李绪勇；李晓艳；蒋学俊；徐林
心脏再同步化治疗(CRT)是近年来慢性心力衰竭领域的重要进展之一,但同时已经陆续出现CRT后恶性室性心律失常的报道.CRT致心律失常的可能作用机理一方面是手术操作加重心力衰竭的影响,另一方面是对心室肌复极顺序、跨室壁复极离散、QT间期等电生理参数的影响.加强术前评估、术前准备,轻柔术中操作,优化术后药物治疗可减少CRT所致室性心律失常.对大部分患者置入CRT-D是佳治疗方案.
作者：邹卓群；汪芳 刊期： 2009年第01期
患者女性,28岁.病毒性心肌炎后遗症.心电图窦性P波与QRS波无关,频率与交界性频率相同;交界性节律以 2∶1,3∶2,4∶3,5∶4文氏型下传阻滞,有时呈4∶2,5∶3顿挫型文氏型下传.提示完全性房室传导阻滞,交界性心动过速伴文氏型下传阻滞.
作者：葛欣伟；时衍坤；顾法霖 刊期： 2009年第01期
泛素-蛋白酶体(ubiquitin-proteasome system,UPS)途径是细胞内蛋白质选择性降解途径之一.泛素分子主要通过泛素活化酶、泛素偶联酶、泛素结合酶和泛素-蛋白连接酶与靶蛋白结合形成多泛素链,将底物蛋白泛素化并降解.UPS还可作用于转录因子及体内某些信号传导通路.泛素化过程是真核细胞内重要的蛋白质质控系统,参与细胞生理活动过程,如细胞凋亡、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)-Ⅰ类抗原递呈、细胞周期以及细胞内信号传导等,对维持细胞正常生理功能具有重要意义.
作者：张晓伟；李悦；李为民；杨宝峰 刊期： 2009年第01期
29例急性心肌梗死(AMI)伴恶性室性心律失常,频发室性早搏(简称室早)6例,室性心动过速(简称室速)17例,心室颤动(简称室颤)6例.对室早及室速的患者给予静脉胺碘酮后,室性心律失常得以纠正,对室颤6例患者先给予电复律,4例除颤成功,2例不成功者给予胺碘酮后,再次除颤成功.抢救成功28例,1例死于脑死亡.抢救成功者均转入心内科病房治疗.
作者：杜军；冯树行；赵雪生；崔岩；高燕 刊期： 2009年第01期
患者女性,16岁,因先天性心脏病,行第二次手术而入院.行房间隔缺损,室间隔缺损修补加肺动脉瓣缝闭加右室(解剖左室)-肺动脉连接术.术后出现完全性房室传导阻滞,2周后经左上腔静脉植入永久起搏器.
作者：陆尚彪；陆秋芬；刘晓红；舒红；张琴；李毅刚 刊期： 2009年第01期
目的 探讨普罗帕酮对编码瞬时外向钾电流(Ito)慢通道Kv1.4通道(fKv1.4ΔN)内口突变(fKv1.4[V561A]ΔN)前后的影响.方法 将fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN 的cRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞,孵育24～72 h后使用不同刺激程序用双微电极法记录通道电流的表达.用Clampfit 9.0对数据进行分析.部分电流用相应的方程拟合.结果 普罗帕酮对fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的阻滞效应都呈电压和频率依赖性.通道内口的V561A突变使fKv1.4ΔN通道与普罗帕酮的结合能力减小, 50%抑制浓度(IC50)在突变前后分别为100 μmol/L和380 μmol/L(P<0.01).普罗帕酮能改变fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的失活特性.尽管普罗帕酮对fKv1.4ΔN的失活后恢复没有影响,但是它能延长fKv1.4[V561A]ΔN的50%失活后恢复时间.结论 普罗帕酮是fKv1.4ΔN通道的开放通道阻滞剂,fKv1.4ΔN通道内口突变(V561A)能改变普罗帕酮与通道之间的结合能力,从而影响通道的失活和失活后恢复.
