率偏低(90% vs 100%),手术曝光时间亦明显延长(128±45 s vs 12±4 s),术中脱位率在低位房间隔明显高于右心耳(33.3% vs 0%).结论 LAS起搏是可行的,能较RAA起搏明显缩短心房激动时间,但植入手术较传统RAA起搏复杂.

作者：宿燕岗；王蔚；柏瑾；葛均波 刊期： 2009年第01期

埋藏式心脏转复除颤器患者的随访

目的 报道7例埋藏式心脏转复除颤器(ICD) 治疗恶性室性心律失常的情况.方法 对6例单腔ICD及1例双腔ICD植入者进行随访,通过ICD程控仪调出储存的资料,了解ICD对恶性心律失常的治疗情况,并对其工作情况进行分析.结果 随访5～44个月,平均23.7个月, ICD共检测到持续性室性心动过速(VT) 2 129 次,心室颤动(VF)6次.采用抗心动过速起搏(ATP)治疗VT的成功率为91.9%,ATP未能终止的VT经低能量转复(CV)治疗95.3%转为窦性心律,少数VT经治疗后加速为VF.高能量除颤(DF)终止VF的成功率为100%.4例12次误将室上性心动过速误判断为室性事件而启动治疗,其中2次心房颤动,10次窦性心动过速,经调整VT的识别参数及联合使用抗心律失常药物后未再发生类似情况.2例随访期间出现晕厥,ICD存储的信息显示发生了VF并复律成功.2例出现焦虑症,经心理治疗改善.结论 术后严密随访,及时调整工作参数,同时关注患者的心理健康并给予针对性的心理支持和治疗,对提高ICD的治疗效果至关重要.

作者：蔡彬妮；黄卫斌；王焱；陈超；万发银；周法光 刊期： 2009年第01期

右房左右径大小对右室起搏导线植入难度和稳定性的影响

目的 根据近3年新发12例心室导线脱位病例的临床特点和心脏超声改变,分析尚未充分认识到的原因.方法 分析12例施行心室导线脱位后复位术病例,并与同期160例未脱位病例的右房左右径、上下径以及右室上下径、三尖瓣返流程度、手术耗时、心室导线定位前的跨瓣次数.结果 脱位病例的心脏参数和跨瓣次数均大于或多于未脱位者.心室导线跨越三尖瓣环困难是其共同点.螺旋电极尽管不能解决跨瓣困难的问题,但可以在心室导线一旦进入心室后,迅速定位、固定良好.复位成功率100%.结论 右房结构异常,主要是右房左右径对心室导线植入难度以及稳定性存在明显影响,选用主动固定螺旋电极可能会减少脱位的发生.

作者：张建军；陈明；佟子川；魏妤；缪国斌 刊期： 2009年第01期

起源于三尖瓣环非间隔部位的房性心动过速体表心电图特点及射频消融治疗

目的 报道起源于三尖瓣环非间隔部位的房性心动过速(简称房速)体表心电图特点及射频消融结果.方法 13例房速均被证实起源于三尖瓣环非间隔部位并射频消融成功.影像学消融靶点位于三尖瓣环,局部电图可见A波和V波,且A∶V＜2,V波的振幅＞0.5 mV.结果 9例消融成功部位位于三尖瓣环下侧壁,4例位于三尖瓣环上侧壁,靶点局部A波激动时间领先体表心电图P波起点41±15 ms,AV比值0.5±0.4.三尖瓣环下侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL、aVR导联P波正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波负向,V1～V6导联P波负向.三尖瓣环上侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL导联P波正向,aVR导联P波负向或呈等电位线,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波低幅正向波或呈等电位线,V1导联负向,胸前导联由右向左P波逐渐移行为正向.结论 三尖瓣环非间隔部位是右房房速的一个重要起源点,其体表心电图有明确特征.

作者：张劲林；苏晞；李振；唐成；韩宏伟；蒋萍；程光辉 刊期： 2009年第01期

起搏器新能源

起搏器和埋藏式心脏转复除颤器(ICD)不断进展,例如更接近生理的起搏器、具有诊断功能(心力衰竭),远程调控(无线),采用其他能源的起搏器等.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

完全性房室传导阻滞伴交界性心动过速顿挫型文氏型下传一例

患者女性,28岁.病毒性心肌炎后遗症.心电图窦性P波与QRS波无关,频率与交界性频率相同;交界性节律以 2∶1,3∶2,4∶3,5∶4文氏型下传阻滞,有时呈4∶2,5∶3顿挫型文氏型下传.提示完全性房室传导阻滞,交界性心动过速伴文氏型下传阻滞.

作者：葛欣伟；时衍坤；顾法霖 刊期： 2009年第01期

左室心尖部瘤样膨隆伴室性心动过速一例

患者女,26岁,反复阵发性心悸18年,发作时心电图提示左室心尖部室性心动过速.心脏超声及心脏核磁共振检查见左室心尖部局部变薄、膨出,收缩活动减弱或消失.腔内电生理检查可见室房逆传文氏、室房分离现象,证实为室性心动过速.用美托洛尔25 mg,2次/天预防室性心动过速,随访1个月无发作.

作者：戴力；陆文良；陈阳；邱朝晖；张煜；谈中茹；郭新贵 刊期： 2009年第01期

风湿性心脏病合并慢性心房颤动瓣膜置换术中射频消融隔离肺静脉的远期疗效观察

选择风湿性心脏病伴慢性心房颤动(简称房颤)者62例,于瓣膜置换术中在心内直视下射频消融左房后壁.共有56例完成3年以上随访,总有效率为83.9%,但动态心电图记录到的23次短阵心房扑动(简称房扑)或房颤发作. 结论:心内直视下射频消融隔离肺静脉治疗风湿性心脏病慢性房颤有较高的长期疗效,但消融后阵发性房颤或房扑的发生率较高.

作者：王均志；丁会霞；钟志欢；王刚；崔国方 刊期： 2009年第01期