赵利；侯月梅
不同类型的双腔起搏器各计时间期的定义与名称基本相同,但不同厂家或同一厂家生产的不同起搏器计时系统的特征及类型可以不同,进而对感知的自主心室除极的QRS波反应方式不同,在起搏心电图上表现出不同的特征,常引起临床及心电图医生的困惑与不解.因此,需要对各类型计时系统的特征做进一步地了解.
作者：郭继鸿 刊期： 2009年第02期
目的 观察胺碘酮对右房快速起搏兔肺静脉心肌袖细胞膜钾通道亚型(Kir3.1、KvLQT1、HERG)基因表达的影响.方法 新西兰兔30只,随机分为对照组、快速心房起搏组(起搏组,600次/分频率起搏7天)及心房快速起搏+胺碘酮组(胺碘酮组,快速起搏+胺碘酮灌胃7天),每组10只.剪取3组兔肺静脉心肌袖组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术测定肺静脉心肌袖细胞Kir3.1、KvLQT1、HERG 的mRNA表达水平.结果 起搏组Kir3.1mRNA的表达低于对照组42.8% (P<0.01),胺碘酮组低于对照组46.4% (P<0.01);HERG mRNA的表达起搏组与对照组无差异(P＞0.05),胺碘酮组比对照组高28.8% (P<0.05);KvLQT1三组无差异.结论 快速心房起搏可引起兔肺静脉心肌袖细胞钾通道基因表达变化,胺碘酮对其亦有影响.
作者：王奖荣；高梅；刘蔚；孙慧；贾晓萌；侯应龙 刊期： 2009年第02期
体表心电图QRS波时限在临床上是简单而实用的指标,目前临床上多采用QRS波时限来判定是否存在心脏收缩不同步,QRS波时限越宽,说明心室电激动顺序和机械收缩的同步性越差,左室收缩功能也就越差,所以将宽QRS波时限做为心脏再同步治疗(CRT)的入选标准之一,但是实际上临床发现部分QRS波时限不宽的患者也能从CRT中受益.CRT术后部分心衰患者QRS波时限明显缩短,心功能得到明显改善,但也有部分患者QRS波时限并未缩短,心功能也得到了明显的改善.
作者：李丹芳；王冬梅 刊期： 2009年第02期
目的 探讨高血压病左室肥厚和慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者心电图左、右胸导联QT间期和T波峰值至终点(Tp-e)的不同.方法 依据病史及心脏超声,将入选患者分为三组:健康组,高血压病组(高血压左室肥厚)和慢阻肺组(慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压),行12导联心电图,左胸导联为V4、V5、V6,右胸导联为V4R、V5R、V6R.测量QTend(Q波起点至T波结束),QTpeak(Q波起点至T波峰值),差值(QTend-QTpeak)为Tp-e,QT与Tp-e通过巴兹德公式矫正(QTc,T(p-e)c).结果 ①与健康组比较,高血压病组左胸导联QTc间期延长,而右胸导联QTc变化不显著,左右胸导联间QTc差异增大(66±4 ms vs 39±3 ms,P＜0.01);慢阻肺组左胸导联QTc变化不著,而右胸导联QTc明显延长,左右胸导联间QTc差异减小(4±8 ms vs 39±3 ms,P＜0.01).②与健康组比较,高血压病组左胸导联T(p-e)c明显延长,而右胸导联T(p-e)c变化不显著,左右胸导联间T(p-e)c差异增大(35±4 ms vs 23±6 ms,P＜0.01);慢阻肺组T(p-e)c左胸导联变化不著,右胸导联T(p-e)c明显延长,左右胸导联间T(p-e)c差异减小(1±8 ms vs 23±6 ms,P＜0.05).结论 生理状态下左、右胸导联的QTc和T(p-e)c间期均存在差异;这种差异因左室肥厚而加剧,因右室肥厚而减弱,甚至逆转.
