姚艳；滕思勇；李宁；孙莉萍；张银辉；浦介麟
患者女性36岁,因反复心悸10年,入院行室上性心动过速射频消融术,手术成功后发现患者处于昏迷状态,生命征正常,经给氧、反复呼叫、压眶刺激半小时后开始对刺激有反应,1h后神志清醒,问答切题.
作者：陈剑平；黄卫斌；刘昶荣；李福龙；詹水木 刊期： 2009年第02期
目的 探讨心内电生理检查对晕厥诊断及治疗的作用.方法 回顾分析晕厥原因不明患者的电生理检查结果.分析有无器质性心脏病及心电图异常,晕厥病程及发作频率对电生理检查阳性率的影响.电生理检查后的治疗及随访.结果 入选晕厥患者60例,电生理检查阳性患者14例.25例有器质性心脏病或心电图异常的患者中有9例阳性(36%);35例无器质性心脏病或心电图异常的患者中有5例阳性(14%).3例无器质性心脏病或心电图异常的患者诱发出心室颤动后植入埋藏式心脏转复除颤器,平均随访2年均无放电.结论 有器质性心脏病或心电图异常的晕厥患者电生理检查的阳性率较高,没有器质性心脏病或心电图异常的晕厥患者诱发心室颤动的临床意义需谨慎对待.
作者：陶惠伟；林佳雄；聂振宁；刘少稳；葛均波 刊期： 2009年第02期
目的 分析以电隔离为终点的环肺静脉导管消融过程中,消融达终点部位的分布规律,并探讨相应的标测策略和消融技巧.方法 入选症状明显、药物治疗无效的心房颤动患者452例.在三维电解剖标测系统(CARTO)指导下行导管射频消融,均采用环肺静脉电隔离术为基本术式,使用单个环状电极标测肺静脉电位,消融终点为肺静脉电隔离.在环肺静脉消融过程中,用CARTO标记出消融达终点部位,即肺静脉心房肌束连接部位,通常表现为消融后肺静脉电位明显延迟、频率明显减慢或消失.结果 在452例的消融过程中共记录到消融达终点部位1 520处,包括环左侧肺静脉813处,常见于左前上(201处,24.7%)、左前中(180处,22.1%)和左前下(132处,16.2%);环右侧肺静脉707处,常见于右后中(207处,29.3%)和右后上(162处,22.9%).所有单圈未隔离而在环肺静脉消融线上补点消融的病例中,961个消融达终点部位(82.99%)与环状电极指示区域一致,通过在消融线上大头仔细标测进一步确定消融达终点部位,并根据不同的部位分别采用增加消融时间、冷盐水灌注的流速以及改变导管贴靠方式等方法可有效地达到肺静脉电隔离的消融终点.结论 环静脉导管消融术达到电隔离终点的常见消融达终点部位分布有一定规律,多见于左侧消融线前壁和右侧后壁,环状电极可有效提示消融达终点部位的大体位置,采用改变导管贴靠方式以及增加消融时间、冷盐水流速等方法可以有效阻断消融达终点部位,达到电隔离终点.
作者：施海峰；刘旭；王新华；顾佳宁；孙育民；周立；胡伟；方唯一 刊期： 2009年第02期
目的 比较胺碘酮与普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)的疗效,为临床用药提供参考.方法 计算机检索Cochrane图书馆(2008年第3期)、PubMed、EMBASE(荷兰医学文摘),中国生物医学文献数据库和中国知网全文数据库,收集2000年1月～2008年6月公开发表的有关比较胺碘酮与普罗帕酮转复房颤效果的文献,并用RevMan 5.0 统计软件对这些文献进行统计分析.结果 共纳入5个随机对照试验,累计胺碘酮治疗组262例,普罗帕酮治疗组255例.胺碘酮与普罗帕酮转复房颤效果的合并OR值为1.26,95%可信区间为0.83～1.91,P＞0.05.结论 胺碘酮与普罗帕酮转复房颤的效果没有差异.