作者：李绪勇；李晓艳；蒋学俊；徐林 刊期： 2009年第01期
目的 观察人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hHCN4)基因对大鼠心肌细胞搏动的影响,初步探讨hHCN4转染心肌细胞构建生物起搏器的可行性.方法 胰酶消化法分离培养原代乳鼠心肌细胞,随机分为实验组、空病毒对照组、空白对照组,转染时分别加入带hHCN4和绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒、带GFP的腺病毒、PBS,观察分析心肌细胞转染前,转染后2天和3天的搏动情况;采用逆转录聚合酶链式反应和免疫荧光检测各组心肌细胞hHCN4 mRNA和通道蛋白的表达.结果 hHCN4重组腺病毒转染乳鼠心肌细胞后2天和3天较转染前搏动频率明显增加,频率高于对照组;hHCN4重组腺病毒转染乳鼠心肌细胞后,可检测到hHCN mRNA和通道蛋白表达,而对照组无表达.结论 hHCN4转染心肌细胞的搏动频率增加, hHCN4基因转导入心肌细胞构建生物起搏器的方法具有初步可行性.
作者：张翩；林国生；蔡军；马金安；曹庭家；曾彬；郭军 刊期： 2009年第01期
目的 分析一家系扩张型心肌病(DCM)合并心房静止与传导阻滞患者的临床与心电表现,探讨其可能的发病机制.方法 对一DCM合并心房静止与传导阻滞家系进行调查,并分析体表心电图及食管和心腔内电图.结果 该家系3例患病(先证者,以及其姐和其兄),其母50岁猝死.2例表现为全心房静止,1例为部分心房静止,并合并左前分支和不完全性右束支阻滞,超声心动图示心房无收缩、房室扩大.2例因心房不能起搏,改为置入VVI起搏器,1例直接行VVI起搏.结论 该家系符合遗传性DCM合并传导系统疾病的诊断.
作者：朱刚艳；曲哲；黄从新；向晋涛；江洪；蒋学俊；杨波 刊期： 2009年第01期
目的 行低位房间隔(LAS,Koch三角处)起搏并与右心耳(RAA)起搏进行比较和评价.方法 60例需置入DDD起搏器的患者,随机分为RAA起搏组和LAS起搏组各30例,其中LAS组先将主动螺旋固定电极导线放置在RAA测量起搏参数后再将其植入LAS,而RAA组则用被动翼状电极导线直接固定在RAA.分别测量不同部位的起搏参数,比较手术成功率、X线曝光时间、术中及术后脱位率.结果 两个部位的起搏电压阈值、阻抗无明显差别,但腔内P波振幅LAS明显高于RAA(3.8±0.7 mV vs 2.2±0.8 mV),LAS起搏的P波宽度明显短于RAA起搏的P波宽度(88±18 ms vs 154±37 ms).与RAA组相比,LAS组的手术成功率偏低(90% vs 100%),手术曝光时间亦明显延长(128±45 s vs 12±4 s),术中脱位率在低位房间隔明显高于右心耳(33.3% vs 0%).结论 LAS起搏是可行的,能较RAA起搏明显缩短心房激动时间,但植入手术较传统RAA起搏复杂.
作者：宿燕岗；王蔚；柏瑾；葛均波 刊期： 2009年第01期
患者女,62岁,起搏器植入3个月出现起搏器综合征,术前组织多普勒显示左室内和左右室之间均有较明显不同步运动,同时伴有二尖瓣狭窄和关闭不全.该患者在体外循环下进行二尖瓣置换术,同期进行右室电极转移至右室流出道心肌内.术后和随访1.5年患者心脏超声同步性改善,电极的起搏阈值并没有明显变化.结论 :在心脏直视术同期将右室电极转移至流出道,是治疗心脏不同步运动及起搏器综合征的可选择的方法.
