施海峰；刘旭；王新华；顾佳宁；孙育民；周立；胡伟；方唯一
目的 本研究旨在探讨氨基糖苷类抗生素庆大霉素在异源表达系统中对导致长QT综合征2型的无义突变的HERG通道的作用.方法 采用聚合酶链反应法制备相关突变体--W927X、R863X和E698X,并克隆到真核细胞表达载体中.将突变体的cDNA瞬时转染至HEK293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录通道电流.药物拯救采用将转染24 h后的HEK293细胞在含庆大霉素(400 μg/mL)的培养液中孵育24h.结果 W927X能表达典型的HERG电流,尽管与野生型HERG相比,电流幅值明显下降;R863X和E698X仅表达与未转染细胞上类似的内生性电流,说明未能形成功能性的HERG通道.庆大霉素能增强W927X的功能性表达,使其大尾电流密度由11.6±2.4 pA/pF(n=8)增至19.5±2.7 pA/pF(n=7, P<0.05).通道激活动力学特征在野生型HERG、W927X和W927X加庆大霉素干预组均没有明显差异.然而,庆大霉素对R863X和E698X并无明显作用.结论 氨基糖苷类抗生素能部分恢复无义突变的HERG通道的功能性表达,且对不同的突变体其作用效应不同.
作者：姚艳；滕思勇；李宁；孙莉萍；张银辉；浦介麟 刊期： 2009年第02期
目的 探讨高血压病左室肥厚和慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者心电图左、右胸导联QT间期和T波峰值至终点(Tp-e)的不同.方法 依据病史及心脏超声,将入选患者分为三组:健康组,高血压病组(高血压左室肥厚)和慢阻肺组(慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压),行12导联心电图,左胸导联为V4、V5、V6,右胸导联为V4R、V5R、V6R.测量QTend(Q波起点至T波结束),QTpeak(Q波起点至T波峰值),差值(QTend-QTpeak)为Tp-e,QT与Tp-e通过巴兹德公式矫正(QTc,T(p-e)c).结果 ①与健康组比较,高血压病组左胸导联QTc间期延长,而右胸导联QTc变化不显著,左右胸导联间QTc差异增大(66±4 ms vs 39±3 ms,P＜0.01);慢阻肺组左胸导联QTc变化不著,而右胸导联QTc明显延长,左右胸导联间QTc差异减小(4±8 ms vs 39±3 ms,P＜0.01).②与健康组比较,高血压病组左胸导联T(p-e)c明显延长,而右胸导联T(p-e)c变化不显著,左右胸导联间T(p-e)c差异增大(35±4 ms vs 23±6 ms,P＜0.01);慢阻肺组T(p-e)c左胸导联变化不著,右胸导联T(p-e)c明显延长,左右胸导联间T(p-e)c差异减小(1±8 ms vs 23±6 ms,P＜0.05).结论 生理状态下左、右胸导联的QTc和T(p-e)c间期均存在差异;这种差异因左室肥厚而加剧,因右室肥厚而减弱,甚至逆转.
作者：赵晓静；屈莉；彭卓；李丽君；崔长琮 刊期： 2009年第02期
目的 观察动作电位时程异质性如何影响致心律失常易损窗,以及了解 R-on-T室性早搏的时程特征与单向传导阻滞及折返激动易损窗的关系.方法 采用冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图.内、外膜侧动作电位时程(APD)的差值(△APD)反映了心室壁跨壁异质性.对标本施加基础刺激(S1) ,刺激周长分别为2 000,1 000,500 ms.每10次S1后施加S2.S1S2间期以1ms的步长递增,诱发单相传导阻滞和室性心律失常, 并分别测量致单向传导阻滞及折返激动易损窗.结果 引起单向传导阻滞的易损窗大于产生折返激动的易损窗,当进一步加大复极离散性时才可能引发折返激动.S1刺激诱发室性心动过速时,其R-on-T早搏的时程明显较单纯引起一次心室激动增宽(70.0±15 ms vs 56.1±11 ms,P＜0.001).结论 单向传导阻滞及折返激动的易损窗与S1刺激所引起心室复极异质性增大有关.R-on-T室性早搏只有在更大的复极梯度状态下,才可能诱发折返激动和室性心动过速、心室颤动.
