李莉
目的 探讨欧氏瓣对Ⅰ型心房扑动(简称房扑)导管射频消融即刻效果的影响. 方法 28例老年Ⅰ型房扑患者(呈逆钟向折返18例,顺钟向折返10例)在透视解剖标志和Halo电极三尖瓣环标测电图指引下,在房扑发作或冠状窦口起搏时以温控方式消融位于三尖瓣口和下腔静脉口之间的后峡部,消融方向从三尖瓣叶右室侧到下腔静脉开口.预设温度70℃,每点消融30 s,每次移动消融电极3～5 mm.观察下列指标:①房扑终止和后峡部阻滞时消融电极在消融线上所处的位置;②房扑终止后峡部残存传导间隙在消融线上所处的位置;③房扑终止后继续消融致后峡部完全阻滞的终消融部位.结果根据右前斜位30°透视影像测得后峡部平均弧长(即消融线)为38.6±9.7 mm.28例全部达到后峡部完全阻滞的消融终点,无并发症.与欧氏瓣有关的房扑终止率为100%(17/17),与欧氏瓣有关的后峡部完全阻滞发生率为92.9%(26/28).结论 欧氏瓣是Ⅰ型房扑后峡部消融线终点的重要标志,线性消融时欧氏瓣心室侧易残存传导间隙,消融该部位的残存传导间隙是Ⅰ型房扑后峡部消融的重要环节.
作者：卢才义；高磊；颜伟；魏璇；杨曙光；李玉峰；陈瑞；刘鹏；赵忠仁；王士雯 刊期： 2009年第02期
对46例阵发性和4例持续性心房颤动(简称房颤)患者的肺静脉进行隔离.结果 :发生少量心包积液1例,顽固性呃逆1例,严重迷走反射2例,心房扑动1例,一过性ST段抬高1例,血气胸1例,颈部血肿3例.结论 :房颤经导管射频消融总体上较为安全.
作者：木胡牙提；何鹏义；马依彤；汤宝鹏；候月梅；张燕一 刊期： 2009年第02期
血清C反应蛋白(CRP)在心房颤动(AF)炎症机制的研究中日益受到重视, CRP水平升高与不同类型AF及其负荷相关联;CRP能提示AF复律成败、维持窦性心律的长短;可以预测AF发生和复发的可能性大小;是AF抗炎疗效的指示剂.但同时也存在一定争议,目前CRP与AF关联的确切机制尚不能明确.
作者：赵利；侯月梅 刊期： 2009年第02期
目的 通过分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)患者的长期随访资料,总结电风暴(ES)的诱发因素、临床处理及预后.方法 48例患者共植入50台ICD,ES定义为24h ICD正确检测到≥3次室性快速性心律失常,并促发ICD电治疗.结果 随访时间中位数为16.9个月.共6例发生了8次ES.常见诱因为严重感染、心力衰竭和肾功能衰竭等.通过纠正诱因,使用抗心律失常药物,能有效减少和避免ICD电治疗.ES发生后,死亡率明显增高.结论 ICD患者发生ES有比较明确的诱发因素,并且ES具有一定的预后判断价值.
作者：聂如琼；王景峰；程凌；袁沃亮；周淑娴；方昶 刊期： 2009年第02期
患者男性,45岁.阵发性室上性心动过速(PSVT),采用食管心房调搏程控刺激法可终止PSVT发作,继发性长间歇4.27～4.5 s后,出现室性逸搏引发PSVT再发.多次重复,无窦性或交界性节律恢复.于是,采用程控刺激法终止PSVT,再逐渐递减心房起搏频率至逐渐恢复交界性心律、窦性心律.
作者：李莉 刊期： 2009年第02期
致心律失常性右室发育不良/心肌病是一种近几年来受到广泛关注的遗传性心肌病,分子遗传学研究已发现的相对明确的致病基因有8个,基因筛查和功能研究有了新的进展.此病的诊断比较困难,尤其是早期诊断,现多采用国际上常用的诊断标准,诊断的灵敏度有待提高.治疗的主要目的 是降低心律失常发生率,防止猝死,包括生活方式改变、药物、射频消融和埋藏式心脏复律除颤器.