作者：张海波；孟旭；韩杰；贾一新；张烨；李治安 刊期： 2009年第01期
患者男,5岁,反复晕厥2年.心电图示QT间期、QTc间期明显延长,T波宽大畸形,可见明显电交替,动态心电图可见阵发性2:1房室传导阻滞及短阵多形性室性心动过速.长QT综合征诱发T波电交替是一种少见异常心电现象,是预测发生恶性室性心律失常与心脏性猝死独立的指标之一,合并房室传导阻滞或室内传导阻滞是预后不良的标志.
作者：蒋勇；王福军；向芝青；田君华；安俊华 刊期： 2009年第01期
起搏器和埋藏式心脏转复除颤器(ICD)不断进展,例如更接近生理的起搏器、具有诊断功能(心力衰竭),远程调控(无线),采用其他能源的起搏器等.
作者：余国膺 刊期： 2009年第01期
目的 探讨慢性压力超负荷兔中层心室肌细胞电重构与结构重构发生的非同步性及其意义.方法 新西兰兔64只,随机分为缩窄组和假手术组,采用肾上腹主动脉缩窄术制备兔左室压力超负荷模型.术后2周和8周胶原酶两步消化法分离获取左室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量,全细胞膜片钳技术记录中层细胞膜电容、动作电位(AP).结果 与假手术组比较,术后2周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容无明显改变,但基础刺激周长(BCL)为2 s时,缩窄组AP复极达90%时程(APD90)较假手术组延长13.7%(P<0.05);与假手术组比较,术后8周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容分别增加28.0%、38.3%、34.0%(P<0.05或 0.01),APD90延长30.6%(P<0.01).术后2周和8周,与假手术组比较,缩窄组中层细胞APD呈现更明显的频率依赖性,且更易发生早期后除极(BCL＝2 s,EAD).结论 左室慢性压力超负荷过程中,中层心肌细胞电重构的发生明显早于结构重构,且可能具有潜在致心律失常危险.
作者：赵永辉；崔长琮；顾媛媛 刊期： 2009年第01期
患者女,26岁,反复阵发性心悸18年,发作时心电图提示左室心尖部室性心动过速.心脏超声及心脏核磁共振检查见左室心尖部局部变薄、膨出,收缩活动减弱或消失.腔内电生理检查可见室房逆传文氏、室房分离现象,证实为室性心动过速.用美托洛尔25 mg,2次/天预防室性心动过速,随访1个月无发作.
作者：戴力；陆文良；陈阳；邱朝晖；张煜；谈中茹；郭新贵 刊期： 2009年第01期
目的 用人胚肾(HEK)细胞研究纯心脏钠通道电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活以及利多卡因对其影响.方法 用膜片钳技术,观察两次刺激脉冲间隔钠电流对频率,电压依赖性阻滞程度.通过两种不同刺激程序产生快、慢钠电流并记录其失活过程.并观察0.1 mmol/L利多卡因对钠电流的频率依赖性阻滞.结果 电压钳制在-140 mV时钠电流抑制随频率刺激脉冲间隔时间缩短而阻滞加重.完全恢复正常平均值为33.2± 5.77 ms(n=9),当电压钳制在-90,-100 mV时, 钠电流完全恢复正常延迟至1 015 ms.快钠电流失活随钳制电压降低而加重,并呈现负相关(r=-0.97,P<0.01), 慢钠电流失活随钳制电压变化不甚明显.0.1 mmol/L利多卡因在-100 mV电压钳制下,导致20%Na+电流抑制,静息状态下产生轻微阻滞;且抑制随刺激频率增加而增加.结论 HEK细胞Nav1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率、钳制电压高低有关;快钠电流失活随钳制电压降低而加重并呈负相关;利多卡因对HEK细胞Nav1.5通道有加重频率依赖性阻滞作用且随刺激频率增加而增加.