作者：薛小临；梁一木；杨琳；陈小贞；王慧；苟伟 刊期： 2009年第02期
目的 观察钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素A(CsA)对慢性心房起搏犬电生理特性的影响.方法 健康杂种犬18只,随机分为假手术组(Sham组,只手术不起搏)、快速起搏组(ATP组,植入固律型单腔起搏器,400次/分持续起搏8周)、CsA组(快速起搏基础上喂食环孢素A 10 mg·kg-1·d-1 8周),每组6只.实验前后进行电生理检测.记录并比较各组右房有效不应期(ERP)、传导速度(CV)、折返波长(WL)、心房颤动(简称房颤)负荷、频率自适应性等反映心房电生理特性的指标.结果 快速起搏8周后ATP、CsA两组右房ERP值均较各组术前及假手术组明显缩短(P<0.05),但缩短程度CsA组显著小于ATP组(BCL 300 ms时,P<0.05).两组频率自适应性,CV、房颤诱发率和持续时间无差异. 结论环孢素A能够一定程度上抑制快速起搏导致的心房ERP的缩短,但并不因此改变房颤的诱发与维持.
作者：颜伟；高磊；黄亚；陈琪；张玉霄；周圣华；刘鹏；卢才义 刊期： 2009年第02期
患者男性,45岁.阵发性室上性心动过速(PSVT),采用食管心房调搏程控刺激法可终止PSVT发作,继发性长间歇4.27～4.5 s后,出现室性逸搏引发PSVT再发.多次重复,无窦性或交界性节律恢复.于是,采用程控刺激法终止PSVT,再逐渐递减心房起搏频率至逐渐恢复交界性心律、窦性心律.
作者：李莉 刊期： 2009年第02期
非抗心律失常药物可致各种各样的心律失常.这些药物包括抗微生物药物(大环内酯类、喹诺酮类、抗疟药物、唑类抗真菌药物)、抗组胺药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、抗惊厥药物、抗肿瘤药物、胃肠道药物,以及非抗心律失常的心血管药物.他们通过对心脏的直接或间接作用影响心肌离子和分子功能,从而在一定的外界条件下致心律失常发生.处理措施包括停药、纠正电解质紊乱、对症处理以及抗心律失常和辅助药物治疗.
作者：黎明江；向晋涛 刊期： 2009年第02期
目的 探讨心内电生理检查对晕厥诊断及治疗的作用.方法 回顾分析晕厥原因不明患者的电生理检查结果.分析有无器质性心脏病及心电图异常,晕厥病程及发作频率对电生理检查阳性率的影响.电生理检查后的治疗及随访.结果 入选晕厥患者60例,电生理检查阳性患者14例.25例有器质性心脏病或心电图异常的患者中有9例阳性(36%);35例无器质性心脏病或心电图异常的患者中有5例阳性(14%).3例无器质性心脏病或心电图异常的患者诱发出心室颤动后植入埋藏式心脏转复除颤器,平均随访2年均无放电.结论 有器质性心脏病或心电图异常的晕厥患者电生理检查的阳性率较高,没有器质性心脏病或心电图异常的晕厥患者诱发心室颤动的临床意义需谨慎对待.
作者：陶惠伟；林佳雄；聂振宁；刘少稳；葛均波 刊期： 2009年第02期
3例患者均为男性,年龄分别为45,51,59岁,均服用川乌草乌药酒后出现晕厥,反复多形室性心动过速,反复心室颤动,均在8次以上,符合电风暴诊断,经综合治疗,反复电除颤,抢救成功.提示医务工作者,遇到乌头碱中毒的顽固性心室颤动,轻易不要放弃抢救.