作者：仇晓亮；刘文玲；胡大一 刊期： 2009年第02期
目的 观察胺碘酮对右房快速起搏兔肺静脉心肌袖细胞膜钾通道亚型(Kir3.1、KvLQT1、HERG)基因表达的影响.方法 新西兰兔30只,随机分为对照组、快速心房起搏组(起搏组,600次/分频率起搏7天)及心房快速起搏+胺碘酮组(胺碘酮组,快速起搏+胺碘酮灌胃7天),每组10只.剪取3组兔肺静脉心肌袖组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术测定肺静脉心肌袖细胞Kir3.1、KvLQT1、HERG 的mRNA表达水平.结果 起搏组Kir3.1mRNA的表达低于对照组42.8% (P<0.01),胺碘酮组低于对照组46.4% (P<0.01);HERG mRNA的表达起搏组与对照组无差异(P＞0.05),胺碘酮组比对照组高28.8% (P<0.05);KvLQT1三组无差异.结论 快速心房起搏可引起兔肺静脉心肌袖细胞钾通道基因表达变化,胺碘酮对其亦有影响.
作者：王奖荣；高梅；刘蔚；孙慧；贾晓萌；侯应龙 刊期： 2009年第02期
目的 比较胺碘酮与普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)的疗效,为临床用药提供参考.方法 计算机检索Cochrane图书馆(2008年第3期)、PubMed、EMBASE(荷兰医学文摘),中国生物医学文献数据库和中国知网全文数据库,收集2000年1月～2008年6月公开发表的有关比较胺碘酮与普罗帕酮转复房颤效果的文献,并用RevMan 5.0 统计软件对这些文献进行统计分析.结果 共纳入5个随机对照试验,累计胺碘酮治疗组262例,普罗帕酮治疗组255例.胺碘酮与普罗帕酮转复房颤效果的合并OR值为1.26,95%可信区间为0.83～1.91,P＞0.05.结论 胺碘酮与普罗帕酮转复房颤的效果没有差异.
作者：刘俊；林国生；张艳；潘传武 刊期： 2009年第02期
目的 观察柯萨奇B病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织微小RNA1初始体(pri-miRNA-1)和连接蛋白43(Cx43)表达变化,探讨病毒性心肌炎(VMC)室性心律失常发生机制.方法 40只4周龄雄性Balb/ c小鼠随机分为VMC组(n=20)和对照组(n=20).VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)Nancy株悬液0.1 ml,对照组小鼠腹腔注射不含病毒的RPMI1640培养基0.1 ml,分别于接种病毒后第14天无痛苦处死全部小鼠并留取心脏.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心室肌组织pri-miRNA-1的表达,免疫组织化学法检测Cx43蛋白水平表达,并进行半定量分析.结果 ①VMC组小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达量明显高于对照组(0.82±0.04 vs 0.63±0.07,P﹤0.01);②VMC组小鼠心室肌组织炎症病灶中变性、坏死周围心肌细胞Cx43表达明显减弱,甚至阴性,分布不规则,Cx43蛋白表达明显低于对照组(0.27±0.01 vs 0.42±0.02,P﹤0.01);③VMC组小鼠心室肌组织的pri-miRNA-1表达量与Cx43蛋白水平呈显著负相关(r=-0.868,P﹤0.01).结论 CVB心肌炎小鼠急性期心肌组织pri-miRNA-1表达上调,Cx43蛋白表达下降,miRNA-1可能通过抑制Cx43表达促进室性心律失常的发生.
作者：李勇；伍伟锋；林松；唐少东 刊期： 2009年第02期
目的 本研究旨在探讨氨基糖苷类抗生素庆大霉素在异源表达系统中对导致长QT综合征2型的无义突变的HERG通道的作用.方法 采用聚合酶链反应法制备相关突变体--W927X、R863X和E698X,并克隆到真核细胞表达载体中.将突变体的cDNA瞬时转染至HEK293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录通道电流.药物拯救采用将转染24 h后的HEK293细胞在含庆大霉素(400 μg/mL)的培养液中孵育24h.结果 W927X能表达典型的HERG电流,尽管与野生型HERG相比,电流幅值明显下降;R863X和E698X仅表达与未转染细胞上类似的内生性电流,说明未能形成功能性的HERG通道.庆大霉素能增强W927X的功能性表达,使其大尾电流密度由11.6±2.4 pA/pF(n=8)增至19.5±2.7 pA/pF(n=7, P<0.05).通道激活动力学特征在野生型HERG、W927X和W927X加庆大霉素干预组均没有明显差异.然而,庆大霉素对R863X和E698X并无明显作用.结论 氨基糖苷类抗生素能部分恢复无义突变的HERG通道的功能性表达,且对不同的突变体其作用效应不同.