作者：赵晓静；屈莉；彭卓；李丽君；崔长琮 刊期： 2009年第02期
目的 比较胺碘酮与普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)的疗效,为临床用药提供参考.方法 计算机检索Cochrane图书馆(2008年第3期)、PubMed、EMBASE(荷兰医学文摘),中国生物医学文献数据库和中国知网全文数据库,收集2000年1月～2008年6月公开发表的有关比较胺碘酮与普罗帕酮转复房颤效果的文献,并用RevMan 5.0 统计软件对这些文献进行统计分析.结果 共纳入5个随机对照试验,累计胺碘酮治疗组262例,普罗帕酮治疗组255例.胺碘酮与普罗帕酮转复房颤效果的合并OR值为1.26,95%可信区间为0.83～1.91,P＞0.05.结论 胺碘酮与普罗帕酮转复房颤的效果没有差异.
作者：刘俊；林国生；张艳；潘传武 刊期： 2009年第02期
碎裂电位(CFAE)代表连续碎裂的心房激动,即2个或2个以上波折的心房波在基线上下连续碎裂曲折超过10 s或平均周长≤120 ms.它主要集中于肺静脉、左房前壁、间隔部、冠状窦、左房顶部和左后间隔二尖瓣峡部,机制可能与自主神经、主频率、心房颤动(简称房颤)周长、组织异质性和电压等相关.传统CARTO和NAVIX系统CFAE标测具有良好的稳定性,可用于指导消融治疗.是否进行单纯CFAE消融治疗房颤存在争议,但在传统消融策略上附加CFAE消融可以提高房颤消融的成功率,尤其持续性房颤.
作者：林玉壁；张树龙 刊期： 2009年第02期
目的 观察钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素A(CsA)对慢性心房起搏犬电生理特性的影响.方法 健康杂种犬18只,随机分为假手术组(Sham组,只手术不起搏)、快速起搏组(ATP组,植入固律型单腔起搏器,400次/分持续起搏8周)、CsA组(快速起搏基础上喂食环孢素A 10 mg·kg-1·d-1 8周),每组6只.实验前后进行电生理检测.记录并比较各组右房有效不应期(ERP)、传导速度(CV)、折返波长(WL)、心房颤动(简称房颤)负荷、频率自适应性等反映心房电生理特性的指标.结果 快速起搏8周后ATP、CsA两组右房ERP值均较各组术前及假手术组明显缩短(P<0.05),但缩短程度CsA组显著小于ATP组(BCL 300 ms时,P<0.05).两组频率自适应性,CV、房颤诱发率和持续时间无差异. 结论环孢素A能够一定程度上抑制快速起搏导致的心房ERP的缩短,但并不因此改变房颤的诱发与维持.
作者：颜伟；高磊；黄亚；陈琪；张玉霄；周圣华；刘鹏；卢才义 刊期： 2009年第02期
心律失常治疗方法有多种,但应用药物还是基本的治疗.什么样的心律失常要治疗,选用什么方法治疗,选用什么药物,如何加强治疗的安全性等等,都是治疗中的关键问题,笔者希望给读者一个简要的现在共识,以供治疗参考.
作者：蒋文平 刊期： 2009年第02期
患者男性,45岁.阵发性室上性心动过速(PSVT),采用食管心房调搏程控刺激法可终止PSVT发作,继发性长间歇4.27～4.5 s后,出现室性逸搏引发PSVT再发.多次重复,无窦性或交界性节律恢复.于是,采用程控刺激法终止PSVT,再逐渐递减心房起搏频率至逐渐恢复交界性心律、窦性心律.
作者：李莉 刊期： 2009年第02期
患者男性,83岁,因急性下壁心肌梗死,III度房室传导阻滞,安置单腔(VVI)永久起搏器.安置术后2周间断发现起搏器带动不良,经不断提高起搏阈值,均可起搏心脏.随访观察6周后起搏阈值降至正常范围,提示术后起搏阈值异常增高,应考虑为起搏器安置术后急性期阈值升高的现象.