作者：刘俊；林国生；张艳；潘传武 刊期： 2009年第02期
患者女性,65岁,心房颤动(简称房颤)16年,症状加重1周.行肺静脉前庭电隔离,左房顶线性、二尖瓣峡部和冠状窦口内及心房内碎裂电位消融,术后仍为房颤,口服胺碘酮和厄贝沙坦等治疗,半年后因急性前间壁心肌梗死,急诊植入支架1枚,4天后心律变为窦性心动过缓、交界性心律;阵发性房性心动过速、房颤.
作者：智宏；叶行舟；任利群；陈龙；王润民；王慧萍 刊期： 2009年第02期
心律失常治疗方法有多种,但应用药物还是基本的治疗.什么样的心律失常要治疗,选用什么方法治疗,选用什么药物,如何加强治疗的安全性等等,都是治疗中的关键问题,笔者希望给读者一个简要的现在共识,以供治疗参考.
作者：蒋文平 刊期： 2009年第02期
体表心电图QRS波时限在临床上是简单而实用的指标,目前临床上多采用QRS波时限来判定是否存在心脏收缩不同步,QRS波时限越宽,说明心室电激动顺序和机械收缩的同步性越差,左室收缩功能也就越差,所以将宽QRS波时限做为心脏再同步治疗(CRT)的入选标准之一,但是实际上临床发现部分QRS波时限不宽的患者也能从CRT中受益.CRT术后部分心衰患者QRS波时限明显缩短,心功能得到明显改善,但也有部分患者QRS波时限并未缩短,心功能也得到了明显的改善.
作者：李丹芳；王冬梅 刊期： 2009年第02期
血清C反应蛋白(CRP)在心房颤动(AF)炎症机制的研究中日益受到重视, CRP水平升高与不同类型AF及其负荷相关联;CRP能提示AF复律成败、维持窦性心律的长短;可以预测AF发生和复发的可能性大小;是AF抗炎疗效的指示剂.但同时也存在一定争议,目前CRP与AF关联的确切机制尚不能明确.
作者：赵利；侯月梅 刊期： 2009年第02期
患者男性,45岁.阵发性室上性心动过速(PSVT),采用食管心房调搏程控刺激法可终止PSVT发作,继发性长间歇4.27～4.5 s后,出现室性逸搏引发PSVT再发.多次重复,无窦性或交界性节律恢复.于是,采用程控刺激法终止PSVT,再逐渐递减心房起搏频率至逐渐恢复交界性心律、窦性心律.
作者：李莉 刊期： 2009年第02期
目的 探讨超重和肥胖对心房颤动(简称房颤)导管消融复发的影响.方法 回顾性分析连续入院在三维标测系统指导下行环肺静脉线性消融的患者369例,复发定义为消融1个月后发生持续30 s以上的房性快速性心律失常,以体重指数≥25.0 kg/m2做为超重和肥胖的诊断标准.结果 369例中超重和肥胖199例,左房前后径和左室舒张末径在超重和肥胖组显著大于非超重和肥胖组(40.2±6.0 mm vs 36.6±6.5 mm,P<0.001; 49.1±7.1 mm vs 46.9±6.6 mm,P=0.003).随访459±181天,超重和肥胖组复发率为40.2%,非超重和肥胖组的复发率为25.9%,两组间差异有显著性(P=0.004).单因素分析发现超重和肥胖、持续性/永久性房颤、左房前后径、左室舒张末径是导管消融复发的预测因素.经校正房颤病程、房颤类型、高血压、器质性心脏病,Cox多因素分析显示超重和肥胖是房颤复发的独立危险因素(危险比＝1.67, 95%可信区间 1.13～2.46, P=0.009).进一步校正左房前后径和左室舒张末径,Cox多因素分析发现只有左房前后径是复发的独立预测因素(危险比＝1.04, 95%可信区间 1.01～1.08, P=0.010).结论 超重和肥胖是影响房颤导管消融复发的重要因素,其机制可能是通过左房增大介导的.
作者：汤日波；马长生；董建增；刘兴鹏；康俊萍；龙德勇；喻荣辉；田颖；郑斌；胡福莉；史力生；陶海龙；刘小慧 刊期： 2009年第02期
非抗心律失常药物可致各种各样的心律失常.这些药物包括抗微生物药物(大环内酯类、喹诺酮类、抗疟药物、唑类抗真菌药物)、抗组胺药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、抗惊厥药物、抗肿瘤药物、胃肠道药物,以及非抗心律失常的心血管药物.他们通过对心脏的直接或间接作用影响心肌离子和分子功能,从而在一定的外界条件下致心律失常发生.处理措施包括停药、纠正电解质紊乱、对症处理以及抗心律失常和辅助药物治疗.