作者：姚艳；滕思勇；李宁；孙莉萍；张银辉；浦介麟 刊期： 2009年第02期
患者男性,83岁,因急性下壁心肌梗死,III度房室传导阻滞,安置单腔(VVI)永久起搏器.安置术后2周间断发现起搏器带动不良,经不断提高起搏阈值,均可起搏心脏.随访观察6周后起搏阈值降至正常范围,提示术后起搏阈值异常增高,应考虑为起搏器安置术后急性期阈值升高的现象.
作者：黄冬；李京波；刘铭雅；张庆勇 刊期： 2009年第02期
高科技电子、通讯及互联网技术应用于心电的记录、贮存、传送和分析,使远程心电图监测成为现实.目前应用的类型大致有三类:①远程长程心电信息监测系统,主要是通过有线传送,能记录24 h心电信息,但波形记录只有90 min.②远程短程心电信息监测系统,主要是通过无线传送(手机短信),只有记录30 s波形.③远程移动实时、连续、动态监护系统,通过GPRS/CDMA发送至Internet网络中,医生通过Internet网络服务器阅读心电波形.三种类型的记录、传送特性决定了其各自的应用范围.
作者：丁世芳 刊期： 2009年第02期
目的 探讨肥厚型心肌病患者超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN4)的表达.方法 构建重组质粒,用梯度稀释的质粒模板建立SYBRGreen荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测HCN4的标准曲线,利用建立的RT-PCR体系对肥厚型心肌病和正常心肌组织标本的左室HCN4 mRNA进行检测.结果 成功构建了质粒重组子,并建立用SYBRGreen荧光染料在RNA水平检测HCN4通道的标准曲线.HCN4通道在肥厚型心肌病中的表达水平高于正常心肌.结论 肥厚型心肌病患者HCN4 mRNA的表达较正常人增高.
作者：黄维清；孔庆暖；于建宪；张七一 刊期： 2009年第02期
房室折返性性心动过速(AVRT)射频消融术后3天内电张调整性T波(EMTV)的产生与心室异常除极顺序有关; 显性旁道比隐性旁道,右侧比左侧更易产生EMTV(P<0.05);EMTV的产生与术中消融的即时有效时间呈负相关,与其他的因素无显著相关性;不同部位EMTV的导联分布特征及其深度,宽度不同.结论 :AVRT射频消融术后可出现EMTV.
作者：李静；朱立光；刘浩 刊期： 2009年第02期
体表心电图QRS波时限在临床上是简单而实用的指标,目前临床上多采用QRS波时限来判定是否存在心脏收缩不同步,QRS波时限越宽,说明心室电激动顺序和机械收缩的同步性越差,左室收缩功能也就越差,所以将宽QRS波时限做为心脏再同步治疗(CRT)的入选标准之一,但是实际上临床发现部分QRS波时限不宽的患者也能从CRT中受益.CRT术后部分心衰患者QRS波时限明显缩短,心功能得到明显改善,但也有部分患者QRS波时限并未缩短,心功能也得到了明显的改善.
作者：李丹芳；王冬梅 刊期： 2009年第02期
非抗心律失常药物可致各种各样的心律失常.这些药物包括抗微生物药物(大环内酯类、喹诺酮类、抗疟药物、唑类抗真菌药物)、抗组胺药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、抗惊厥药物、抗肿瘤药物、胃肠道药物,以及非抗心律失常的心血管药物.他们通过对心脏的直接或间接作用影响心肌离子和分子功能,从而在一定的外界条件下致心律失常发生.处理措施包括停药、纠正电解质紊乱、对症处理以及抗心律失常和辅助药物治疗.