作者：黄冬；李京波；刘铭雅；张庆勇 刊期： 2009年第02期
目的 本研究旨在探讨氨基糖苷类抗生素庆大霉素在异源表达系统中对导致长QT综合征2型的无义突变的HERG通道的作用.方法 采用聚合酶链反应法制备相关突变体--W927X、R863X和E698X,并克隆到真核细胞表达载体中.将突变体的cDNA瞬时转染至HEK293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录通道电流.药物拯救采用将转染24 h后的HEK293细胞在含庆大霉素(400 μg/mL)的培养液中孵育24h.结果 W927X能表达典型的HERG电流,尽管与野生型HERG相比,电流幅值明显下降;R863X和E698X仅表达与未转染细胞上类似的内生性电流,说明未能形成功能性的HERG通道.庆大霉素能增强W927X的功能性表达,使其大尾电流密度由11.6±2.4 pA/pF(n=8)增至19.5±2.7 pA/pF(n=7, P<0.05).通道激活动力学特征在野生型HERG、W927X和W927X加庆大霉素干预组均没有明显差异.然而,庆大霉素对R863X和E698X并无明显作用.结论 氨基糖苷类抗生素能部分恢复无义突变的HERG通道的功能性表达,且对不同的突变体其作用效应不同.
作者：姚艳；滕思勇；李宁；孙莉萍；张银辉；浦介麟 刊期： 2009年第02期
目的 观察柯萨奇B病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织微小RNA1初始体(pri-miRNA-1)和连接蛋白43(Cx43)表达变化,探讨病毒性心肌炎(VMC)室性心律失常发生机制.方法 40只4周龄雄性Balb/ c小鼠随机分为VMC组(n=20)和对照组(n=20).VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)Nancy株悬液0.1 ml,对照组小鼠腹腔注射不含病毒的RPMI1640培养基0.1 ml,分别于接种病毒后第14天无痛苦处死全部小鼠并留取心脏.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心室肌组织pri-miRNA-1的表达,免疫组织化学法检测Cx43蛋白水平表达,并进行半定量分析.结果 ①VMC组小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达量明显高于对照组(0.82±0.04 vs 0.63±0.07,P﹤0.01);②VMC组小鼠心室肌组织炎症病灶中变性、坏死周围心肌细胞Cx43表达明显减弱,甚至阴性,分布不规则,Cx43蛋白表达明显低于对照组(0.27±0.01 vs 0.42±0.02,P﹤0.01);③VMC组小鼠心室肌组织的pri-miRNA-1表达量与Cx43蛋白水平呈显著负相关(r=-0.868,P﹤0.01).结论 CVB心肌炎小鼠急性期心肌组织pri-miRNA-1表达上调,Cx43蛋白表达下降,miRNA-1可能通过抑制Cx43表达促进室性心律失常的发生.
作者：李勇；伍伟锋；林松；唐少东 刊期： 2009年第02期
目的 探讨典型心房扑动(简称房扑)伴缓慢心室率的介入治疗.方法 5例房扑伴缓慢心室率患者,房扑频率240～260次/分,房室传导比例 5∶1～6∶1.1例患者已置入VVI起搏器,但仍有症状.对房扑采用解剖学影像定位法消融下腔静脉与三尖瓣环的峡部.对缓慢心室率采取DDD起搏器治疗(1例VVI改换DDD).结果 消融中房扑终止,峡部达双相阻滞,房扑终止后1例为Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,4例为Ⅲ度房室传导阻滞.均成功置入DDD起搏器.随访7～37个月,房扑未见复发,起搏器工作良好,患者症状消失.结论 射频消融和DDD起搏器联合治疗典型房扑伴缓慢心室率患者有效而且安全.
作者：李国庆；姚娟；任澎；马伟 刊期： 2009年第02期
3例患者均为男性,年龄分别为45,51,59岁,均服用川乌草乌药酒后出现晕厥,反复多形室性心动过速,反复心室颤动,均在8次以上,符合电风暴诊断,经综合治疗,反复电除颤,抢救成功.提示医务工作者,遇到乌头碱中毒的顽固性心室颤动,轻易不要放弃抢救.