作者：黎明江；向晋涛 刊期： 2009年第02期
3例患者均为男性,年龄分别为45,51,59岁,均服用川乌草乌药酒后出现晕厥,反复多形室性心动过速,反复心室颤动,均在8次以上,符合电风暴诊断,经综合治疗,反复电除颤,抢救成功.提示医务工作者,遇到乌头碱中毒的顽固性心室颤动,轻易不要放弃抢救.
作者：邹建峰；丁焕焕；孟凡杰；吴茂源；高华安；崔维刚；顾法霖 刊期： 2009年第02期
目的 探讨高血压病左室肥厚和慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者心电图左、右胸导联QT间期和T波峰值至终点(Tp-e)的不同.方法 依据病史及心脏超声,将入选患者分为三组:健康组,高血压病组(高血压左室肥厚)和慢阻肺组(慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压),行12导联心电图,左胸导联为V4、V5、V6,右胸导联为V4R、V5R、V6R.测量QTend(Q波起点至T波结束),QTpeak(Q波起点至T波峰值),差值(QTend-QTpeak)为Tp-e,QT与Tp-e通过巴兹德公式矫正(QTc,T(p-e)c).结果 ①与健康组比较,高血压病组左胸导联QTc间期延长,而右胸导联QTc变化不显著,左右胸导联间QTc差异增大(66±4 ms vs 39±3 ms,P＜0.01);慢阻肺组左胸导联QTc变化不著,而右胸导联QTc明显延长,左右胸导联间QTc差异减小(4±8 ms vs 39±3 ms,P＜0.01).②与健康组比较,高血压病组左胸导联T(p-e)c明显延长,而右胸导联T(p-e)c变化不显著,左右胸导联间T(p-e)c差异增大(35±4 ms vs 23±6 ms,P＜0.01);慢阻肺组T(p-e)c左胸导联变化不著,右胸导联T(p-e)c明显延长,左右胸导联间T(p-e)c差异减小(1±8 ms vs 23±6 ms,P＜0.05).结论 生理状态下左、右胸导联的QTc和T(p-e)c间期均存在差异;这种差异因左室肥厚而加剧,因右室肥厚而减弱,甚至逆转.
作者：赵晓静；屈莉；彭卓；李丽君；崔长琮 刊期： 2009年第02期
房室折返性性心动过速(AVRT)射频消融术后3天内电张调整性T波(EMTV)的产生与心室异常除极顺序有关; 显性旁道比隐性旁道,右侧比左侧更易产生EMTV(P<0.05);EMTV的产生与术中消融的即时有效时间呈负相关,与其他的因素无显著相关性;不同部位EMTV的导联分布特征及其深度,宽度不同.结论 :AVRT射频消融术后可出现EMTV.
作者：李静；朱立光；刘浩 刊期： 2009年第02期
高科技电子、通讯及互联网技术应用于心电的记录、贮存、传送和分析,使远程心电图监测成为现实.目前应用的类型大致有三类:①远程长程心电信息监测系统,主要是通过有线传送,能记录24 h心电信息,但波形记录只有90 min.②远程短程心电信息监测系统,主要是通过无线传送(手机短信),只有记录30 s波形.③远程移动实时、连续、动态监护系统,通过GPRS/CDMA发送至Internet网络中,医生通过Internet网络服务器阅读心电波形.三种类型的记录、传送特性决定了其各自的应用范围.