作者：黎明江；向晋涛 刊期： 2009年第02期
患者女,73岁,汉族.因病窦综合征入院后行永久起搏器植入术.术后第5天平卧休息时突然出现呼吸困难、胸痛、气憋、咯血不适等症状,各项检查明确诊断为肺栓塞.治疗2周左右,康复出院.结论 :肺栓塞可能为永久起搏器安置术后的并发症.
作者：刘俊明；黄文军；谢伟；李科 刊期： 2009年第02期
目的 观察动作电位时程异质性如何影响致心律失常易损窗,以及了解 R-on-T室性早搏的时程特征与单向传导阻滞及折返激动易损窗的关系.方法 采用冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图.内、外膜侧动作电位时程(APD)的差值(△APD)反映了心室壁跨壁异质性.对标本施加基础刺激(S1) ,刺激周长分别为2 000,1 000,500 ms.每10次S1后施加S2.S1S2间期以1ms的步长递增,诱发单相传导阻滞和室性心律失常, 并分别测量致单向传导阻滞及折返激动易损窗.结果 引起单向传导阻滞的易损窗大于产生折返激动的易损窗,当进一步加大复极离散性时才可能引发折返激动.S1刺激诱发室性心动过速时,其R-on-T早搏的时程明显较单纯引起一次心室激动增宽(70.0±15 ms vs 56.1±11 ms,P＜0.001).结论 单向传导阻滞及折返激动的易损窗与S1刺激所引起心室复极异质性增大有关.R-on-T室性早搏只有在更大的复极梯度状态下,才可能诱发折返激动和室性心动过速、心室颤动.
作者：薛小临；梁一木；杨琳；陈小贞；王慧；苟伟 刊期： 2009年第02期
对心房颤动(简称房颤)治疗的重要临床研究结果使我们获得了如下有价值的发现:应用经典抗心律失常药物实施的心律控制策略并不优于室率控制;非经典抗心律失常药物如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、他汀类药物具有减少房颤发生的效应;而减少房颤的药物正是治疗心力衰竭(简称心衰)的那些药物.这些不禁引发我们的思考:房颤和心衰具有共同的发生机制.房颤与心衰就是一枚硬币的两面吗?未来的房颤治疗是否该重复心衰治疗的曲线?
作者：王磌；侯应龙 刊期： 2009年第02期
目的 探讨高血压病左室肥厚和慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者心电图左、右胸导联QT间期和T波峰值至终点(Tp-e)的不同.方法 依据病史及心脏超声,将入选患者分为三组:健康组,高血压病组(高血压左室肥厚)和慢阻肺组(慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压),行12导联心电图,左胸导联为V4、V5、V6,右胸导联为V4R、V5R、V6R.测量QTend(Q波起点至T波结束),QTpeak(Q波起点至T波峰值),差值(QTend-QTpeak)为Tp-e,QT与Tp-e通过巴兹德公式矫正(QTc,T(p-e)c).结果 ①与健康组比较,高血压病组左胸导联QTc间期延长,而右胸导联QTc变化不显著,左右胸导联间QTc差异增大(66±4 ms vs 39±3 ms,P＜0.01);慢阻肺组左胸导联QTc变化不著,而右胸导联QTc明显延长,左右胸导联间QTc差异减小(4±8 ms vs 39±3 ms,P＜0.01).②与健康组比较,高血压病组左胸导联T(p-e)c明显延长,而右胸导联T(p-e)c变化不显著,左右胸导联间T(p-e)c差异增大(35±4 ms vs 23±6 ms,P＜0.01);慢阻肺组T(p-e)c左胸导联变化不著,右胸导联T(p-e)c明显延长,左右胸导联间T(p-e)c差异减小(1±8 ms vs 23±6 ms,P＜0.05).结论 生理状态下左、右胸导联的QTc和T(p-e)c间期均存在差异;这种差异因左室肥厚而加剧,因右室肥厚而减弱,甚至逆转.
作者：赵晓静；屈莉；彭卓；李丽君；崔长琮 刊期： 2009年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