作者：邹建峰；丁焕焕；孟凡杰；吴茂源；高华安；崔维刚；顾法霖 刊期： 2009年第02期
心律失常治疗方法有多种,但应用药物还是基本的治疗.什么样的心律失常要治疗,选用什么方法治疗,选用什么药物,如何加强治疗的安全性等等,都是治疗中的关键问题,笔者希望给读者一个简要的现在共识,以供治疗参考.
作者：蒋文平 刊期： 2009年第02期
目的 观察胺碘酮对右房快速起搏兔肺静脉心肌袖细胞膜钾通道亚型(Kir3.1、KvLQT1、HERG)基因表达的影响.方法 新西兰兔30只,随机分为对照组、快速心房起搏组(起搏组,600次/分频率起搏7天)及心房快速起搏+胺碘酮组(胺碘酮组,快速起搏+胺碘酮灌胃7天),每组10只.剪取3组兔肺静脉心肌袖组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术测定肺静脉心肌袖细胞Kir3.1、KvLQT1、HERG 的mRNA表达水平.结果 起搏组Kir3.1mRNA的表达低于对照组42.8% (P<0.01),胺碘酮组低于对照组46.4% (P<0.01);HERG mRNA的表达起搏组与对照组无差异(P＞0.05),胺碘酮组比对照组高28.8% (P<0.05);KvLQT1三组无差异.结论 快速心房起搏可引起兔肺静脉心肌袖细胞钾通道基因表达变化,胺碘酮对其亦有影响.
作者：王奖荣；高梅；刘蔚；孙慧；贾晓萌；侯应龙 刊期： 2009年第02期
房室折返性性心动过速(AVRT)射频消融术后3天内电张调整性T波(EMTV)的产生与心室异常除极顺序有关; 显性旁道比隐性旁道,右侧比左侧更易产生EMTV(P<0.05);EMTV的产生与术中消融的即时有效时间呈负相关,与其他的因素无显著相关性;不同部位EMTV的导联分布特征及其深度,宽度不同.结论 :AVRT射频消融术后可出现EMTV.
作者：李静；朱立光；刘浩 刊期： 2009年第02期
目的 探讨典型心房扑动(简称房扑)伴缓慢心室率的介入治疗.方法 5例房扑伴缓慢心室率患者,房扑频率240～260次/分,房室传导比例 5∶1～6∶1.1例患者已置入VVI起搏器,但仍有症状.对房扑采用解剖学影像定位法消融下腔静脉与三尖瓣环的峡部.对缓慢心室率采取DDD起搏器治疗(1例VVI改换DDD).结果 消融中房扑终止,峡部达双相阻滞,房扑终止后1例为Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,4例为Ⅲ度房室传导阻滞.均成功置入DDD起搏器.随访7～37个月,房扑未见复发,起搏器工作良好,患者症状消失.结论 射频消融和DDD起搏器联合治疗典型房扑伴缓慢心室率患者有效而且安全.
作者：李国庆；姚娟；任澎；马伟 刊期： 2009年第02期
患者男性,76岁.锁骨下静脉入路植入VVI起搏器近4年,出现间歇性起搏和感知功能障碍,程控和影像检查初步判断起搏电极功能不良,经手术证实为起搏电极不完全断裂.
作者：张常莹；王如兴；陆卫红；吴小庆；崔志敏 刊期： 2009年第02期
植入式心脏器械是现代心脏疾病治疗的一大进展,近几十年来在心血管领域得到广泛应用,尤其在心律失常、心力衰竭(简称心衰)等的治疗中占据日趋重要的地位.目前主要的植入式心脏器械有心脏起搏器(主要治疗缓慢性心律失常)、埋藏式心脏转复除颤器(ICD,主要治疗恶性室性心律失常)、心脏再同步化治疗(包括CRT及CRT-D).此外,左室辅助装置已成为严重心衰患者心脏移植前的一种有效治疗方法,目前主要应用于外科领域.但是,心脏器械植入并不意味着就不再需要抗心律失常药物,相反,选择恰当的抗心律失常药物对优化器械治疗,延长患者寿命,改善生活质量具有重要意义.