作者：丁世芳 刊期： 2009年第02期
目的 观察动作电位时程异质性如何影响致心律失常易损窗,以及了解 R-on-T室性早搏的时程特征与单向传导阻滞及折返激动易损窗的关系.方法 采用冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图.内、外膜侧动作电位时程(APD)的差值(△APD)反映了心室壁跨壁异质性.对标本施加基础刺激(S1) ,刺激周长分别为2 000,1 000,500 ms.每10次S1后施加S2.S1S2间期以1ms的步长递增,诱发单相传导阻滞和室性心律失常, 并分别测量致单向传导阻滞及折返激动易损窗.结果 引起单向传导阻滞的易损窗大于产生折返激动的易损窗,当进一步加大复极离散性时才可能引发折返激动.S1刺激诱发室性心动过速时,其R-on-T早搏的时程明显较单纯引起一次心室激动增宽(70.0±15 ms vs 56.1±11 ms,P＜0.001).结论 单向传导阻滞及折返激动的易损窗与S1刺激所引起心室复极异质性增大有关.R-on-T室性早搏只有在更大的复极梯度状态下,才可能诱发折返激动和室性心动过速、心室颤动.
作者：薛小临；梁一木；杨琳；陈小贞；王慧；苟伟 刊期： 2009年第02期
不同类型的双腔起搏器各计时间期的定义与名称基本相同,但不同厂家或同一厂家生产的不同起搏器计时系统的特征及类型可以不同,进而对感知的自主心室除极的QRS波反应方式不同,在起搏心电图上表现出不同的特征,常引起临床及心电图医生的困惑与不解.因此,需要对各类型计时系统的特征做进一步地了解.
作者：郭继鸿 刊期： 2009年第02期
目的 探讨肥厚型心肌病患者超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN4)的表达.方法 构建重组质粒,用梯度稀释的质粒模板建立SYBRGreen荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测HCN4的标准曲线,利用建立的RT-PCR体系对肥厚型心肌病和正常心肌组织标本的左室HCN4 mRNA进行检测.结果 成功构建了质粒重组子,并建立用SYBRGreen荧光染料在RNA水平检测HCN4通道的标准曲线.HCN4通道在肥厚型心肌病中的表达水平高于正常心肌.结论 肥厚型心肌病患者HCN4 mRNA的表达较正常人增高.
作者：黄维清；孔庆暖；于建宪；张七一 刊期： 2009年第02期
植入式心脏器械是现代心脏疾病治疗的一大进展,近几十年来在心血管领域得到广泛应用,尤其在心律失常、心力衰竭(简称心衰)等的治疗中占据日趋重要的地位.目前主要的植入式心脏器械有心脏起搏器(主要治疗缓慢性心律失常)、埋藏式心脏转复除颤器(ICD,主要治疗恶性室性心律失常)、心脏再同步化治疗(包括CRT及CRT-D).此外,左室辅助装置已成为严重心衰患者心脏移植前的一种有效治疗方法,目前主要应用于外科领域.但是,心脏器械植入并不意味着就不再需要抗心律失常药物,相反,选择恰当的抗心律失常药物对优化器械治疗,延长患者寿命,改善生活质量具有重要意义.
作者：王景峰 刊期： 2009年第02期
目的 观察柯萨奇B病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织微小RNA1初始体(pri-miRNA-1)和连接蛋白43(Cx43)表达变化,探讨病毒性心肌炎(VMC)室性心律失常发生机制.方法 40只4周龄雄性Balb/ c小鼠随机分为VMC组(n=20)和对照组(n=20).VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)Nancy株悬液0.1 ml,对照组小鼠腹腔注射不含病毒的RPMI1640培养基0.1 ml,分别于接种病毒后第14天无痛苦处死全部小鼠并留取心脏.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心室肌组织pri-miRNA-1的表达,免疫组织化学法检测Cx43蛋白水平表达,并进行半定量分析.结果 ①VMC组小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达量明显高于对照组(0.82±0.04 vs 0.63±0.07,P﹤0.01);②VMC组小鼠心室肌组织炎症病灶中变性、坏死周围心肌细胞Cx43表达明显减弱,甚至阴性,分布不规则,Cx43蛋白表达明显低于对照组(0.27±0.01 vs 0.42±0.02,P﹤0.01);③VMC组小鼠心室肌组织的pri-miRNA-1表达量与Cx43蛋白水平呈显著负相关(r=-0.868,P﹤0.01).结论 CVB心肌炎小鼠急性期心肌组织pri-miRNA-1表达上调,Cx43蛋白表达下降,miRNA-1可能通过抑制Cx43表达促进室性心律失常的发生.
作者：李勇；伍伟锋；林松；唐少东 刊期： 2009年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