作者：邹建峰；丁焕焕；孟凡杰；吴茂源；高华安；崔维刚；顾法霖 刊期： 2009年第02期
植入式心脏器械是现代心脏疾病治疗的一大进展,近几十年来在心血管领域得到广泛应用,尤其在心律失常、心力衰竭(简称心衰)等的治疗中占据日趋重要的地位.目前主要的植入式心脏器械有心脏起搏器(主要治疗缓慢性心律失常)、埋藏式心脏转复除颤器(ICD,主要治疗恶性室性心律失常)、心脏再同步化治疗(包括CRT及CRT-D).此外,左室辅助装置已成为严重心衰患者心脏移植前的一种有效治疗方法,目前主要应用于外科领域.但是,心脏器械植入并不意味着就不再需要抗心律失常药物,相反,选择恰当的抗心律失常药物对优化器械治疗,延长患者寿命,改善生活质量具有重要意义.
作者：王景峰 刊期： 2009年第02期
对心房颤动(简称房颤)治疗的重要临床研究结果使我们获得了如下有价值的发现:应用经典抗心律失常药物实施的心律控制策略并不优于室率控制;非经典抗心律失常药物如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、他汀类药物具有减少房颤发生的效应;而减少房颤的药物正是治疗心力衰竭(简称心衰)的那些药物.这些不禁引发我们的思考:房颤和心衰具有共同的发生机制.房颤与心衰就是一枚硬币的两面吗?未来的房颤治疗是否该重复心衰治疗的曲线?
作者：王磌；侯应龙 刊期： 2009年第02期
目的 探讨欧氏瓣对Ⅰ型心房扑动(简称房扑)导管射频消融即刻效果的影响. 方法 28例老年Ⅰ型房扑患者(呈逆钟向折返18例,顺钟向折返10例)在透视解剖标志和Halo电极三尖瓣环标测电图指引下,在房扑发作或冠状窦口起搏时以温控方式消融位于三尖瓣口和下腔静脉口之间的后峡部,消融方向从三尖瓣叶右室侧到下腔静脉开口.预设温度70℃,每点消融30 s,每次移动消融电极3～5 mm.观察下列指标:①房扑终止和后峡部阻滞时消融电极在消融线上所处的位置;②房扑终止后峡部残存传导间隙在消融线上所处的位置;③房扑终止后继续消融致后峡部完全阻滞的终消融部位.结果根据右前斜位30°透视影像测得后峡部平均弧长(即消融线)为38.6±9.7 mm.28例全部达到后峡部完全阻滞的消融终点,无并发症.与欧氏瓣有关的房扑终止率为100%(17/17),与欧氏瓣有关的后峡部完全阻滞发生率为92.9%(26/28).结论 欧氏瓣是Ⅰ型房扑后峡部消融线终点的重要标志,线性消融时欧氏瓣心室侧易残存传导间隙,消融该部位的残存传导间隙是Ⅰ型房扑后峡部消融的重要环节.
作者：卢才义；高磊；颜伟；魏璇；杨曙光；李玉峰；陈瑞；刘鹏；赵忠仁；王士雯 刊期： 2009年第02期
患者女性,65岁,心房颤动(简称房颤)16年,症状加重1周.行肺静脉前庭电隔离,左房顶线性、二尖瓣峡部和冠状窦口内及心房内碎裂电位消融,术后仍为房颤,口服胺碘酮和厄贝沙坦等治疗,半年后因急性前间壁心肌梗死,急诊植入支架1枚,4天后心律变为窦性心动过缓、交界性心律;阵发性房性心动过速、房颤.
作者：智宏；叶行舟；任利群；陈龙；王润民；王慧萍 刊期： 2009年第02期
患者男性,76岁.锁骨下静脉入路植入VVI起搏器近4年,出现间歇性起搏和感知功能障碍,程控和影像检查初步判断起搏电极功能不良,经手术证实为起搏电极不完全断裂.
作者：张常莹；王如兴；陆卫红；吴小庆；崔志敏 刊期： 2009年第02期
非抗心律失常药物可致各种各样的心律失常.这些药物包括抗微生物药物(大环内酯类、喹诺酮类、抗疟药物、唑类抗真菌药物)、抗组胺药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、抗惊厥药物、抗肿瘤药物、胃肠道药物,以及非抗心律失常的心血管药物.他们通过对心脏的直接或间接作用影响心肌离子和分子功能,从而在一定的外界条件下致心律失常发生.处理措施包括停药、纠正电解质紊乱、对症处理以及抗心律失常和辅助药物治疗.
作者：黎明江；向晋涛 刊期： 2009年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