作者：王景峰 刊期： 2009年第02期
目的 比较胺碘酮与普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)的疗效,为临床用药提供参考.方法 计算机检索Cochrane图书馆(2008年第3期)、PubMed、EMBASE(荷兰医学文摘),中国生物医学文献数据库和中国知网全文数据库,收集2000年1月～2008年6月公开发表的有关比较胺碘酮与普罗帕酮转复房颤效果的文献,并用RevMan 5.0 统计软件对这些文献进行统计分析.结果 共纳入5个随机对照试验,累计胺碘酮治疗组262例,普罗帕酮治疗组255例.胺碘酮与普罗帕酮转复房颤效果的合并OR值为1.26,95%可信区间为0.83～1.91,P＞0.05.结论 胺碘酮与普罗帕酮转复房颤的效果没有差异.
作者：刘俊；林国生；张艳；潘传武 刊期： 2009年第02期
碎裂电位(CFAE)代表连续碎裂的心房激动,即2个或2个以上波折的心房波在基线上下连续碎裂曲折超过10 s或平均周长≤120 ms.它主要集中于肺静脉、左房前壁、间隔部、冠状窦、左房顶部和左后间隔二尖瓣峡部,机制可能与自主神经、主频率、心房颤动(简称房颤)周长、组织异质性和电压等相关.传统CARTO和NAVIX系统CFAE标测具有良好的稳定性,可用于指导消融治疗.是否进行单纯CFAE消融治疗房颤存在争议,但在传统消融策略上附加CFAE消融可以提高房颤消融的成功率,尤其持续性房颤.
作者：林玉壁；张树龙 刊期： 2009年第02期
患者男性,83岁,因急性下壁心肌梗死,III度房室传导阻滞,安置单腔(VVI)永久起搏器.安置术后2周间断发现起搏器带动不良,经不断提高起搏阈值,均可起搏心脏.随访观察6周后起搏阈值降至正常范围,提示术后起搏阈值异常增高,应考虑为起搏器安置术后急性期阈值升高的现象.
作者：黄冬；李京波；刘铭雅；张庆勇 刊期： 2009年第02期
患者女性,65岁,心房颤动(简称房颤)16年,症状加重1周.行肺静脉前庭电隔离,左房顶线性、二尖瓣峡部和冠状窦口内及心房内碎裂电位消融,术后仍为房颤,口服胺碘酮和厄贝沙坦等治疗,半年后因急性前间壁心肌梗死,急诊植入支架1枚,4天后心律变为窦性心动过缓、交界性心律;阵发性房性心动过速、房颤.
作者：智宏；叶行舟；任利群；陈龙；王润民；王慧萍 刊期： 2009年第02期
致心律失常性右室发育不良/心肌病是一种近几年来受到广泛关注的遗传性心肌病,分子遗传学研究已发现的相对明确的致病基因有8个,基因筛查和功能研究有了新的进展.此病的诊断比较困难,尤其是早期诊断,现多采用国际上常用的诊断标准,诊断的灵敏度有待提高.治疗的主要目的 是降低心律失常发生率,防止猝死,包括生活方式改变、药物、射频消融和埋藏式心脏复律除颤器.
作者：仇晓亮；刘文玲；胡大一 刊期： 2009年第02期
目的 通过分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)患者的长期随访资料,总结电风暴(ES)的诱发因素、临床处理及预后.方法 48例患者共植入50台ICD,ES定义为24h ICD正确检测到≥3次室性快速性心律失常,并促发ICD电治疗.结果 随访时间中位数为16.9个月.共6例发生了8次ES.常见诱因为严重感染、心力衰竭和肾功能衰竭等.通过纠正诱因,使用抗心律失常药物,能有效减少和避免ICD电治疗.ES发生后,死亡率明显增高.结论 ICD患者发生ES有比较明确的诱发因素,并且ES具有一定的预后判断价值.
作者：聂如琼；王景峰；程凌；袁沃亮；周淑娴；方昶 刊期： 2009年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