作者：葛郁芝；吴志婷；胡朗吉；罗骏；Yeh Jay Z 刊期： 2009年第01期
自主神经在心律失常发生中的作用正逐渐受到重视,星状神经节是交感神经通向心脏的重要通路,与心律失常的关系密切.已有研究表明,星状神经节神经生长因子注射或电刺激,或星状神经节阻滞或切除,具有诱发或抑制心律失常发生的效应.此与交感神经的重构以及病理生理、结构和功能的改变有关.可通过选择性干预星状神经节达到防治心律失常发生的目的 .
作者：王晞；顾永伟 刊期： 2009年第01期
目的 探讨冷盐水灌注导管与普通导管射频消融治疗特发性室性心动过速(IVT)的疗效及安全性.方法 94例IVT,右室流出道55例,左室间隔34例, 左冠窦5例;其中70例IVT接受普通导管射频消融治疗(普通组);36例(包括普通导管治疗复发的12例)行冷盐水灌注导管治疗(冷盐水组).比较两组成功率、复发率、消融的时间及并发症.结果 普通组、冷盐水组即刻成功率分别为92.9%、100%.随访38±16.5个月,普通组12例复发,8例右室流出道,4例为左室间隔,复发的时间为术后2～30天;冷盐水组,1例复发,为右室流出道,术后20天复发;与冷盐水组相比较,普通组消融的时间长、功率低;两组均无并发症发生.结论 导管射频消融是根治IVT有效和安全的方法,冷盐水灌注导管可提高成功率,减少复发.
作者：陈良川；张忠栋；曾国良；许顶立；黄晓波；彭健 刊期： 2009年第01期
50年前的动物实验表明围梗死期的心律失常和心脏猝死与颈交感神经活动异常有关,且左右颈交感异常活动存在差异,此后的实验证明左右颈交感神经不同的生理效应与其在心脏分布不同有一定关系.围梗死期交感重塑表现为局部神经分布密度增加或缺失,此是围梗死期发生致死性心律失常的可能机制.了解了交感神经重塑的机制对临床救治心肌梗死相关心律失常有重要意义.
作者：邓开伯 刊期： 2009年第01期
1例男性患者,76岁,因三尖瓣重度关闭不全,置换生物瓣.术后出现Ⅲ度房室传导阻滞,经三尖瓣生物瓣口植入右室主动固定起搏电极导线,行心内膜VVI起搏.术后随访4年,患者症状改善,起搏系统功能良好,三尖瓣无明显返流.
作者：徐强；屈百鸣；车贤达 刊期： 2009年第01期
目的 构建超极化激活环的环核苷酸门控通道亚型2(mHCN2)基因修饰大鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs),采用膜片钳技术记录细胞的内向电流并检测其电生理特征.方法 采用密度梯度离心法和贴壁分离法分离获得mMSCs.EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切质粒pGH-mHCN2和pIRES2-EGFP,T4连接酶连接,构建质粒pIRES2-EGFP-mHCN2.脂质体将质粒转染至mMSCs,荧光显微镜下鉴定.全细胞膜片钳记录IHCN2并加入起搏电流特异性阻断剂Cs+检测其电流变化.结果 酶切鉴定及测序检测证明质粒pIRES2-EGFP-mHCN2构建成功.荧光显微镜下可见转染成功的mMSCs发出绿色荧光.膜片钳记录到转染mHCN2基因的mMSCs的电压依赖性内向电流,其半大激活电位为-95.1±0.9 mV,阈电位为-60 mV,大激活电位为-140 mV.电极外液中加Cs+,内向电流几乎被完全抑制.未转染mHCN2 的mMSCs未记录到内向电流. 结论 mHCN2基因在mMSCs中表达具有生理性起搏电流特征的电流,基因修饰的mMSCs有可能替代窦房结起搏细胞在自动除极过程中发挥重要作用.
作者：马金；张存泰；黄深；王国强；全小庆 刊期： 2009年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
